3. Нарушения минерального обмена

1. Нарушения обмена кальция

Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно-мышечных приборов, свертывания крови, регуляции кислотно-основного состояния, формирования скелета и т.д.

Кальций абсорбируется с пищей в виде фосфатов в верхнем отрезке тонкой кишки, кислая среда которой обеспечивает всасывание. Большое значение для абсорбции имеет витамин D,который катализирует образование растворимых фосфорных солей кальция.

1) Рахит

Вымывание кальция, нарушение обмена витамина D.

2) Обызвествление (кальциноз, известковая дистрофия)

В его основе лежит выпадение солей кальция из растворенного состояния и отложение их в клетках или межклеточного веществе. Матрицей обызвествления могут быть митохондрии и лизосомы клеток, гликозаминогликаны основного вещества, коллагеновые или эластические волокна.

Различают три формы:

а) метастатическая

Основная причина – гиперкальциемия, связанная с усиленным выходом солей кальция из депо, пониженным их выведением из организма, нарушением эндокринной регуляции (гиперпродукция паратгормона, недостаток кальцитонина). Поэтому возникновение известковых метастазов отмечают при разрушении костей, остеомаляции, поражении толстой кишки и почек, избыточном введении в организм витамин D.

Наиболее часто выпадают в легких, слизистой желудка, почках, миокарде, стенке артерий. Это объясняется тем, что легкие, желудок и почки выделяют кислые продукты и их ткани имеют повышенный рН, а значит, менее способны удерживать соли кальция в растворе. В миокарде и стенке артерий кальций откладывается потому, что их ткани омываются артериальной кровью, значит, бедны углекислотой.

Иногда на поверхности разреза органа видны беловатые плотные частицы.

б) дистрофическая

Отложения солей имею местный характер. Обычно обнаруживаются в омертвевших тканях или тканях, находящихся в состоянии глубокой дистрофии. Гиперкальциемия отсутствует. Происходит ощелачивание среды и усиление активности фосфатаз, высвобождающихся из некротизированных тканей.

в) метаболическая

Гиперкальциемии нет, дистрофии/некроза/склероза тоже нет.

Исход, как правило, неблагоприятен

2. Нарушение обмена меди

Ярко проявляется при гепато-церебральной дистрофии или болезни Вильсона-Коновалова. При этом наследственном заболевании медь депонируется в печени, мозг, почках, роговице (патогномично кольцо Кайзера-Флейшера – зеленовато-бурое по периферии роговицы), поджелудочной железе, яичках и т.д. Развиваются цирроз печени, содержание меди в плазме крови понижено, а в моче – повышено.

3. Нарушение обмена калия

Гиперкалиемия отмечается при болезни Аддисона, связано с поражением коры надпочечников, гормоны которых контролируют электролитный баланс.

Гипокалиемия ведет к периодическому параличу – наследственному заболеванию, проявляющемуся приступами слабости.

4. Нарушения обмена железа

Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов - типичный пример нарушения обмена железа.

5. Образование камней.

Камни – конкременты – плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез.

Факторы образования:

а) нарушения обмена минералов, жиров, нуклеопротеидов

б) застойные явления

в) нарушения секреции

г) воспалительные процессы

Застой и нарушение секреции ведут к увеличения концентрации веществ и осаждению их из раствора, чему способствует усиление реабcорбции и сгущение секрета. При воспалении создаются белковые вещества, что является матрицей, на которую откладываются со