1) Гипермеланоз

Нарушение заключается в усиленном образовании меланина.

а) распространённые

-кахектическая меланодермия – возникает при изнуряющих заболеваниях

- авитаминозная меланодермия – пеллагра, скорбут

- токсическая – отравления углеводородами

- эндокринная – при болезни Аддисона. Обусловлен поражением надпочечников (туберкулезной или опухолевой природы). В ответ на уменьшение адреналина в крови усиливается продукция АКТГ, который стимулирует синтез меланина.

- врожденная – пигментная ксеродерма. Связана с повышенной чувствительностью кожи к УФ и выражается в пятнистой пигментации кожи с явлениями гиперкератоза и отека.

б) локальные

-меланоз толстой кишки. Встречается у людей, страдающих хроническим запором, сахарном диабете, гипертиреоидизме.

-невусы. Пигментные пятна. Относительные пороки развития кожи.

2) Гипомеланоз

а) распространенный гипомеланоз – альбинизм. Связан с наследственной недостаточностью тирозиназы. Проявляется отсутствием меланина в волосяных луковицах, эпидермисе, дерме, сетчатке и радужке.

б) очаговый гипомеланоз – витилиго (лейкодерма). Возникает при нарушении нейроэндокринной регуляции меланогенеза (лепра, гиперпаратиреоидизм), образовании антител к меланину, воспалительных и некротических поражениях кожи.

3. Нарушения обмена липидогенных пигментов

В эту группу входят:

1) Липофусцин, его производные и липофусцинозы

-липофусцин - гликопротеид, представлен зернами золотистого или коричневого цвета. Липопигмент паренхиматозных и нервных клеток.

-пигмент недостаточности витамина Е

а) вторичный липофусциноз

Развивается в старости, при истощающих заболеваниях, ведущих к кахексии, при повышении функциональной нагрузки (липофусциноз миокарда при пороке сердца, печени – при язвенной болезни желудка), при злоупотреблении анальгетиками, при недостаточности витамина Е.

б) первичный (наследственный) липофусциноз

Избирательное накопление пигмента в клетках определенного органа или системы. Проявляется в виде наследственного гепатоза или доброкачественной гипербилирубинемии (синдром Жильбера) с избирательным липофусцинозом гепатоцитов, а также нейронального липофусциноза (синдром Кафа), когда пигмент накапливается в нервных клетках.

2) Цероид

Липопигмент мезенхимальных клеток, главным образом, макрофагов. Образование цероида в условиях патологии чаще всего отмечается при некрозе тканей. Образуется в макрофагах путем гетерофагии при резорбции липидов.

3) Липохромы

Липиды, в которых присутствуют каротиноиды, являющиеся источником витамина А.

В условиях патологии может наблюдаться избыточное накопление липохромы.

2. Нарушения обмена нуклеопротеидов

Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот – ДНК и РНК. ДНК выделяется с помощью метода Фельгена, РНК – метода Браше. Эндогенная продукция и поступление нуклеопротеидов с пищей уравновешивается их распадом и выведением в виде конечных продуктов обмена – мочевой кислоты и ее солей.

При нарушениях обмена нуклеопротеидов и избыточном образовании мочевой кислоты ее соли могут выпадать в тканях.

1) подагра

Характеризуется периодическим выпадением в суставах мочекислого натрия, что сопровождается болевым приступом. У больных обнаруживается гиперурикемия повышенное содержание солей мочевой кислоты в крови) и моче (гиперурикурия). Соли обычно откладываются в синовии и хрящах мелких суставов рук и ног. Вокруг отложений солей возникает воспалительная реакция, возможен некроз тканей.

Изменения почек заключаются в скоплении мочевой кислоты и солей мочекислого натрия в канальцах и собирательных трубочках с обтурацией их просвета, развитии воспалительных реакций.

2) мочекаменная болезнь

В почках и мочевыводящих путях образуются преимущественно ли исключительно ураты.

3) мочекислый инфаркт

Встречается у новорожденных, проявляется выпадение в канальцах и собирательных трубочках почек аморфных масс мочекислых натрия и аммония. Отложения солей выглядят на разрезе почек в виде желто-красных полос, сходящихся у сосочков мозгового слоя почки.