- •Введение
- •Вопрос №1. Патологическая анатомия: содержание, задачи, объекты, методы и уровни исследования
- •Вопрос №2. Исторические данные патологической анатомии: этапы развития патологии, роль российской школы патологической анатомии
- •Вопрос №3. Связь патологической анатомии с фундаментальными и клиническими дисциплинами. Патологоанатомическая служба и ее значение в системе здравоохранения
- •Вопрос №4. Дайте характеристику смерти: виды, признаки, посмертные изменения. Понятие о танатогенезе. Этика вскрытия
- •ВОпрос №5. Аутопсия: значение изучения трупного материала
- •Вопрос №6. Значение биопсии в патологической анатомии. Микроскопические методы исследования в патологической анатомии. Обычные и специальные методы окраски. Экспериментальная патоморфология
- •Вопрос №7. Патология клеточных мембран и клеточных стыков. Патология ядра
- •Соответственно, патологический процесс, связанный с нарушением клеточной рецепции, будет поражать одно из трех звеньев клеточного рецептора
- •Впорос №11 и №12. Некроз. Причины, механизмы развития, стадии морфогенеза
- •Вопрос №14. Сравнительная морфолгическая характеристика некроза и апоптоза
- •Вопрос №15. Субклеточные изменения при повреждении клеток: гетерофагия и аутофагия
- •Вопрос №16. Внутриклеточные накопления: определение, механизмы развития. Разновидности: накопление нормальных продуктов клеточного метаболизма, патологических продуктов (экзогенных и эндогенных).
- •Вопрос №17 и №18. Накопление липидов (липидозы), пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, методы диагностики, исходы. Стеатоз
- •Вопрос №22. Амилоидоз: виды амилоидоза. Классификация, патогенез, морфологические изменения в органах
- •Вопрос №23. Накопление гликогена: причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика и методы диагностики, клинические проявления, исходы. Приобретенные и врожденные накопления гликогена
- •Вопрос №27. Виды кальцинозов: дистрофические метастатические. Причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, диагностика, клинические проявления, исходы
- •Потеря изотонической воды – проблема более серьезная, чем потеря воды просто
- •Вопрос №30. Нарушение лимфообразования: причины, виды, морфологическая характеристика, проявления, последствия и значение для организма
- •Вопрос №31. Виды расстройств кровообращения: определение, классификация
- •Вопрос №32. Морфология венозного полнокровия: виды, причины развития
- •Вопрос №33. Изменения в органах при остром и хроническом венозном застое: легкие, печень, селезенка, почки, кожа, слизистые оболочки
- •Вопрос №34. Кровотечения: определение, понятия, виды, причины
- •Вопрос №35. Виды кровоизлияний, их морфологическая характеристика и исходы, значение для организма
- •Вопрос №36. Шок: определение, характеристика основных типов шока
- •Вопрос №37. Механизм развития шока (стадии), морфологические изменения во внутренних органах (головной мозг, сердце, «шоковое легкое», «шоковая почка», надпочечники)
- •Вопрос №39. Причины и механизмы тромбообразования. Что такое стаз, причины, морфология, исход
- •Вопрос №40. Причины и механизмы развития двс-синдрома, морфологическая характеристика, исходы и значение для организма.
- •Значение эмболии
- •ВОпрос №43. Ишемия: определение, морфологическая характеристика острой и хронической ишемии, исходы. Роль коллатерального кровообращения при ишемии. Ишемия и особенности метаболизма тканей
- •Вопрос №44. Инфаркт: определение, причины возникновения, виды инфарктов и их морфологическая характеристика. Назовите исход и значение инфаркта для организма
Впорос №11 и №12. Некроз. Причины, механизмы развития, стадии морфогенеза
Некроз – это необратимое повреждение клеток
Клинико-морфологическая классификация некроза:
Инфаркт – это некроз ткани, возникающий при нарушении кровообращения. Варианты нарушения кровообращения: тромбоз, спазм (более частый вариант), неадекватное кровообращение. Инфаркты бывают клиновидными и неправильной формы. Инфаркты также бывают белыми, красными, белые с геморрагическим венчиком (здесь сначала спазм, потом расширение).
Колликвационный (влажный некроз) – возникает в органах, богатых жидкостью.
Коагуляционный (сухой некроз)
Гангрена. Может разделяться на:
Сухую гангрену (при СД, диабетическая стопа, мумифицированная брюшная беременность, пролежни, пролежни при неправильной установке пломбы на щеке)
Влажная гангрена отличается от сухой видом, а также различиями в вызывающей её микрофлоре.
Газовая гангрена возникает при присоединении инфекции
Казеозный некроз чаще возникает при туберкулезе
Жировой или стеариновый некроз. Например, прямых мышц живота.
Стадии некроза:
Паранекротические изменения
Некробиоз
Смерть клетки
Аутолиз
Микроскопические проявления некроза:
Кариопикноз, кариорексис, кариолизис
Коагуляция денатурация белков цитоплазмы
Плазморексис
Плазмолиз
Набухание коллагеновых волокон и пропитывание их фибрином
Эластолиз эластических волокон
Образование детрита
Образование демаркационного воспаления
Мумификация
Миомаляция
Классификация некроза по патологическому фактору, к нему приведшему:
Травматический (прямой некроз)
Токсический (тоже прямой некроз)
Трофоневротический (пролежни)
Аллергический некроз
Инфаркт
Исходы некроза:
Демаркационное воспаление
Организация
Инкапсуляция
Петрификация
Оссификация
Гнойное расплавление (единственный неблагоприятный исход)
Значение некроза известно. Естественно, что оно далеко не благоприятное.
Вопрос №13. Апоптоз как запрограммированная клеточная смерть. Определение, механизмы развития, морфологическая, характеристика и методы диагностики. Значение апоптоза в физиологических и патологических процессах
Апоптоз – это смерть клеток в живом организме, путем включения генетической программы.
Апоптоз включается, если присутствуют какие-либо факторы (ФНО) или если прекращается действие каких-то факторов (трансформирующий фактор роста β).
Фазы апоптоза:
передача сигнала от клеточно мембраны в клетку
передача сигнала внутри клетки
осуществление апоптоза
фагоцитоз масс, образовавшихся после распада клетки
Апоптоз происходит за 30 минут.
Расщепление осуществляют белки цистеиовые протеазы (каспазы). При этом изменяется организация цитолеммы, а это сигнал к немедленному фагоцитозу.
Сущность апоптоза: клетка теряет много воды, конденсируется, расщепляется на апоптотические тельца и захватывается соседними клетками. Апоптоз бывает чрезмерным, недостаточным и незавершённым.
Характерные признаки апоптоза:
Конденсация хроматина (пятнистое ядро – характерный признак апоптоза). Причина – кальцийчувствительная эндонуклеаза.
Нарушение объема и размеров клеток, выражающееся в перекрестном связывании мембранных белков. Причина – фермент трансглутаминаза.
Фагоцитоз апоптозных телец
Некоторые онкогены регулируют апоптоз
Вообще есть множество генов, регулирующих апоптоз
З
десь
представлена схема регуляции апоптоза.
Апоптоз очень важен для организма:
Удаление клеток в процессе эмбриогенеза
Гормонзависимая инволюция клеток у взрослых (десквамация эндометрия)
Смерть клеток в опухолях
Смерть аутореактивных Т-лимфоцитов
Патологическая атрофия паренхиматозных органов после перекрытия проток
