7. Лечение уремической остеодистрофии

Направлено на поддержание кальция и фосфора на уровнях, близких к норме, подавление паращитовидных желез, лечение ренальной остеодистрофии метастатической кальцинации.

Обычно содержание кальция в крови снижено, а фосфора повышено. Больному назначаются препараты кальция в виде карбоната кальция в суточной дозе 3 г при КФ 10-20 мл/мин и около 5 г в сутки при КФ менее 10 мл/мин. Необходимо уменьшить потребление фосфатов с пищей. Рекомендуется принимать алмагель по 10 мл 4 раза в сутки.

Препараты витамина Д значительно усиливают всасывание в кишечнике кальция и повышают его уровень в крови, что тормозит функцию паращитовидных желез. Назначают масляный или спиртовый раствор витамина Д (эргокальциферол) в суточной дозе от 100 000 до 300 000 МЕ

Методы заместительной терапии хронической почечной недостаточности:

- программный гемодиализ,

- перитонеальный диализ,

- трансплантация почек.

Экспертиза трудоспособности

У больных с хронической почечной недостаточностью выставляется I группа инвалидности.

Схема динамического наблюдения за лицами, подлежащими диспансеризации у врача-терапевта и нефролога

ХПН в стадии компенсации (Д III)

• 4 раза в год, терапевт.

• Акушер-гинеколог, стоматолог, ЛОР, уролог – 1 раз в год, окулист – 2 раза в год.

• ОАК – 4 раза в год, ОАМ – 4 раза в год. Анализ мочи по Зимницкому – по показаниям, ЭКГ – 1 раз в год, определение уровня калия, натрия, мочевины, креатинина – 4 раза в год, кислотно-щелочного баланса – по показаниям.

• Диета с исключением острых блюд, приправ, специй, алкоголя. Активный двигательный режим. Медикаментозная терапия по показаниям. Санация хронических очагов инфекции. Профилактика острых воспалительных заболеваний. Трудоустройство.

• Улучшение клинических показателей, снижение временной нетрудоспособности.

Пиелонефрит - неспецифический инфекционно-воспалительный процесс почечной паренхимы с преимущественным поражением межуточной (интерстициальной) ткани с вовлечением в процесс лоханки и чашечек. Воспалительный процесс распространяется по межуточной ткани с повреждением главным образом канальцевой системы. В последующем в процесс вовлекаются кровеносные сосуды и клубочки, что в конечном итоге приводит к гибели почечной паренхимы.

Пиелонефрит (ПН) является наиболее распространенным заболеванием почек. У детей ПН состоит на втором месте после неспецифических инфекций легких. Он является одной из основных причин хронической почечной недостаточности.

Частота ПН, по данным патологоанатомических вскрытий, составляет 20%. ПН чаще болеют женщины, что связано с особенностями анатомического строения мочевыводящих путей.

Основные методы профилактики ПН:

• - санация очагов инфекции;

• -своевременная ликвидация причин, вызывающих нарушение уродинамики;

• - при развившемся ПН- профилактика обострений.

• - у больных с калькулезным ПН шире показания к более раннему удалению конкрементов

• - проведение всех видов инструментальных исследований мочевых путей должно выполняться при строжайшем соблюдении правил антисептики

• - своевременное распознавание и лечение острого ПП позволит купировать инфекционный процесс и предупредить его переход в гнойные формы и хронический ПН

Профилактика хронического пиелонефрита многогранна. Она имеет как медицинские, так и социальные аспекты. Предрасположенность к пиелонефриту закладывается в детстве, и профилактику следует начинать с детства.

Антенатальная профилактика заключается в своевременном лечении болезней почек у беременных. После рождения ребенка нужно обращать внимание на социальные факторы, условия быта, культуру матери, соблюдение гигиенических норм, привитие навыков личной гигиены ребенку в период взросления, регулярное опорожнение мочевого пузыря и кишечника, достаточное потребление жидкости до 1,5-2,0 литров в сутки.

Важное значение имеет устранение очагов инфекции, выявление бессимптомной бактериурии, назначение соответствующих антибактериальных препаратов, ранняя коррекция урологических заболеваний, массовые профилактические осмотры населения, в ходе которых выявляют расстройства уродинамики, врожденные пороки развития.

Профилактика госпитальной уроинфекции (рациональное использование антибиотиков, сокращение сроков пребывания больных в стационарах, соблюдение асептики и обработка дезинфицирующими растворами мочевых катетеров и инструментария), строгая обоснованность проведения инструментальных исследований.

У многих женщин, особенно молодых, отмечается рецидивирующее течение ИМП, вызывающее беспокойство и болезненное состояние. Этим женщинам рекомендуется чаще и полностью опорожнять мочевой пузырь. Рецидивирующее течение может быть прервано проведением профилактической терапии после того, как будет достигнута стерильность мочи. Нитрофурантоин в дозе 50 мг, принимаемый на ночь, после опорожнения мочевого пузыря, очень эффективен, как и 100 мг триметоприма или 0,24 г ко-тримоксазола. Удовлетворительные результаты получены при приеме внутрь 1 г гексамина гиппурата, а у больных с почечной недостаточностью – 1.25 мг цефалексина. Эффект профилактического лечения достигается при назначении препарата в форме однократной дозы на ночь 1 раз в 2 дня или 3 раза в неделю. У некоторых женщин эффективен прием препарата после каждого полового сношения (схема).

Разработана вакцина для профилактики инфекции мочеполового тракта, вызванных кишечной палочкой. Вакцина индуцирует образование АТ к детерминантам жгутиков, обеспечивающих фиксацию микроорганизма к уроэпителию.

Классификация пиелонефрита

I. По локализации:

-односторонний;

- двусторонний

II. По течению болезни:

- острый (серозный, гнойный, некротический папиллит)

- хронический (фазы: активная, латентная, ремиссия)

- рецидивирующий

III. По типу возникновения:

- первичный (без обструкции мочевыводящих путей)- вторичный (обструктивный, на почве аномалии развития мочевыводящих путей, при почечнокаменной болезни, аденоме предстательной железы, при патологических рефлюксах)

IV. По особенностям клинического течения в связи с возрастом, полом, сопутствующими заболеваниями:

- пиелонефрит у новорожденных и детей грудного возраста;

- пиелонефрит у беременных женщин;

- пиелонефрит у лиц пожилого и старческого возраста;

- пиелонефрит при сахарном диабете.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПИЕЛОНЕФРИТА (Н.А. Лопаткин и соавт., 1992)

По возникновению (происхождению):

- пиелонефрит первичный (не связанный с предшествующим урологическим

заболеванием);

- пиелонефрит вторичный (на почве поражения мочевыводящих путей

урологического характера)

По локализации воспалительного процесса:

- пиелонефрит односторонний (справа, слева);

- пиелонефрит двусторонний;

- пиелонефрит тотальный (поражающий всю почку);

- пиелонефрит сегментарный (поражающий сегмент или участок почки).

Фазы заболевания:

- фаза обострения;

- фаза ремиссии

Активность воспалительного процесса:

- Фаза активного воспалительного процесса

- Фаза латентного воспалительного процесса

- Фаза ремиссии

Клинические формы:

- Гипертоническая

- Нефротическая (редко)

- Септическая

- Гематурическая

- Анемическая

- Латентная (малосимптомная).

- Рецидивирующая

Степень хронической почечной недостаточности

Факторы риска:

Аномалии развития мочевыводящих путей, мочекаменная болезнь, аденома предстательной железы, сужение и перегибы мочеточника нефроптоз, давление на мочевые пути снаружи, патологические рефлюксы;

- общее состояние организма: снижение сопротивляемости к инфекции в результате переутомления, гиповитаминоза, чрезмерного охлаждения, , а также массивное инфицирование организма;

- при общих заболеваниях (сахарный диабет, туберкулез, заболевания печени идр.).

Скрининг

Диагностика острого пиелонефрита

В крови – лейкоцитоз, превышающий 20 тыс лейкоцитов, со сдвигом лейкоформулы влево, появление юных форм нейтрофилов, токсическая зернистость нейтрофилов., резко ускоренная СОЭ.

Мочевой синдром характеризуется лейкоцитурией (нередко значительной, в виде пиурии), снижением относительной плотности мочи и значимой (истинной) бактериурией (не менее 100 тыс. бактерий в 1 мл мочи). Протеинурия, как правило, бывает незначительной, возможна микрогематурия и очень небольшая цилиндрурия. Макрогематурия может наблюдаться на фоне почечной колики или папиллонекроза.

ДИАГНОСТИКА ПИЕЛОНЕФРИТОВ И МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Указания в анамнезе на перенесенный цистит, уретрит, пиелит, почечную колику, на отхождение конкрементов, аномалии развития почек и мочевых путей помогают в диагностике хронического пиелонефрита. При скрытом, латентном, течении ведущее значение придается исследованию мочи, которое позволяет выявить лейкоцитурию, протеинурию, бактериурию, однако нередко при обычном исследовании мочи (общий анализ) протеинурия и лейкоцитурия могут отсутствовать. Поэтому анализы мочи необходимо проводить многократно, в том числе по Каковскому-Аддису, Нечипоренко, на активные лейкоциты, посев мочи на микрофлору и степень бактериурии, а также определять суточную протеинурию. Одновременное обнаружение лейкоцитурии, истинной бактериурии и активных лейкоцитов делает диагноз этого заболевания наиболее убедительным. Используются также провокационные тесты, в частности преднизолоновый. При хроническом пиелонефрите, в отличие от хронического гломерулонефрита, раньше и чаще снижается не клубочковая фильтрация, а концентрационная функция почек, вследствие чего часто возникают полиурия с гипо- и изостенурией. В далеко зашедшей стадии хронического пиелонефрита снижается клубочковая фильтрация с нарастанием в крови уровня мочевины, креатинина. Преходящая гиперазотемия может иметь место в период обострения заболевания. Рентгенологические признаки хронического пиелонефрита: деформация и расширение чашечек и лоханок, изменение формы и тонуса мочеточников, аномалии их развития, стриктуры, расширения, перегибы, перекруты и т.п. В поздних стадиях выявляется уменьшение размеров почек (или одной из них). Существенную помощь в диагностике оказывают УЗИ и радиоизотопные методы - реография и сканирование почек.

Программа обследования при хроническом пиелонефрите

1. Общий анализ крови, мочи

2. Анализ мочи по Зимницкому, Нечипоренко

3. Исследование мочи на стерильность и определение чувствительности флоры мочи к антибиотикам.

4. Биохимия крови: креатинин, мочевина, билирубин, трансаминазы, общий белок и фракции, фибриноген, СРБ.

5. Проба Реберга-Тареева или определение СКФ по формуле Кокрофта-Голта

6. Ультразвуковое сканирование почек.

7. Экскреторная урография

8. Радиоизотопная ренография и сканирование почек

9. ЭКГ

Диагностические критерии обострения ХП:

1. Клинические признаки: полиурия, дизурия, повышение температуры тела, ознобы, боли в поясничной области

2. Изменения осадка мочи – гипостенурия, лейкоцитурия, микрогематурия, незначительная протеинурия (не более 1г/л)

3. Бактериурия – диагностически значимая (более 100000 микробных тел в 1 мл мочи)

4. Лабораторные показатели: лейкоцитоз с умеренным сдвигом лейкоформулы влево, повышение СОЭ

5. Рентгенологические признаки на урограммах: деформация чашечно-лоханочной системы, пиелоэктазии, увеличение ренально-кортикального индекса, уменьшение толщины паренхимы почек на полюсах

6. Ультразвуковые признаки: асимметрия размеров почек, расширение и деформация чашечно-лоханочной системы, акустическая неоднородность почечной паренхимы, неровность контура почек.

7. Радиоизотопная ренография: особенно при сморщенной почке удлиняется секреторная фаза кривой.

Показания к госпитализации в стационар, дневной стационар.

Стационарное лечение показано при выраженных обострениях и осложнениях заболевания.

КЛИНИКА. Клинические и лабораторные признаки хронического пиелонефрита наиболее выражены в период обострения и незначительны либо весьма скудны в фазе ремиссии. При первичном пиелонефрите симптомы заболевания менее выражены, чем при вторичном. Обострение хронического пиелонефрита клинически протекает как острый пиелонефрит, с повышением температуры тела (иногда до 38-39 °С), болями в поясничной области, дизурическими явлениями, лейкоцитозом и увеличением СОЭ. Появляются или нарастают протеинурия (обычно не превышающая 1 г/л), лейкоцитурия (часто и активные лейкоциты), бактериурия. В фазе ремиссии, особенно при первичном пиелонефрите с латентным течением, клинические и лабораторные признаки незначительны или весьма скудны. Боли в области поясницы и дизурические явления не выражены либо отсутствуют. Температура тела нормальная, реже субфебрильная. Протеинурия и лейкоцитурия незначительны и непостоянны. Активные лейкоциты и бактериурия в большинстве случаев не выявляются. Нередко увеличена СОЭ. У 40-70 % больных хроническим пиелонефритом по мере прогрессирования его развивается симптоматическая артериальная гипертензия, достигающая в ряде случаев высокого уровня, особенно диастолическое давление (180/115-220/140 мм рт. ст.). Отеки, за редким исключением, не характерны и практически не наблюдаются. Для хронического пиелонефрита, особенно в поздних стадиях, характерна полиурия (до 2-3 и больше литров мочи), которая сопровождается поллакиурией и никтурией, гипостенурией. Как следствие полиурии развиваются жажда, сухость во рту. Таким образом, в практическом отношении целесообразно выделение следующих форм хронического пиелонефрита:

1. Латентная форма характеризуется чрезвычайной скудностью клинических проявлений.

2. Рецидивирующая форма встречается довольно часто у молодых лиц. Характерной ее чертой является чередование периодов обострения и ремиссии.

3. Гипертензивная форма характеризуется превалированием в клинической картине синдрома гипертензии, наблюдается у 50-60% больных пиелонефритом.

4. Анемическая форма встречается нечасто. Анемия, как правило, нормохромная, у больных хроническим пиелонефритом встречается чаще и более выражена, чем при других заболеваниях почек (гломерулонефрит, амилоидоз и т.д.).

5. Азотемическая форма проявляется лишь в стадии хронической почечной недостаточности, которую нужно квалифицировать как дальнейшее развитие предшествующего латентно текущего своевременно не распознанного хронического пиелонефрита.

6. Септическая форма чаще встречается у пожилых, ослабленных больных, проявляется лихорадкой 39-40С, потрясающими ознобами, профузным потоотделением, выраженным болевым синдромом, резко положительным симптомом Пастернацкого, миалгиями, артралгиями, головной болью, тошнотой, рвотой.

7. Нефротическая форма встречается крайне редко. Выделение этой формы ХП признается немногими нефрологами.

Заболеваемость ПН имеет три возрастных пика и связана с полом. Первый пик приходится на раннее детство. Преобладающую заболеваемость девочек в этом возрасте связывают с характерными для них особенностями строения женской половой сферы. Путь проникновения инфекции в почки всегда уриногенный. Острый цистит, нейрогенная дисфункция мочевого пузыря часто сопровождается возникновением пузырно-мочеточникового рефлюкса, который является причиной в 70-75% случаев развития ПН у детей. Начавшийся в раннем возрасте у девочек ПН может принимать латентную форму, иногда тянется годами и десятилетиями, обостряясь в периоды полового созревания, во время беременности или после родов. Второй пик заболеваемости ПН у женщин приходится на активный репродуктивный возраст (18-30 лет). Особое значение в генезе пиелонефрита беременных придается двум факторам: изменение во время беременности гормонального баланса с увеличением количественного содержания эстрогенов, приводящих к гипотонии и дискинезии ЧЛС почек, и механическому воздействию беременной матки на мочевой пузырь. Третий пик заболеваемости ПН приходится на пожилой и старческий возраст. Начиная с 60-летнего возраста, соотношение болеющих женщин и мужчин постепенно выравнивается, затем с 80-летнего возраста, начинают преобладать мужчины. Это свзано с прогрессирующим снижением функциональной активности предстательной железы у мужчин и нарастанием гипертрофических и опухолевых процессов в простате, ведущих к нарушению уродинамики.

Острый ПН может быть серозным и гнойным. Заболеванию свойственны общие и местные симптомы. Характерна триада: озноб с последующим повышением температуры, расстройства мочеотделения (дизурия, поллакиурия). Гнойный ПН протекает значительно тяжелее серозного, характеризуется резким повышением температуры до 39-40 С, ознобами, проливным потом, быстрым нарастанием симптомов общей интоксикации- слабости, разбитости, тошноты, рвоты. При осмотре выражены признаки дегидратации, сухой обложенный язык. При пальпации почечной области определяется болезненность на стороне поражения. У больных с острым обструктивным ПН может развиться бактериемический шок с резкой тахикардией, падением АД ниже 80-70 мм рт.ст., олигоурией, иногда анурией.

Клиническая картина мочекаменной болезни проявляется почечной коликой. Приступ почечной колики характеризуется:

-внезапным началом болей, локализованных в поясничной области справа или слева, обычно без каких-либо предшествующих симптомов;

-интенсивной приступообразной болью, которая может иррадиировать по траектории мочеточника в паховую или лобковую области, во внутреннюю поверхность бедра, половые органы;

-беспокойным поведением (больной мечется, стонет, кричит от боли) во время приступа;

- возможными сопровождающими боли явлениями (рвота, дизурия, макро-и микрогематурия, лейкоцитоз, лихорадка, увеличение СОЭ, гипертензия, учащение пульса);

- положительным симптомом Пастернацкого.

ЛЕЧЕНИЕ ПИЕЛОНЕФРИТОВ И МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ

Режим и лечебное питание. Существенных ограничений режима при хроническом пиелонефрите не требуется, но он должен быть щадящий, необходимо избегать простуд, переохлаждений.

Диета больных хроническим пиелонефритом без артериальной гипертензии и почечной недостаточности мало отличается от обычного пищевого рациона, должна быть калорийной, витаминизированной. Разрешаются все овощи и фрукты. Исключаются острые блюда, приправы, специи, алкогольные напитки, натуральный кофе. Рекомендуется употреблять достаточное количество жидкости – 1,5-2,0 л в сутки во избежания чрезмерной концентрации мочи и для промывания мочевых путей. Особенно полезен клюквенный морс, содержащий большое количество бензойнокислого натрия, который превращается в гиппуроновую кислоту, способную оказывать бактериостатическое действие.

Лечение хронического пиелонефрита должно быть комплексным, предусматривать следующие основные мероприятия:

1. Устранение причин, вызвавших нарушение пассажа мочи или почечного кровообращения (артериального или венозного)

2. Назначение антибактериальных средств или химиопрепаратов с учетом данных антибиотикограмм

3. Повышение иммунной реактивности организма

4. Профилактика рецидивов и обострений

Восстановление оттока мочи достигается прежде всего применением того или иного вида хирургического вмешательства.

Применение антибиотиков без восстановленного в достаточной мере пассажа мочи не дает устойчивого эффекта.

Медикаментозное лечение хронического пиелонефрита (ХП) включает два этапа – терапию обострения и противорецидивное лечение. Важнейшее направление лечения обострений – этиотропная антибактериальная терапия, которая осуществляется антибиотиками, реже сульфаниламидными препаратами, нитрофурановыми соединениями, производными оксихинолина и налидиксовой кислоты.

Принципы антибактериальной терапии:

• при выборе антибиотика следует учитывать вид возбудителя, его чувствительность к различным антибактериальным препаратам

• данные предшествующего лечения

• необходимость дозирования антибактериальных средств в зависимости от функционального состояния почек

• основные пути элиминации лекарственных веществ из организма

• влияние реакции мочи на активность лекарственных препаратов

В идеале антибактериальная терапия ХП должна быть этиотропной, с учетом выделенного возбудителя и его чувствительности.

До получения данных антибиотикограмм назначают антибактериальные препараты, обладающие широким спектром действия.

Принципы лечения хронического пиелонефрита

До начала антибактериального лечения следует провести бактериологическое исследование мочи с определением чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам.

Основная задача лечения ХП тяжелого течения – максимально быстро купировать воспалительный процесс, создавая высокую концентрацию уросептиков в ткани почек и мочевыделительных путях.

При обострении ХП тяжелого течения эмпирическую антибактериальную терапию начинают с внутривенного введения антибиотиков, высокоактивных в отношении кишечной палочки, так как именно она вызывает в большинстве случаев обострение хронического пиелонефрита. Препаратом выбора являются цефалоспорины 11, 111 и 1У поколений, аминогликозиды, фторхинолоны, аминопенициллины с ингибиторами b-лактамаз, карбапенемы.

Длительность терапии не должна быть менее 2 недель, а при сохранении симптомов заболевания лечение может быть продолжено до 4-6 недель.

Для лечения среднетяжелых форм ХП назначают полусинтетические пенициллины (чаще аминопенициллины, в том числе с ингибиторами b-лактамаз), цефалоспорины 1 и 11 поколений, аминогликозиды, реже карбапенемы. Практически для этих целей не применяют биосинтетические пенициллины и фениколы.

При среднетяжелых формах ХП ограничиваются внутримышечным введением или пероральным приемом антибиотиков.

Антибиотики, применяемые при лечении пиелонефрита, и их дозы представлены ниже.

Полусинтетические пенициллины:

• аминопенициллины:

ампициллин – в/м или в/в 1,5-2 г/сут на 4-6 инъекций, внутрь 2 г/сут на 2

приема

амоксициллин – внутрь 1,5-3 г/сут на 3 приема

• карбоксипенициллины:

карбенициллин – в/м 4-8 г/сут на 4 инъекции

тикарциллин – в/в 12-18 г на 4-6 инъекций

• уреидопенициллины:

азлоциллин – в/в 8-12 г/сут на 3-4 инъекции

пиперациллин – в/м или в/в 4-6 г/сут на 2-3 инъекции

Полусинтетические пенициллины в сочетании с ингибиторами b-лактамаз:

• аугментин (амоксициллин + клавулановая кислота) – внутрь 1,125-1,875 г/сут в 3 приема или в/в 3,6 г/сут на 3 инъекции

• уназин (ампициллин + сульбактам) – внутрь 0,375-0,75 г/сут на 2 приема

• тиментин (тикарциллин + клавулановая кислота) – в/в 12,4-18,6 г/сут на 4-6 инъекций

• тазоцин (пиперациллин + тазобактам) – в/в 13,5 г/сут на 3 инъекций

Цефалоспорины:

• 1-го поколения:

цефазолин (кефзол) – в/м или в/в 2 г/сут на 2 инъекции

цефалексин – внутрь 0,5-1,0 г/сут в 2 приема

• 11-го поколения:

цефуроксим (кетоцеф) –0,25-0,5 г/сут в 2 приема

цефаклор (цеклор) – внутрь-0,75 г/сут в 3 приема

-111-го поколения:

цефотаксим (клафоран) в/в 2-4 г/сут на 2 инъекции

цефтазидим (фортум) –в/м или в/в 1-2 г/сут на 2 инъекции

цефтриаксон (лонгацеф) –в/м или в/в 1-2 г/сут однократно

Аминогликозиды:

1-го поколения: гентамицин – в/м 3-4 мг/кг в сутки на 3 инъекции

2-го – амикацин – в/м или в/в – 10 мг/кг массы в сутки на 2-3 инъекции

3-го – нетромицин – в/м- 4-6 мг/кг массы в сутки на 2-3 инъекции

Карбапенемы:

- меронем (меропенем) – в/в 1,5 г/сут на 3 инъекции

- тиенам (имипенем + циласстатин натрия) в/м 1,5 г/сут на 3 инъекции

Монобактамы:

• Азтреонам (азактам) – в/м, в/в по 1-2 г каждый 6-8 ч или по 0.5-1 г каждый 8-12 ч

Линкозамиды

• Линкомицин (линкоцин) – внутрь, в/в, в/м; внутрь по 0.5 г 4 раза в день; парентерально по 0.6 г 2 раза в день

• Клиндамицин (далацин) – внутрь по 0.15-0.45 г каждый 6 ч; в/в, в/м по 0.6 г каждый 6-8 ч

-Фосфомицин (фосфоцин) – внутрь по 0.5 г каждый 6 ч; в/в струйно, капельно по 2-4г каждый 6-8 ч

При назначении антибиотиков при пиелонефрите следует учитывать реакцию мочи.

При кислой реакции мочи усиливается действие следующих антибиотиков:

• Пенициллина и его полусинтетических препаратов;

• Тетрациклинов;

• Новобиоцина

• Нитрофуранов

При щелочной реакции мочи усиливается действие следующих антибиотков:

• Эритромицина;

• Олеандомицина;

• Линкомицина, далацина;

• Аминогликозидов.

Препараты, действие которых не зависит от реакции среды:

• Ристомицин;

• Ванкомицин.

- Цефалоспорины

Нефротоксичность антибиотиков

Частая Редкая

Неомицин Пенициллины

Паромомицин Цефалоспорины

Канамицин Амфотирицин В

Полимиксин В Нистатин

Колистин Тетрациклины

Бацитрацин Виомицин (флоримицин)

Ванкомицин Налидиксовая кислота

Гентамицин

При легком течении пиелонефрита лечение может быть ограничено приемом препаратов внутрь. Средствами выбора в этом случае могут быть пероральные цефалоспорины 11-го поколения, а также хинолоны или септрин (ко-тримоксазол).

Фторхинолоны:

Монофторированные:

Пефлоксацин (абактал) – внутрь 0,8-1,2 г/сут в 2 приема

Офлоксацин (таривид) – внутрь 0,4 г/сут в 2 приема

Ципрофлоксацин (ципробай) – внутрь 0,25-1г/сут

Дифторированные:

Нормофлоксацин (нолицин) – внутрь 0,4г/сут в 2 приема

Ломефлоксацин (максаквин) – внутрь 0,4 г/сут однократно

Трифторированные:

Флероксацин (хинодис) – внутрь 0,2-0,4 г/сут однократно

Нефторированные хинолоны:

Нитроксалин (5-НОК) – внутрь 0,4 г/сут в 3-4 приема

Оксолиновая кислота (грамурин) – внутрь 1,5 г/сут в 3 приема

Циноксазин (цинобак) – внутрь 1 г/сут в 2 приема

Производные нафтиридина:

Налидиксовая кислота (неграм) – внутрь 2-4 г/сут в 4 приема

Пипемидиновая кислота (палин) – внутрь 0,8 г/сут в 2 приема

Применяют для лечения пиелонефритов также производные нитрофуранов – 0,2-0,4 г/сут в 4 приема

Триметоприм – внутрь 0,04-0,06 г/сут однократно

Септрин (ко-тримоксазол, бисептол) – внутрь 0,96 г/сут в 2 приема

СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

У больных ХП базисная терапия слишком медленно устраняет основные проявления болезни, часто приходится применять симптоматические средства. Гипотензивная терапия применяется при устойчивом повышении АД и кризовых состояниях, препаратами выбора являются ингибиторы АПФ и антагонисты кальция.

При затянувшемся болевом синдроме, обусловленном дискинезией мочевыводящих путей, назначают антиспастические средства.

При развитии анемии – железосодержащие препараты, рекомбинантный эритропоэтин, при выраженной интоксикации – дезинтоксикационная терапия.

Физиотерапевтическое лечение имеет важное значение при терапии хронического пиелонефрита. Наряду с противовоспалительным и рассасывающим действием физиолечение положительно влияют на состояние местного иммунитета, а также усиливают кровоснабжение почки, повышают почечный плазмоток, снимают спазм гладкой мускулатуры почечных лоханок и мочеточников, способствуют отхождению слизи, мочевых кристаллов. В комплексном лечении больных ХП в фазу неполной ремиссии большое значение имеет физиопроцедуры (парафиновые и озокеритовые аппликации, лечебная грязь, фонофорез, диатермия, электрофорез с никотиновой кислотой, кальцием хлорида, фурадонином на область почек).

ПРОТИВОРЕЦИДИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Цель противорецидивного лечения – предупредить развитие рецидива, обострения хронического пиелонефрита. Подходы к противорецидивному лечению совершенно различны. Еще недавно практиковались "роторные" (по И.А.Борисову) схемы, в соответствии с которыми различные антибиотики и в дальнейшем химические и растительные диуретики назначались понедельно в течение 6-8 мес. Облегченная схема предусматривает лечение не более 1-1,5 мес.

Недавно проведенные исследования свидетельствуют, что прогрессирование ХПН у больных ХП протекает с одинаковой скоростью вне зависимости от длительности противорецидивной терапии.

В фазе ремисии 2 подхода :

1. Постоянное непрерывное многомесячное лечение до года и дольше, все препараты в минимальных дозах, с постепенной сменой лекарств.

2. Прерывистое лечение: весной и осенью + в период обострения

Схема Рябова в период ремиссии:

Первая неделя: 1-2 таб бисептола на ночь.

Вторая неделя: уросептик растительного происхождения: березовые почки, брусничный лист, ромашка.

Третья неделя: 5-НОК 2 таб. на ночь.

Четвертая неделя: левомицетин 1 таб. на ночь.

После этого такая же последовательность, но препараты менять на аналогичные из той же группы.

Существует другой вариант противорецидивного лечения:

1-ая неделя – клюквенный морс, отвар шиповника, поливитамины

2-я и 3-я недели – лекарственные сборы (фитотерапия)

4-я неделя – антибактериальный препарат, сменяющийся каждый месяц

Продолжительность курса – 2-3 месяца.

Считается целесообразным при хроническом пиелонефрите назначать сочетание трав следующим образом: одну мочегонную и две бактерицидные в течение 10 дней (например, цветки василька - листья брусничника - листья толокнянки), а затем две мочегонные и одну бактерицидную (например, цветки василька - листья березы - листья толокнянки). В течение всего осеннего сезона желательно есть арбузы в связи с их выраженным мочегонным действием.

САНАТОРНО-КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Основным санаторно-курортным фактором при хроническом пиелонефрите являются минеральные воды, которые применяются внутрь и в виде минеральных ванн.

Минеральные воды обладают противовоспалительным эффектом, улучшают почечный плазмоток, клубочковую фильтрацию, оказывают мочегонный эффект, способствуют отхождению солей, влияют на рН мочи (в щелочную сторону). Рекомендуют минеральные гидрокарбонатно- сульфатно-натриево-кальциевые воды типа «Нафтуся», «Смирновская», «Славянская», «Сары-Агач» и др.

Используют следующие курорты с минеральными водами: Сары-Агач, Трускавец, Железноводск, Ессентуки, Саирме, Славяновский и Смирновский минеральные источники и др. Рекомендуются также бальнеологические курорты: Яны-Курган, Капал-Арасан, Мойалды, Байрам-Али, Мерке.

Противопоказаниями к санаторно-курортному лечению являются:

- высокая артериальная гипертония

- выраженная анемия

- ХПН

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

Больные хроническим пиелонефритом наблюдаются урологом, терапевтом и стоматологом 2 раза в год. Больные проходят регулярное обследование, которое включает изучение анамнеза и жалоб, измерение АД, анализ мочи, посевы мочи, пробу по Зимницкому, определение СКФ, уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови, УЗИ почек. Оздоровительные мероприятия включают: диету, санацию очагов инфекции, антибактериальную терапию, поливитаминотерапию, улучшение микроциркуляции, санаторно-курортное лечение. При появлении артериальной гипертензии и ХПН осмотры терапевтом проводятся 4-6 раз в год.

Состояние после нефрэктомии по поводу мочекаменной болезни или травмы (Д II)

• Терапевт 1-2 раза в год.

• Уролог – по показаниям.

• ОАК, ОАМ – 1-2 раза в год.

• Диета с исключением острых блюд. Санация хронических очагов инфекции. Профилактика острых воспалительных заболеваний.

• Отсутствие нетрудоспособности, отсутствие поражения в оставшейся почке.

План ведения беременной с хроническим пиелонефритом

• Анализ мочи- два раза в месяц

• Анализ крови – один раз в месяц

• Проба Нечипоренко – на 24 и 32-й неделе; офтальмоскопия – 1 раз в 4 месяца;

• Биохимия крови (мочевина, остаточный азот, креатинин, общий белок и фракции, холестерин) – при взятии на учет по беременности и в 28-30 недель беременности.

Осмотр терапевта 2 раза в месяц, консультация уролога – по показаниям.

Госпитализация плановая: до 12 недель беременности, в 28 недель беременности и дородовая – в 38 недель.

Оздоровительные мероприятия:

• санация очагов инфекции

• Курсы профилактического лечения в 18 недель беременности, в 26 недель, в 38 недель и после родов – 10-12 дней (мочегонный чай, лист березы, толокнянка, полевой хвощ).

Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности

Легкое обострение хронического пиелонефрита – 15-20 дней.

Обострение средней степени ( без ХПН) – 30-35 дней, в том числе стационарное лечение- 20-25 дней.

При повторном обострении в течение года и невозможности трудоустройства по ВКК – направление больных на МСЭК.

Тяжелое обострение-стационарное лечение 45-55 дней.

При развитии стойкой ХПН – направление на МСЭК для получения группы инвалидности.

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

- иммуновоспалительное заболевание почек с первоначальным преимущественным поражением клубочков и постепенным вовлечением в патологический процесс всех почечных структур.

Обычно ОГН возникает у детей и молодых людей в возрасте 20-40 лет и часто переходит в хронический процесс. ГН в 2 раза чаще встречается у мужчин. ГН может быть самостоятельным заболеванием (так называемый первичный гломерулонефрит) или составной частью другого заболевания, чаще из группы диффузных заболеваний соединительной ткани (вторичный ГН).

Варианты течения гломерулонефрита:

- острый гломерулонефрит-10%,

- хронический гломерулонефрит-70%,

- гломерулонефрит, связанный с системными заболеваниями -19%,

- подострый гломерулонефрит-1%

Этиология: Основным этиологическим фактором является перенесенная стрептококковая инфекция (ангина, фарингит, обострение хронического тонзиллита, скарлатина, рожистое воспаление кожи). Чаще ОГН вызывается 12 и 49 штаммами в-гемолитического стрептококка группы А (постстрептококковый ГН).

Причины, вызывающие развитие ОГН

1) Инфекция:

1.1. постстрептококковый ГН (ПСГН)

1.2. Непостстрептококковый ГН:

-вызванный стафилококками, пневмококками, энтерококками, палочкой Фридлендера, бруцеллами, менингококками и т.д.

-обусловленный вирусами гепатита В, инфекционного мононуклеоза, эпидемического паротита, ветряной оспы, вирусами Коксаки,

-вызванный простейшими (токсоплазмой, малярийным плазмодием, трепонемами)

2. Применение вакцин и сывороток

-воздействие алкоголя

3. Неспецифические факторы-переохлаждение, повышенная влажность.

4. Генетическая предрасположенность

Патогенез: ОГН является иммуновоспалительным заболеванием. Различают следующие патогенетические варианты ОГН:

- иммунокомплексный

- малоиммунный пауциммунный

- обусловленный появлением АТ к гломерулярной базальной мембране

Иммуновоспалительные процессы, возникающие в организме, отвечают за развитие и прогрессирование заболевания. В ответ на попадание в организм стрептококка вырабатываются АТ, которые соединяются с АГ стрептококка и образуют иммунные комплексы, которые в свою очередь, активизируют систему комплемента. АТ определяются в виде Ig J, реже IgМ и IgА, комплемент представлен С3 компонентом. Циркулируя в кровотоке, ИК откладываются на базальной мембране клубочковых капилляров в виде отдельных глыбок. Связываясь с системой комплемента, они образуют соединение, которое вызывает повреждение стенки капилляра и повышают ее проницаемость. Кроме того, к ИК стягиваются нейтрофилы, лизосомальные ферменты которых усугубляют повреждение эндотелия и базальной мембраны. Цитокины - биологически активные вещества, выделяемые клетками иммунной системы и обеспечивающие межклеточные взаимодействия играют огромную роль в патогенезе ОГН. Выделяют три группы основных цитокинов: провоспалительные (ИЛ-1 и фактор некроза опухоли), пролиферативные (ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, тромбоцитарный фактор роста, трансформирующий фактор роста-В) и склерозирующие (трансформирующий фактор роста-В).

В последующем наблюдается регенерация клеток эндотелия и капилляров, что вызывает выведение ИК из организма. При благоприятном исходе этого процесса происходит выведение ИК из организма и наступает выздоровление, при неблагоприятном исходе отмечается хронизация процесса. Большое значение в патогенезе играют нарушения микроциркуляции, гемодинамики в почечной ткани, изменения реологических свойств крови, активизация апоптоза способствующая очищению клубочков от избытка воспалительных клеток и восстановлению его структуры.

Схема патогенеза наиболее частой формы постстрептококкового ГН представлена на рис.

Клиника. Клинические и лабораторные проявления ОГН можно сгруппировать в 4 основных синдрома:

1. Синдром острого поражения клубочков - олигурия с высоким удельным весом мочи, боли в пояснице, мочевой синдром (гематурия, чаще микро-, эр>лей), цилиндрурия (гиалиновые), протеинурия, азотемия (увеличение креатинина, мочевины, мочевой кислоты, индикана), "+"симптом Пастернацкого.

2. Нефротический синдром (отечный).

-массивная протеинурия (более 3г в сутки, альбуминурия)

-гипопротеинемия

-диспротеинемия, гипоальбуминемия, увеличение а2 и гамма-глобулинов.

-гиперлипидемия

-массивные отеки - facies nefritica

3. Сердечно-сосудистый (гипертонический синдром)

-головная боль, головокружение, одышка, нарушение зрения.

-усиление верхушечного толчка

-расширение сердца влево

-аускультативно акцент 2 тона над аортой

-pulsus durus

-повышение АД

4. Церебральный синдром обусловлен отеком головного мозга, его характерные проявления: головная боль, тошнота, рвота, туман перед глазами, снижение зрения, повышенная мышечная и психическая возбудимость, двигательное беспокойство.

Для ОГН характерны следующие клинические формы:

1. Острая циклическая: с бурным началом, выраженными почечными и внепочечными симптомами - чаще встречается у детей и подростков, обычно заканчивается выздоровлением.

2. Затяжная (ациклическая): постепенное развитие симптоматики, медленное нарастание отеков, малая выраженность артериальной гипертензии и других симптомов, продолжительность заболевания - 6-12 мес.

3. Развернутая (с триадой симптомов: отеки, гипертензия, мочевой синдром)

или триадная классическая форма. Мочевой синдром проявляется падением диуреза, гематурией-макро (моча цвета мясных помоев) или микрогематурией, протеинурией - умеренной или выраженной.

4. Бисиндромная (мочевой синдром в сочетании с артериальной гипертензией или нефротическим синдромом)

5. Моносимптомная:

- моносимптомная отечная (отеки без выраженных изменений в моче)

- моносимптомная гипертоническая (преимущественно артериальная - гипертензия без отеков и выраженных изменений в моче)

- гематурическая

- с изолированным мочевым синдромом

6. Нефротическая (с клинико-лабораторными признаками НС)

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

(С.И. Рябов, 1982, В.В.Серов, 1987)

1. Этиопатогенез:

   1. Инфекционно-иммунный

   2. Неинфекционно-иммунный

2. Морфологические формы (типы):

   1. Пролиферативный эндокапиллярный

   2. Пролиферативный экстрокапиллярный

   3. Мезангио-пролиферативный

   4. Мезангио-капиллярный (мембранозно-пролиферативный)

   5. Склерозирующий (фибропластический)

3. Клинические формы:

   1. Классическая триадная развернутая форма (мочевой синдром, отеки, артериальная гипертензия)

   2. Бисиндромная форма (мочевой синдром в сочетании с нефротическим синдромом или с артериальной гипертензией)

   3. Моносиндромная форма (изолированный мочевой синдром)

   4. Нефротическая форма

4. Осложнения:

   1. Острая почечная недостаточность

   2. Острая почечная гипертензивная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия)

   3. Острая сердечная недостаточность:

4.3.1. Левожелудочковая с приступами сердечной астмы (отеком легких)

4.3.2. Тотальная

5. Характер исхода (через 12 месяцев от начала заболевания):

5.1. Выздоровление

5.2. Выздоровление с дефектом – малый мочевой синдром с преобладанием протеинурии или микрогематурии

5.3. Переход в соответствующую форму хронического гломерулонефрита

5.4. Смертельный исход

Программа обследования

1. ОА крови, мочи

2. Ежедневное измерение суточного диуреза и количества выпитой жидкости

3. Исследование мочи по Зимницкому и Нечипоренко

4. БАК-определение содержания мочевины, кратинина, общего белка, белковых фракций, холестерина, В-липопротеина, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида

5. Проба Реберга-Тареева

6. ИИ крови- определение содержания иммуноглобулинов, активности комплемента, иммунных комплексов, антинейтрофильных цитоплазматических антител, волчаночных клток, В- и Т-лимфоцитов

7. Иммунофлюоресцентное исследование биоптатов почек

8. Исследование глазного дна

9. ЭКГ

10. УЗИ почек

При дифференциальной диагностике ОГН прежде всего надо иметь в виду хронический гломерулонефрит в фазе обострения, острый пиелонефрит или обострение хронического, амилоидоз почек, заболевания сердца, протекающие с так называемой застойной протеинурией, и реже - системные заболевания соединительной ткани с поражением почек, геморрагический капилляротоксикоз, который также может протекать с поражением почек и гематурией. Следует учитывать возможность мочекаменной болезни, туберкулеза и опухоли почки или мочевыводящих путей.

Тщательный анамнез, знание клиники упомянутых заболеваний, использование клинико-лабораторных, биохимических, рентгеноурологических, радиоизотопных и специальных методов исследования, определение состояния функции почек позволяют избежать существенных ошибок в диагностике и в большинстве случаев установить правильный диагноз.

Следует, однако, иметь в виду, что больным ОГН не рекомендуется производить (без особых на то показаний) контрастную рентгенографию почек и мочевых путей, а также эндоскопические исследования (цистоскопия, хромоцистоскопия и др.).

Прогноз. Летальность при ОГН не превышает 0,1 %, чаще связана с острой сердечной и острой почечной недостаточностью. Выздоравливает от ОГН примерно 50 % взрослых. При благоприятном течении выздоровление наступает в первые 2-4 нед или в первые 2-3 мес, однако может длиться 1-1,5 года. Сохранение после этого срока хотя бы незначительно выраженного мочевого синдрома указывает на переход ОГН в ХГН. Этому способствуют запоздалые диагностика ОГН и госпитализация больного, поздно начатая и неадекватно проводимая терапия, особенности клинического варианта и морфологического типа гломерулонефрита. Нередко заболевание приобретает хроническое течение у больных, выписавшихся из стационара с так называемыми остаточными явлениями ОГН (нестойкая микропротеинурия, эритроцитурия). Возможно повторное заболевание ОГН (2-3 %) после полного выздоровления.

Лечение ОГН

• Госпитализация в нефрологическое отделение обязательна

• Диета с ограничением жидкости и натрия

• Антибиотик пенициллинового ряда в течение 7-10 дней

• Диуретики (фуросемид, урегит)

• Гипотензивные препараты (коринфар, ингибиторы АПФ)

• Антиагреганты (курантил 225-400 мг/сут);

• Кортикостероиды (преднизолон 1мг/кг массы тела) при развитии нефротического синдрома

Все больные ОГН должны госпитализироваться в нефрологическое либо терапевтическое отделение. Назначаются постельный режим продолжительностью не менее 2-4 нед, диета, основной принцип которой - ограничение поваренной соли с учетом содержания ее в пищевых продуктах (не более 2-3 г/сут в начале заболевания), жидкости (в тяжелых случаях до 400-600 мл/сут) при достаточном каллораже и содержании витаминов. В дальнейшем содержание соли в пище и количество жидкости определяются величиной диуреза, уровнем АД, наличием отеков; однако еще длительное время (2-3 мес и больше) рекомендуется малосоленая (6-8 г соли в сутки) диета. Белок в суточном рационе питания назначается из расчета 1 г/кг массы, в тяжелых случаях - 0,5-0,6 г/кг. Более резкое ограничение белка показано лишь при гиперазотемии. Симптоматическая медикаментозная терапия направлена на ликвидацию основных внепочечных проявлений гломерулонефрита (отеков, гипертензии, сердечной недостаточности).

Для ликвидации отечного синдрома рекомендуются диуретические (мочегонные) средства: гипотиазид по 50-100 мг, фуросемид по 40-80 мг, лазикс внутрь либо парентерально по 40-80-120 мг, урегит по 50-100 мг, альдактон по 200-300 мг/сут и др. При необходимости для достижения лучшего диуретического эффекта назначается сочетание 2-3 препаратов, например гипотиазида с фуросемидом. В случае упорных нефротических отеков показано внутривенное вливание плазмы крови, альбумина, осмодиуретиков - маннитола (20 % раствор по 200-300 мл капельно 3-5 дн подряд), раствора полиглюкина (300-500 мл), больших доз лазикса - до 300-500 мг/сут. Хороший диуретический эффект в таких случаях дает назначение гепарина, который используется как одно из патогенетических средств лечения нефротического синдрома, в том числе обусловленного острым гломерулонефритом. При длительном приеме мочегонных необходимы препараты калия (калия оротат, панангин, аспаркам, хлористый калий) либо продукты, богатые ионами калия (сухофрукты, изюм, урюк, рис, неочищенный картофель и др.).

Лечение олигурии и ОПН при ОГН принципиально не отличается от терапии ОПН другого происхождения. Вначале применяются большие дозы лазикса (от 300 до 1000 мг в/в в течение суток), введение гепарина (20-30 тыс ЕД/сут), антиагрегантов, при отсутствии эффекта больные переводятся на гемодиализ.

В начале заболевания, в связи со стрептококковой этиологией ОГН, целесообразны антибиотики, не оказывающие нефротоксического эффекта (пенициллин, оксациллин, эритромицин, олеандомицин), в оптимальной терапевтической дозе в течение 10-14 дн. Противопоказано назначение сульфаниламидных препаратов, не рекомендуются препараты нитрофуранового ряда.

Используются методы и средства патогенетической медикаментозной терапии в связи с иммунным генезом ОГН (глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты, антикоагулянты и др.). Применение глюкокортикостероидных гормонов (преднизолона, метилпреднизолона) наиболее показано и эффективно при нефротическом синдроме, а также при затянувшемся течении ОГН и отсутствии эффекта от симптоматической терапии. Под влиянием этих препаратов увеличивается диурез, исчезают отеки, уменьшается или полностью ликвидируется мочевой синдром, улучшается белковый состав сыворотки крови, снижается гиперхолестеринемия. Противопоказаны они при выраженном гипертензивном синдроме, поскольку сами обладают способностью повышать АД.

Оптимальная суточная доза преднизолона - 60-80 мг - достигается в течение 4-6 дн, начиная с 10-20 мг, применяется 3-4 нед, после чего постепенно уменьшается (по 2,5-5 мг каждые 2-3 дн) и отменяется. Курс лечения - 4-6 нед, при необходимости повторяется через 3-6 мес. Лечение проводится на фоне антибиотиков, препаратов калия, антацидов, анаболических гормонов, ограничения в диете поваренной соли, под тщательным контролем, с учетом противопоказаний и возможных осложнений, после предварительной санации очагов инфекции.

Антиагреганты - курантил (дипиридамол), - способные уменьшать агрегацию тромбоцитов, понижать внутрисосудистую гемокоагуляцию, улучшать микроциркуляцию в почечных клубочках, назначаются при ОГН в суточной дозе 200-400 мг, чаще в сочетании с антикоагулянтами (гепарином), реже - самостоятельно, курс лечения в оптимальной суточной дозе - 6-8 нед, а затем в поддерживающих дозах (75-100 мг) амбулаторно до 6-12 мес и больше.

Комбинированная терапия в сочетании цитостатика (лейкеран - 0,2 мг/кг или имуран - 150 мг/сут и др.), преднизолона (30 мг/сут), антикоагулянта (гепарин - 20-40 тыс ЕД/сут) используется лишь при нефротической форме и тяжелом течении ОГН.

При бурном нарастании симптомов заболевания и его тяжелом течении в виде остронефритического синдрома используется пульс-терапия сверхвысокими дозами преднизолона.

Острый стрептококковый нефрит 1. Антибактериальная терапия пенициллином, полусинтетическим пенициллином, олеандомицином, эритромицином, левомицетином в течение двух недель, при наличии очаговой инфекции срок антибиотикотерапии - до 4-6 недель.

2. Санация очагов инфекции (тонзиллит, кариозные зубы, гайморит, отит) после ликвидации острых проявлений заболевания (санация полости рта - амбулаторно, тонзиллэктомия - в стационаре).

3. За неделю до операции - назначение антибиотика, димедрола (тавегила) и продолжение их приема на протяжении 10 дней после операции.

Санаторно-курортное лечение

Сухой и жаркий воздух климатических курортов (курорты пустынь и приморские), вызывая усиленное потоотделение, способствует выведению из организма хлоридов, азотистых шлаков, приводит к увеличению почечного кровотока и клубочковой фильтрации, снижению АД, уменьшению мочевого синдрома, прежде всего протеинурии. Санатории нефрологического профиля с климатом пустынь имеются в Туркменистане (Байрам-Али) и Узбекистане (Ситораи-Махи-Хаса), а приморские климатические курорты - на Южном берегу Крыма (“Запорожец”, “Энергетик”, “Киев”).

Показания к санаторно-курортному лечению при остром гломерулонефрите:остаточные явления ОГН (микропротеинурия, микрогематурия), затянувшееся течение ОГН ( более 6 месяцев). Рекомендуются также бальнеологические курорты: Яны-Курган, Капал-Арасан, Мойалды, Байрам-Али, Мерке.

Противопоказаниями к санаторно-курортному лечению являются: выраженные острые проявления заболевания, выраженные экстраренальные проявления проявления заболевания анемия, выраженная макрогематурия.

Профилактика ОГН основывается на современных представлениях о его этиологии и заключается в проведении мероприятий, направленных на предупреждение и тщательное лечение острых и обострения хронических очагов стрептококковой инфекции (ангины, хронического тонзиллита, фарингита и др.). Необходимо избегать длительного переохлаждения и особенно действия влажного холода, соблюдать особую осторожность в отношении повторных введений сывороток, лекарственных препаратов и вакцин лицам, у которых ранее на их введение наблюдались аллергические реакции, сопровождающиеся патологическими изменениями в моче.

Больным, перенесшим стрептококковую или вирусную инфекцию либо подвергшимся воздействию других факторов, угрожающих развитием ОГН, рекомендуется в течение месяца проводить 2-3 исследования мочи с интервалами 10-14 дн.

Схема динамического наблюдения за лицами, подлежащими диспансеризации у врача-терапевта и нефролога

Состояние после перенесенного острого гломерулонефрита (Д III)

• 4 раза в год, в течение 2 лет, терапевт.

• Нефролог, акушер-гинеколог, стоматолог, ЛОР, окулист, уролог – 1 раз в год, по показаниям – чаще.

• ОАК – 4 раза в год, ОАМ – 4 раза в год. Анализ мочи по Зимницкому – по показаниям, при снижении удельного веса менее 1015. Биохимия (общий белок, его фракции, холестерин, мочевина, креатинин) – 2 раза в год.

• Санация хронических очагов инфекции. Режим. Санаторно-курортное лечение.

• Отсутствие нарушений функции почек. Отсутствие нетрудоспособности. Перевод в группу Д11.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

 Хронический гломерулонефрит (ХГН) - воспалительное заболевание почек иммунного генеза с первичным и преимущественным поражением клубочков с последующим вовлечением в патологический процесс канальцев и других структурных элементов почечной ткани; имеет неуклонно прогрессирующее течение с исходом в ХПН.

Этиология. ХГН нередко является следствием неизлеченного либо своевременно не диагностированного ОГН, поэтому причины его возникновения в этих случаях те же, что и при ОГН. Среди факторов, способствующих переходу ОГН в ХГН, могут иметь значение повторные охлаждения, особенно действие влажного холода, наличие и обострение очаговой стрептококковой и другой инфекции, неблагоприятные условия труда и быта, травмы, злоупотребление алкоголем и т.д. Не исключается первичный хронический гломерулонефрит, который возникает без предшествующего ОГН. Установить этиологию такого варианта ХГН удается не всегда (в 10-15 % случаев). Причиной его могут быть бактериальные, вирусные инфекции, воздействие многих лекарственных препаратов (золото, D-пеницилламин, каптоприл, антибиотики и др.), повторные введения вакцин и сывороток, укусы насекомых, сенсибилизация к цветочной пыльце, хроническая алкогольная интоксикация и др.

Патогенез. Наиболее обоснована концепция об иммунном генезе этого заболевания, в пользу которой свидетельствуют, в частности, обнаружение в крови больных противопочечных аутоантител, эффективность применения глюкокортикостероидных гормонов и иммунодепрессантов, а также наличие на базальных мембранах клубочковых капилляров отложений иммунных комплексов в виде депозитов, состоящих из иммуноглобулинов G и М, комплемента. Последние вызывают повреждение базальной мембраны клубочка и воспалительные реакции в клубочках (см. ОГН). Из неиммунных факторов имеют значение гиперкоагуляция, внутрисосудистое свертывание, выпадение фибрина и продуктов его распада в клубочковых капиллярах, а также повышение в крови уровня кининов, гистамина, серотонина, ренина и простагландинов. Нарушения в системе гемостаза и фибринолиза - одно из важных патогенетических звеньев развития и прогрессирования ХГН.

С помощью пункционной биопсии почек установлены различные гистоморфологические типы гломерулонефрита, с учетом которых можно составить суждение о прогнозе и определить наиболее рациональную терапию этого заболевания.

Классификация ГН

Морфологическая классификация гломерулонефритов (Серов В.В., 1980)

-мезангиальный гломерулонефрит (мезангиопролиферативный, мезангиокапиллярный, лобулярный);

- фокально-сегментарный;

-мембранозный;

-фибропластический;

-минимальные изменения клубочков

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

( И.Е.Тареева, 1995)

Клинические варианты:

Нефротический гломерулонефрит

Латентный гломерулонефрит или хронический гломерулонефрит

с изолированным мочевым синдромом

Гематурический гломерулонефрит

Гипертонический гломерулонефрит

Смешанный гломерулонефрит

Фазы:

Обострение

Ремиссия

Функциональное состояние почек (стадия ХПН)

Клиника. Клиническая картина ХГН характеризуется большим многообразием. При обострении заболевания в большинстве случаев она напоминает либо аналогична таковой при ОГН. В период ремиссии клинические проявления ХГН, как и его течение, зависят прежде всего от клинической формы заболевания. Выделяются пять основных клинических форм этой патологии.

Латентная форма (изолированный мочевой синдром) проявляется лишь умеренно или незначительно выраженным мочевым синдромом: протеинурия чаще не превышает 1 г/л, реже достигает 2 г/л (но не более 3 г/л), гематурия колеблется от 5-10 до 30-50 эритроцитов в поле зрения. Это самая частая и наиболее доброкачественная по своему течению клиническая форма ХГН.

Нефротическая форма (нефротический синдром) встречается значительно реже, чем изолированный мочевой синдром. Наиболее характерные признаки ее: массивная протеинурия (выше 3-3,5 г/сут), гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) и отеки. Дебют чаще первично-хронический с появления отеков, обнаружения изменений в анализах мочи виде протеинурии. Возможна связь с перенесенной инфекцией, переохлаждением, вакцинацией и др.аллергическими факторами. Появляются отеки, недомогание, олигоурия, возможна почечная недостаточность острого периода.

Гипертоническая форма. Ведущий признак заболевания - гипертензия при незначительной выраженности мочевого синдрома и отсутствии отеков. АД нередко повышается уже в самом начале ХГН и по мере увеличения сроков заболевания становится все более высоким и стойким. Этим гипертоническая форма отличается от симптоматической гипертензии, развивающейся в поздние сроки при всех клинических формах гломерулонефрита, когда присоединяются признаки ХПН. АД чаще повышается умеренно (до 160/100 мм рт. ст.), реже достигает 180/110 мм рт. ст., но в ряде случаев может достигать 200/115-250/120 мм рт. ст. Обнаруживаются клинические, рентгенологические и ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка, изменение сосудов сетчатки, в поздних стадиях - явления нейроретинопатии.

Смешанная форма представляет собой сочетание нефротического и гипертонического синдромов. В некоторых случаях развитие одного синдрома предшествует другому, но чаще оба синдрома возникают одновременно, причем клиническая картина нефротического синдрома обычно ярко выражена и АД повышено значительно. Встречается по сравнению с другими клиническими вариантами ХГН заметно реже, но в то же время проявляется сочетанием наиболее характерных для этого заболевания симптомов (гипертензия, отеки, выраженный мочевой синдром).

Гематурическая форма характеризуется значительной и упорной гематурией, незначительной протеинурией при отсутствии отеков и гипертензии. Гематурия может достигать значительной степени и определяться макроскопически (макрогематурия). Диагноз гематурической формы ХГН правомочен лишь в тех случаях, когда исключены все другие заболевания, которые могут быть причиной гематурии (форникальное кровотечение, опухоли почек, мочевого пузыря, полипы мочевого пузыря, мочекаменная болезнь и др.). Гематурический вариант ХГН необходимо отграничивать от другой самостоятельной нозологической формы заболевания почек - IgA-нефропатии (болезнь Берже), которая чаще наблюдается у лиц мужского пола относительно молодого возраста, патогенетически обусловлена отложением в почечных клубочках иммунных комплексов с участием IgA; клинически характеризуется гематурией с эпизодами макрогематурии, доброкачественным течением и редким исходом в ХПН.

Подострый (злокачественный) гломерулонефрит характеризуется сочетанием нефротического синдрома с артериальной гипертонией, быстрым прогрессированием с развитием ХПН в течение нескольких месяцев.

Нефропатия беременных обычно развивается во вторую половину беременности и проявляется либо только умеренно выраженным мочевым синдромом, либо (чаще) кроме мочевого синдрома наблюдаются еще отеки и гипертензия. Если эти патологические признаки возникли впервые и исчезают после родов или прерывания беременности, то их следует расценивать как проявление нефропатии беременных. Если изменения в моче (протеинурия, гематурия, цилиндрурия), а иногда отеки и гипертензия сохраняются и по окончании беременности, то это позволяет думать или о трансформации нефропатии беременных в хронический гломерулонефрит, или, что бывает чаще, об уже ранее существовавшем ХГН, обострение которого наступило во время беременности. В пользу ХГН может говорить также снижение клубочковой фильтрации и концентрационной функции почек.

Диагностика

Диагноз заболевания ставится на основании основных клинических проявлений гломерулонефрита: стабильно наблюдающийся мочевой синдром (протеинурия, гематурия) при отсутствии причин его обуславливающих, длительность заболевания 1-1,5 года;

При наличии отеков и артериальной гипертонии-исключение иных причин, обуславливающих их возникновение.

Минимум обследования при направлении в стационар:

1. ОАМ

2. ОАК

3. Биохимия крови: креатинин, мочевина, общий белок, альбумин, трансаминазы, тимоловая проба и билирубин крови.

4. УЗИ почек

5. Расчет скорости клубочковой фильтрации по формуле Кокрофта-Голта:

(140-возраст в годах) х вес (кг) х К

СКФ, мл/мин=-------------------------------------------------------

0,82 х креатинин крови (мкмоль/л)

К для женщин = 0,85; К для мужчин = 1

Для уточнения диагноза используется комплекс клинико-лабораторных исследований, рентгеноурологическое исследование, радиоизотопное.

Пункционная биопсия почек является решающим методом диагностики.

При мембранозном ГН наблюдается очаговое и диффузное утолщение, набухание и расщепление базальных мембран капилляров клубочков с фиксацией на них иммуноглобулинов, комплемента и фибрина.

Мезангиальный вариант: его возникновение связано с отложением иммунных комплексов в мезангии и под эндотелием капилляров клубочка и реакцией мезангия на эти отложения.

Мезангиальный ГН подразделяют на мезангиомембранозный (небольшие изменения, увеличение мезангиальных клеток),

мезангиокапиллярный (утолшение и расщепление стенок капилляров, пролиферация мезангиальных клеток), лобулярный (пролиферация мезангиальных клеток, смещение капилляров к периферии долек, гиалиноз центра сосудистых долек).

Фокально-сегментарный ГН - единственное состояние, при котором гломерулосклероз начинается исключительно в юкстамедуллярных нефронах. В процесс вовлекаются отдельные клубочки и в них склерозируются отдельные сегменты.

Фибропластический – склероз капиллярных петель клубочка, утолщение и склероз капсулы, образование сращений капсулы с сосудистыми петлями.

Течение и прогноз. ХГН имеет длительное многолетнее течение с периодами ремиссий и обострений. Наиболее доброкачественным и медленным течением отличаются латентная и гематурическая формы ХГН: продолжительность компенсированной стадии составляет многие годы и даже десятилетия. Наиболее тяжелым и быстро прогрессирующим течением отличается смешанная форма, при которой клинические и лабораторные признаки ХПН появляются уже спустя 5-7 лет от начала заболевания, а иногда и ранее. Течение нефротической формы ХГН также менее благоприятно, чем латентной. При гипертонической форме продолжительность компенсированной стадии колеблется от 10 до 30 лет. По темпам прогрессирования выделяются быстро прогрессирующий и медленно прогрессирующий ХГН. При первом из них продолжительность компенсированной стадии сравнительно невелика (от 2 до 3-5 лет). При втором эти сроки заметно увеличиваются. Возможна трансформация одной клинической формы ХГН в другую.

По мере прогрессирования заболевание переходит в свою последнюю стадию - стадию ХПН с развитием ее финала - азотемической уремии.

Лечение

Цели лечения:

- своевременная диагностика рецидива и подавление активности процесса (иммуносупрессивная терапия)

- диуретическая

-антигипертензивная, нефропротективная терапия

- купирование явлений почечной недостаточности

-динамический контроль эффективности проводимой терапии, своевременная диагностика токсических проявлений и осложнений терапии.

Больные с обострением ХГН должны госпитализироваться. Им назначается постельный режим, продолжительность которого зависит от выраженности симптомов обострения, состояния функции почек.