Лекция №4 тема «сестринский уход при заболеваниях обмена: сахарный диабет 2 типа у лиц пожилого и старческого возраста»

Цели занятия:

Учебная: обучить студентов правильной методике обследования больного с заболеваниями обмена, дифференциальной диагностике этих заболеваний, выбору правильной тактики ведения этих больных, оказанию экстренной помощи и уходу за больными с патологией обмена веществ.

Воспитательная: воспитывать чувство ответственности за профессиональное выполнение манипуляций, за своевременный диагноз болезни за своевременное распознавание угрожающих жизни больных симптомов болезни и принятие соответствующих мер.

Развивающая: развивать внимание, клиническое мышление, навыки общения с пожилыми больными, умение анализировать клинические данные.

ПЛАН

1. Обмен инсулина.

2. Патогенез сахарного диабета 2 типа.

3. Факторы, предрасполагающие к развитию сахарного диабета.

4. Классификация сахарного диабета.

5. Клиника сахарного диабета в зависимости от формы.

6. Клиника ИБС у больных СД у пожилых.

7. Полинейропатии.

8. Остеоартропатия.

9. Диабетическая ретинопатия.

10. Острые осложнения сахарного диабета.

11. Кетоацидотическая кома.

12. Гипогликемическая кома.

13. Гиперосмолярная кома.

14. Лактоацидотическая кома.

15. Лечение сахарного диабета легкой степени тяжести.

16. Лечение сахарного диабета средней степени тяжести.

17. Лечение сахарного диабета тяжелого течения

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет – эндокринная патология, характеризующаяся абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме.

ОБМЕН ИНСУЛИНА

Образуется в бетта клетках островков Лангерганса поджелудочной железы в виде проинсулина;

Поступает в кровь, где под воздействием протеолитических ферментов от него отщепляется С-пептид и он становится активным;

Активный инсулин воздействует на рецепторы клеток;

При этом активируются ферментные системы клеток;

При активации ферментных систем клеток глюкоза, находящаяся в крови начинает усваиваться клетками.

ПАТОГЕНЕЗ САХАРНОГО ДИАБЕТА

СД I типа – аутоиммунное поражение бетта клеток, приводящее к абсолютной недостаточности инсулина;

СД II типа – снижение биологической активности инсулина и снижение чувствительности тканей к инсулину, то есть относительная недостаточность инсулина.

ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К РАЗВИТИЮ САХАРНОГО ДИАБЕТА

У 80% больных поздним сахарным диабетом отмечается избыточная масса тела. Известно, что сахарный диабет у лиц с ожирением развивается в 7 – 10 раз чаще, чем у людей с нормальной массой.

На возникновение сахарного диабета оказывает влияние психогенные, эмоциональные перегрузки, стресс.

Гиподинамия, свойственная людям пожилого и старческого возраста, снижает толерантность к углеводам.

Поздний сахарный диабет может быть следствием заболеваний поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит, опухоли, кисты).

КЛАССИФИКИЦИЯ

потенциальный, Латентный, явный.

ПОТЕНЦИАЛЬНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

лица с отягощённой наследственностью, если оба родителя больны сахарным диабетом или один родитель болен, а по линии второго имеется отягощённая наследственность; однояйцевые близнецы, если один из близнецов болен сахарным диабетом; женщины, родившие живого или мёртвого ребёнка массой 4,5 кг и более, а также мёртвого ребёнка с гиперплазией островковых клеток поджелудочной железы.

ЛАТЕНТНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Клинические симптомы обычно отсутствуют. Уровень глюкозы натощак нормален ( 3,3 – 5,5 ммоль/л). Скрыто протекающее заболевание выявляется только при проведении теста толерантности к глюкозе ( ТТГ).

ТТГ

Этот тест должен проводиться в утренние часы без каких-либо предшествующих ограничений в диете (более 150 г углеводов в сутки) при обычной физической активности обследуемого.

Накануне приём пище не позднее 18 часов, пить воду разрешается. Курить во время проведения ТТГ нельзя.

После забора пробы крови натощак обследуемый должен медленно ( в течении 5 минут ) выпить 75 г глюкозы ( но не сахара ! ), растворённой в 250 – 300 мл воды (если масса больного не превышает 100 кг, при массе тела 100 кг и более даётся 100 г глюкозы).

Повторные пробы крови берутся через 1 час и 2 часа. Можно провести укороченный тест, исследовав кровь натощак и через 2 часа.

У здоровых гликемия натощак меньше или равно 5,5 ммоль/л, через 2 часа меньше или равно 7,8 ммоль/л.

Латентный сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе: натощак меньше 6,7 ммоль/л, через 2 часа больше 7,8 ммоль/л, но меньше 11,1 ммоль/л.

Диагностика явного сахарного диабета ставится, если глюкоза натощак больше 6,7 ммоль/л, через 2 часа после еды больше 11,1 ммоль/л.

ЯВНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

ставится при неоднократном повышении уровня сахара в крови выше 6,1 ммоль/л. Одновременно обнаруживаются глюкозурия, различные клинические симптомы. При явном сахарном диабете различают по степени тяжести три формы: лёгкую, среднюю и тяжёлую. ЛЕГКАЯ ФОРМА

К больным с лёгкой формой относят тех, у которых нет и не было кетоацидоза, а нормализация уровня глюкозы, как натощак, так и в течении суток, достигается назначением только диеты. Трудоспособность больных полностью сохраняется. Возможно наличие начальных явлений микроангиопатий.

СРЕДНЯЯ ФОРМА

К средней тяжести относят те формы, при которых кетоацидоз отсутствует или наблюдается кратковременно, только после стресса. Уровень глюкозы в крови в течение суток не превышает 13 ммоль/л. Для достижения компенсации обменных процессов, кроме диеты, необходимо назначение сахароснижающих пероральных препаратов или инсулина. Трудоспособность нарушена только в период декомпенсации. Возможно наличие микроангиопатий без выраженных нарушений функции поражённого органа.

ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА

К тяжёлой форме относят все случаи заболевания, при которых для компенсации нарушенного метаболизма всегда требуется инсулин. Кетоацидоз или диабетическая прекома и кома бывают неоднократно. Уровень глюкозы крови в течении суток превышает 13 – 14 ммоль/л. Выражены явления микроангиопатий, нередко с нарушением функции органов. Трудоспособность больных нарушена. Присоединение таких осложнений, как гангрена, слепота, хроническая почечная недостаточность, заставляет оценивать такой диабет как тяжёлый, независимо от того, как он протекал ранее.

КЛИНИКА

Дебют инсулинонезависимого сахарного диабета в пожилом возрасте характеризуется сглаженностью симптомов, доброкачественностью течения. Резкое повышение аппетита не характерно. Сухость слизистых оболочек расценивается как фарингит, вульвит. Умерены жажда и полиурия. Чаще всего больные отмечают похудание (у 80% из них исходно – избыточный вес), повышенную утомляемость, мышечную слабость. Имеет место пиодермия, инфекция мочевых путей Нередко у больных с недиагносцированным сахарным диабетом первичное обращение к врачу связано не с началом его, а уже с развившейся симптоматикой заболевания: коронарными или мозговыми сосудистыми нарушениями, проявлениями стенозирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей, болевым синдромом в конечностях, связанным с диабетической невропатией, снижением зрения вследствие диабетической катаракты или ретинопатии. У больных пожилого и старческого возраста среди сосудистых поражений преобладает макроангиопатия в виде прогрессирующих атеросклеротических изменений сосудов сердца, мозга и нижних конечностей. Диабетическая макроангиопатия рассматривается как ранний и распространённый атеросклероз.

КЛИНИКА ИБС УБОЛЬНЫХ СД ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА

характеризуется большой частотой маловыраженного болевого синдрома, увеличением частоты атипичных форм острого инфаркта миокарда, более частыми осложнениями и рецидивами Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей нередко сочетается с диабетической микроангиопатией. При этом синдром перемежающейся хромоты может быть невыраженным. Сочетание облитерирующего атеросклероза с диабетическими микроангиопатией и невропатией может приводить к гангрене. Микротравмы стопы ( слишко тестная обувь, вросший ноготь, отморожения, ожоги, инфицированные мозоли, неосторожный педикюр и т.д.) являются пусковым механизмом в развитии гангрены.

ПОЛИНЕЙРОПАТИИ

периферическая полиневропатия; висцеральной невропатией.

ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ

Для соматической периферической невропатии характерно преимущественное поражение нервов нижних конечностей, особенно малоберцового и бедренного, а из нервов верхних конечностей – локтевого. Основные симптомы диабетической невропатии – боль и парестезия, чувство жжения, онемения, покалывания, ползания мурашек, холода, жара. Боль носит спонтанный характер, нередко возникает ночью. Иногда появляется «стреляющая» боль. Она не распространяется по ходу отдельных корешков и нервов. Пальпация редко болезненна. Боль часто возникает в ночное время и у ряда больных уменьшается при ходьбе, что может быть дифференциально-диагностическим признаком при разграничении невропатии и сосудистых поражений нижних конечностей. Однако у больных пожилого возраста нередко невропатия сочетается с ангиопатией. При осмотре больного отмечается снижение ахиллового и коленного рефлексов, тактильной, вибрационной и болевой чувствительности по дистальному типу. Моторная сфера изменена в меньшей степени, чем сенсорная.

ВИСЦЕРАЛЬНАЯ ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ

Поражение пищеварительного канала характеризуется нарушением его моторики, сопровождающимся вздутием живота, болью в надчревной области или по всему животу, склонностью к запору, редко – поносу, наблюдающемуся чаще ночью как следствие синдрома мальабсорбции. Возможно недержание кала по ночам. Невропатия мочевой системы ведёт к развитию гипотонии мочевого пузыря. Больные жалуются на замедление мочеиспускания, недержание, периодическую задержку мочи. Отсутствуют ощущения наполнения мочевого пузыря, ослабляются мышцы, опорожняющие пузырь. Наличие остаточной мочи может привести к инфицированию мочевых путей

ОСТЕОАРТРОПАТИЯ

У больных пожилого и старческого возраста часто развивается остеоартропатия с преимущественным поражением стопы и голеностопного сустава. Сустав отёчен, кожа не гиперемирована, пальпаторной болезненности обычно нет. Диабетическая остеоартропатия всегда сочетается с полиневропатией, диабетической ангиопатией.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ

Диабетическая ретинопатия - наиболее частое сосудистое осложнение сахарного диабета, которая является одной из основных причин слепоты. Выделяют непролиферативную, препролиферативную и пролиферативную стадии диабетической ретинопатии.

НЕПРОЛИФЕРАТИВНАЯ РЕТИНОПАТИЯ

на глазном дне обнаруживаются ретинальные геморрагии в виде точек, микроаневризмы, неравномерное расширение капилляров в парамакулярной зоне. У большинства пациентов выявляются диск зрительного нерва с нечёткими границами, однотонность диска, расширение вен. При прогрессировании заболевания появляются твёрдые экссудаты, ретинальные геморрагии, развивается отёк сетчатки. Число очагов увеличивается, что ведёт к потере зрения.

ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ РЕТИНОПАТИЯ

При пролиферативной диабетической ретинопатии на глазном дне имеется много ретинальный геморрагий, капилляры расширяются и тромбируются, формируются мягкие экссудаты. Эта форма на поздних стадиях переходит в пролиферативную диабетическую ретинопатию.

У больных на глазном дне обнаруживается рост новообразованных сосудов в области диска зрительного нерва. Диабетическая ретинопатия осложняется кровоизлиянием в стекловидное тело и отслойкой сетчатки и слепотой.

ЛЕЧЕНИЕ - лазерная коагуляция

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ

Диабетическая нефропатия представляет собой специфическое поражение почек при сахарном диабете, характеризующееся развитием узелкового или диффузного гломерулосклероза. Диагностика синдрома базируется на выявлении протеинурии, артериальной гипертензии, отёков, на снижении фильтрационной функции почек с резвитием уремии (терминальной почечной недостаточности).

ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Кетоацидотическая кома; Гипогликемическая кома; Гиперосмолярная; Лактоацидотическая.

КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ

поздняя диагностика сахарного диабета, грубые нарушения диеты, отмена или или недостаточное введение инсулина, инфекционные заболевания - вирусные и бактериальные ( холецистит, панкреатит), острые сердечно-сосудистые расстройства (инфаркт миокарда, инсульт, тромбоэмболия), операции, применение глюкокортикоидных препаратов и салуретиков, особенно тиазидных и тиазидоподобных диуретиков.

КЛИНИКА

Клинические маски диабетической комы затрудняют её диагностику. Это сердечно-сосудистая форма или клиника острой коронарной недостаточности, энцефалопатическая форма, тромбоз мезентериальных артерий. При дифференциальном диагнозе следует учитывать стадийность развития процесса ( от кетоацидоза, прекомы до полного отсутствия сознания). Характерно наличие признаков эксикоза: сухая кожа, резкое снижение тургора, диабетический рубероз, преобладание острой сердечно-сосудистой недостаточности. В диагностике помогает дыхание Куссмауля, резкий запах ацетона. Сахар крови больше 16,5 ммоль/л, повышено содержание кетоновых тел в крови и моче.

НЕОТЛОЖКА

Традиционная терапия комы включает: лечение инсулином короткого действия, регидратацию, нормализацию водно-электролитного обмена. Из-за опасности отёка мозга, остановки дыхания рекомендуется лечение малыми дозами инсулина ( 16 – 20 ЕД) однако, затем 6 – 10 ЕД каждый час. Регидратация проводится медленно, под контролем центрального венозного давления в количестве до 3 л с введением калия после 1 часа инфузии. Если мочи выделяется меньше 50 – 60 мл/час, то введение калия следует уменьшить. Применяются сердечные гликозиды, кордиамин, кофеин каждые 3 – 4 часа, при наличии инфекции – антибиотики широкого спектра действия. Прогноз у больных серьёзен из-за большого процента развития отёка мозга, острого нарушения мозгового кровообращения или развития инфаркта миокарда.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ

передозировка инсулина, недостаточном приёме углеводов, введении обычной дозы инсулина, приёме некоторых противодиабетических препаратов (хлорпропамид, глибенкламид), после интенсивной физической работы на фоне отрегулированной терапии противодиабетическими средствами и диеты.

КЛИНИКА

В клинической картине гипогликемических состояний у больных пожилого и старческого возраста классическая симптоматика менее выражена. Часто отсутствуют или нечётко проявляются вегетативные реакции ( беспокойство, тремор, влажная кожа), чувство голода. На первый план выступают симптомы нарушения функций центральной нервной системы: дезориентация, немотивированное поведение, депрессивное состояние, нарушение речи, неестественная поза во сне, очаговая симптоматика. У 20% больных сахарным диабетом с гипогликемией первым симптомом было развитие гемипареза. Эти неврологические симптомы тесно связаны с дефицитом глюкозы в мозге и называются нейроглюкопеническим синдромом. Следствием повторных нераспознанных гипогликемических состояний могут быть хронические нарушения психики, неврастенические симптомы, которые ошибочно связываются с церебральным атеросклерозом.

У людей пожилого и старческого возраста с сахарным диабетом гипогликемическое состояние может манифестироваться симптоматикой обострения ишемической болезни сердца: появлением стенокардии, нарушением сердечного ритма, ишемическими низменениями на ЭКГ, вплоть до развития острого инфаркта миокарда. Возможно сочетание неврологической и кардиальной симптоматики. Клиника гипогликемии развивается обычно при уменьшении количества глюкозы в крови до 2,22 ммоль/л и менее. Однако она может наступить и при снижении уровня глюкозы в крови ниже 3,88 ммоль/л у больных с ишемическим повреждением мозга.

НЕОТЛОЖКА

Выведение больных из гипогликемической комы традиционно идёт путём введения 40% раствора глюкозы до 80 мл, применения глюкагона, преднизолона. От введения адреналина пожилым людям в этой ситуации желательно воздерживаться.

После выведения из комы – обязательно госпитализировать больного, т.к. из-за кумуляции препарата приступы гипогликемии могут повторяться.

Кроме того, необходимо динамическое наблюдение за пациентом из-за возможности развития инфаркта или острого нарушения мозгового кровообращения, массивного кровоизлияния в сетчатку или стекловидное тело.

При благополучном исходе необходимо провести коррекцию сахароснижающей терапии с учётом причин, спровоцировавших гипогликемическую кому.

ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА

встречается в основном в возрасте после 50 лет при диабете с легким течением или средней тяжести, сочетающимся с ожирением;

Клиническая картина характеризуется жаждой, полиурией, дегидратацией, нарастающей оглушенностью и комой.

Гипергликемия достигает чрезвычайно высокого уровня ( 55-66 ммоль/л) при отсутствии кетоацидоза и развитии гиперосмолярности.

При гиперосмолярной коме в отличие от кетоацидотической отсутствуют дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта, ацетонурия,

имеет место очаговая неврологическая симптоматика, большая выраженность дегидратации, высокая гипергликемия при нормальной кетонемии, гипернатриемия, гиперхлоремия, азотемия.

НЕОТЛОЖКА

Терапевтические мероприятия при гиперосмолярной коме такие же , как и при кетоацидозе,

только регидратация проводится гипотоническим р-ром хлорида натрия, в связи с отсутствием кетоацидоза при этом виде комы щелочные растворы не применяют.

ЛАКТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

обычно развивается у пожилых людей на фоне сердечно-сосудистой недостаточности, обострении хронических заболеваний, приема бигуанидов.

Клинически у больного быстро развивается ступор, появляется дыхание Куссмауля, уровень молочной кислоты превышает 4ммоль/л, снижается содержание в плазме бикарбонатов, повышается концентрация калия.

НЕОТЛОЖКА

Основным терапевтическим мероприятием при лактоацидозе является внутривенное введение 4-5% раствора гидрокарбоната натрия 300-400 мл.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ СД

облегчить симптомы этого заболевания; насколько возможно улучшить течение сопутствующих заболеваний; провести начальные профилактические мероприятия и улучшить качество жизни больных.

КРИТЕРИИ КОМПЕНСАЦИИ

Наличие нормогликемии и аглюкозурии в течении суток. Только при этом условии можно рассчитывать на нормализацию жирового, белкового и водно-солевого обмена, на предупреждение осложнений сахарного диабета – макро- и микроангиопатии, кардиопатии и др.

ЛЕГКАЯ ФОРМА. ЛЕЧЕНИЕ

Диета является основой в лечении сахарного диабета. Углеводами обеспечивается 50% общей энергетической ценности суточного рациона, белками – 20%, жирами – 30%.

При этом необходимо, чтобы белки животного происхождения составляли не менее 60% от их общего количества. Жировой компонент диеты должны обеспечивать пищевые продукты, содержащие полиненасыщенные растительные масла.

Остальное количество энергии должны создавать углеводы, богатые естественными волокнами. Исключают продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы – сахар, пирожные, печенье, варенье, а также спиртные напитки и пиво. Особое внимание следует уделять достаточному содержанию витаминов и минеральных солей в рационе. Частый приём пищи (4 – 5 раз в день) необходим в рациональной диетотерапии.

Физические нагрузки

• Физические нагрузки являются обязательной составляющей в лечении больных СД 2, поскольку повышают чувствительность периферических тканей к инсулину, снижают инсулинорезистентность, уменьшают атерогенность сыворотки крови, снижают артериальное давление.

• Режим физических нагрузок подбирается для каждого больного индивидуально с учетом его сопутствующих заболеваний и выраженности осложнений СД.

• Наиболее общими рекомендациями являются прогулки по 30–60 мин ежедневно или через день. Более длительные нагрузки не рекомендуются вследствие опасности ухудшения сердечно-сосудистых заболеваний или провокации гипогликемии.

СРЕДНЯЯ ФОРМА ЛЕЧЕНИЕ

Диетотерапия; Пероральные сахаропонижающие средства (производные сульфанилмочевины и бигуаниды).