С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ		КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
КАФЕДРА АМБУЛАТОРНО-ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКИЙ КОМПЛЕКС МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ИНФОРМАЦИОННЫЙ БЛОК

Синдромы поражения мочевыделительной системы в работе ВОП

Актуальной проблемой современной нефрологии является ранний диагноз и адекватное лечение при начальной стадии снижения функции почек. Наиболее распространенными заболеваниями, ведущими в своем развитии к ХПН, являются ХГН и ХП, которыми страдают преимущественно люди молодого возраста. Прогрессирующее снижение функции почек приводит к утрате трудоспособности и инвалидности, что объясняет актуальность выявления ранних стадий болезней почек. В амбулаторных условиях ведение больных с заболеваниями почек и мочевыводящих путей отличается рядом особенностей.

Поликлиническое обследование больного – изучение жалоб, анамнеза болезни, жизни, подкрепляется инструментальными и лабораторными методами исследования, которые позволяют выявить скрыто протекающие формы заболевания, оценить степень активности процесса.

Факторы риска прогрессирования хронических заболеваний почек подразделяются на немодифицируемые (возраст, мужской пол, раса, олигонефрония, генетические факторы), на которые влиять невозможно, и потенциально модифицируемые, грамотно воздействуя на которые, врач может способствовать замедлению темпов прогрессирования ХПН. К последним относятся: активность основного патологического процесса, протеинурия, системная артериальная гипертензия, высокобелковая диета, дислипопротеинемия, увеличение активности симпатической нервной системы, табакокурение, сопутствующие заболевания (инфекции, обструкции мочевыводящих путей, сердечная недостаточность, ожирение, беременность), ятрогенные факторы (анальгетики, НПВП, рентгеноконтрастные вещества, нефротоксические антибиотики).

Больные, страдающие заболеванием органов мочевыводящей системы, наиболее часто жалуются на боли в области поясницы, нарушения мочеотделения, отеки, головные боли, головокружение, нарушение зрения, боли в области сердца, одышку, отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, повышение температуры.

Особое значение для диагностики болезней почек имеет исследование мочи. Изменения в моче - наиболее постоянный, а нередко и единственный признак поражения мочевой системы.

Мочевой синдром. Под мочевым синдромом в широком смысле понимают как нарушение мочеотделения (изменения количества мочи, частоты и ритма мочеиспускания, болезненности при нём), так и появление патологических изменений в моче. В более узком понимании мочевой синдром предполагает лишь наличие изменений в анализах мочи в виде протеинурии, гематурии, лейкоцитурии, цилиндрурии, изменений солевого состава мочевого осадка. Эти изменения могут возникать изолированно или в различных сочетаниях.

Реакция мочи обычно кислая. Изменение реакции мочи: Кислая реакция мочи может возникнуть после перегрузки мясной пищей. Кислая реакция характерна для гломерулонефрита, диабетической комы, а также при выпадении уратов, мочевой кислоты. Моча приобретает щелочную реакцию при овощной диете, употреблении щелочной минеральной воды, вследствие рвоты из-за потери ионов хлора, а также при воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей, гипокалиемии, фосфатурии, рассасывании отёков, бактериальном брожении в кишечнике.

Окраска мочи может меняться при содержании в ней крови, гемоглобина, лекарственных веществ, помутнение является следствием высокого содержания солей, лейкоцитов, бактерий.

Изменение относительной плотности мочи: норма - 1,012-1,025, зависит от объема выпитой и выделенной жидкости. Колебания относительной плотности ниже 1,010 указывают на нарушение, концентрационной функции почек; такое состояние называют гипостенурией. Наличие постоянной относительной плотности мочи, соответствующей плотности первичной мочи (1,008-1,010), называют изостенурией. Снижение относительной плотности мочи возникает при разведении мочи или нарушении её концентрации, т.е. при поражении канальцевого аппарата что бывает при хронических гломерулонефритах с тяжёлым поражением тубулоинтерстициальной ткани, интерстициальном нефрите, врождённых и наследственных заболеваниях почек, хроническом пиелонефрите в стадии склерозирования интерстиция. Повышение относительной плотности мочи - гиперстенурию (удельный вес выше 1,030) - наблюдают при наличии в ней сахара, белка, солей. Глюкозурия. может возникать при избыточном потреблении сахара, инфузионной терапии растворами глюкозы, сахарном диабете. При отсутствии указанных факторов глюкозурия свидетельствует о нарушении реабсорбции глюкозы в проксимальном отделе нефрона (тубулопатии, интерстициальный нефрит).

Нарушения мочеотделения: Полиурия (увеличение суточного диуреза более чем в 2 раза по сравнению с нормой, у детей старшего возраста более 1500 мл/м² за сутки) может быть обусловлена массивной водной нагрузкой, применением осмотических диуретиков и салуретиков, схождением отёков, тяжёлыми нарушениями функции почек [ХПН или острой почечной недостаточностью (ОПН) в полиурической фазе], несахарным диабетом. Олигурия - уменьшение суточного диуреза до 1/3-1/4 возрастной нормы (диурез составляет менее 400 мл в сутки), может быть обусловлена как внепочечными причинами (ограничением потребления жидкости, усиленным потоотделением, профузными поносами, неукротимой рвотой, нарастанием сердечных отёков), так и нарушением функции почек у пациентов с гломерулонефритом, пиелонефритом, уремией. Физиологическую олигурию наблюдают у новорождённых в первые 2-3 сут жизни. Анурия - уменьшение диуреза менее 6-7% нормы или полное прекращение выделения мочи. Секреторная анурия обусловлена выраженным нарушением клубочковой фильтрации и может быть при шоке, острой кровопотере, уремии. Экскреторная анурия, обусловленная нарушением отделения мочи по мочеиспускательному каналу или снижением функции мочевого пузыря при сохранённой функции почек, носит название ишурии.

Анализ мочи проводится с целью раннего выявления таких кардинальных симптомов заболеваний, как лейкоцитурия, протеинурия, гематурия и бактериурия. Экономным средством диагностики мочи являются тест-полоски в качестве скрининга. При положительной реакции тест-полосок требуется микроскопическое исследование мочи.

Протеинурия – выделение с мочой белка в количестве, превышающем нормальные значения (50 мг/сут).

В зависимости от содержания определенных белков в плазме и моче выделяют селективную и неселективную протеинурию.

Селективной называют протеинурию, представленную белками с низкой молекулярной массой не выше 65 000.

Неселективная протеинурия характеризуется повышением клиренса средне- и высокомолекулярных белков.

По степени выраженности протеинурии выделяют:

высокую протеинурию (более 3г/сут) приводит к развитию нефротического синдрома, наблюдается при остром и хроническом гломерулонефрите, нефритах при системных заболеваниях (СКВ, ГВ и др.), при амилоидозе почек, миеломной болезни.

Умеренная протеинурия (0,5-3 г/сут) наблюдается при всех вышеперечисленных заболеваниях, а также при АГ, узелковом периартериите и др.

Микроальбуминурия (30-300 мг/сут) наблюдается при ранних стадиях нефропатий.

Основные причины протеинурии

Клубочковая протеинурия чаще связана с повышенной фильтрацией плазменных белков через клубочковые капилляры при повреждении базальных мембран

• Гломерулонефриты (первичные и при системных заболеваниях),

• Амилоидоз почек

• Нефротический синдром

• Подоцитарная недостаточность

• Диабетическая нефропатия

• Тромбоз почечных вен

• Артериальная гипертония

• Атеросклеротический нефросклероз

• Застойная почка

Канальцевая протеинурия встречается реже, связана с неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, профильтрованные в нормальных клубочках и характеризуются повышением в моче содержания специфических низкомолекулярных белков (Р₂микроглобулина, лизоцима), которые легко фильтруются и реабсорбируются.

• Инфекция мочевых путей

• Пиелонефрит

• Интерстициальный нефрит

• Острый канальцевый некроз

• Врожденные тубулопатии

Протеинурия переполнения:

• Миеломная болезнь

• Миоглобинурия

Функциональные протеинурии:

• Протеинурия напряжения

• Лихорадочная протеинурия

• Ортостатическая протеинурия

• Идиопатическая преходящая протеинурия

Для оценки тяжести поражения почек наибольшее значение имеет определение суточной протеинурии. Суточная протеинурия более 1 г наблюдается при заболеваниях почек. При выявлении протеинурии необходимо исключить инфекцию нижних мочевых путей. Если это исключено, больного направляют к нефрологу.

При брайтовом и волчаночном гломерулонефрите, диабетическом гломерулосклерозе протеинурия обычно сочетается с эритроцитурией (протеинурически-гематурические нефропатии). Для амилоидоза почек, тромбоза почечных вен, а также для АГ более характерна изолированная протеинурия. При ГВ, УП протеинурия обычно выражена меньше, чем эритроцитурия.

Гематурия - выделение крови (эритроцитов) с мочой.

Для оценки степени гематурии применяют количественные методы (анализ мочи по Нечипоренко, Амбюрже, Аддису-Каковскому).

По интенсивности различают макро- и микрогематурию.

При макрогематурии моча приобретает красноватый или коричневатый оттенок, что может свидетельствовать о наличии в ней свободного Нв или разрушенных эритроцитов. Выделение неизменённой крови характерно для урологических заболеваний.

Определение гематурии

• наличие 5 и более эритроцитов в п/зр при х 40-микроскопии центрифугированной мочи;

• более 6 эритроцитов в нецентрифугированной моче;

• более 1000 эритроцитов в 1 мл мочи;

• более 1 млн эритроцитов в 24-часовой моче.

Клинические варианты гематурии:

• макрогематурия

• бессимптомная микрогематурия

• микрогематурия с клиническими симптомами (дизурия, геморрагический синдром, лихорадка, боли и т.д.)

• микрогематурия с протеинурией более 0,5 г/л.

Наиболее частые причины гематурии:

- при заболеваниях мочевыводящих путей – инфекция мочевых путей (уретрит, цистит), камни мочевого пузыря, рак мочевого пузыря;

- при заболеваниях предстательной железы – простатит, рак предстательной железы;

- при заболеваниях почек – гломерулонефрит (острый, хронический), интерстициальный нефрит, МКБ, поликистоз, рак почки, туберкулез почек.

Гематурия может иметь внепочечное происхождение и быть следствием нарушения коагуляции и тромбообразования. В раннем детском возрасте гематурия может быть признаком инфекционных заболеваний (ВУИ, сепсиса), поликистоза почек, опухоли Вильмса, тромбоза почечных артерий или вен, обструктивных нефропатии, токсических и обменных нефропатии, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС) или гемолитикоуремического синдрома, а также первым признаком наследственного нефрита, некоторых форм почечной дисплазии. У детей дошкольного и школьного возрастов гематурию различной степени выраженности наблюдают при поражении клубочков почек (гломерулонефрите, IgAнефропатии, наследственном нефрите, волчаночном нефрите, интерстициальном нефрите и др.).

Экстрагломерулярная гематурияу детей бывает при аномалиях сосудов почек и их поражении, камне лоханки, травме, кистозной болезни. Кроме того, гематурию наблюдают при поражении мочевыводящих путей: камне мочеточника, поражении мочевого пузыря (после катетеризации, при геморрагическом цистите, туберкулёзе, после введения циклофосфамида), мочеиспускательного канала (травма, уретрит).

Всем больным с гематурией показаны

Лабораторные методы:

• Общий анализ мочи

– неизмененные эритроциты (часто при урологической патологии),

- измененные эритроциты (гломерулярные, дисморфные) при гломерулонефритах,

- изолированная микрогематурия наблюдается в урологической практике,

- микрогематурия в сочетании с протеинурией отмечается при гломерулонефритах

• Анализ мочи по Нечипоренко,

• Трехстаканная проба,

• Посев мочи (при ИМП, подозрении на туберкулез),

• ОАК,

• Определение креатинина и мочевины сыворотки крови.

Инструментальные методы:

• УЗИ почек и мочевого пузыря

• Цистоскопия

• Экскреторная урография - наиболее информативный метод исследования почек и верхних мочевых путей (при исключении гломерулонефритов)

• Компьютерная томография (при подозрении на опухоль почки)

При наличии макрогематурии больной подлежит срочной госпитализации.

Больной с микрогематурией направляется к нефрологу или урологу.

В первую очередь следует исключить урологические заболевания и лишь после этого ставить диагноз нефропатий.

Гематурия, наблюдающаяся лишь в начале или в конце акта мочеиспускания, характерна только для урологических заболеваний, сопровождается выраженными болями в пояснице, особенно приступообразными.

Гематурия при нефропатиях (почечная гематурия) – стойкая двусторонняя, безболевая, чаще сочетается с протеинурией, цилиндруией, лейкоцитурией.

В 2/3 случаев это опухоли мочевого пузыря, проявляющиеся безболевой гематурией, диагноз ставится при цистоскопии. Рак почек сопровождается тупыми болями в пояснице, лихорадкой, анемией или эритроцитозом, гиперкальциемией, с паранеопластическими реакциями.

При инфекциях мочевых путей микрогематурия сочетается с лейкоцитурией и умеренной протеинурией (до 1 г/л).

При туберкулезе мочевой системы гематурия сочетается с пиурией, незначительной протеинурией.

Лейкоцитурия- увеличение числа лейкоцитов в моче (боле 4000 в 1 мл по методу Нечипоренко или более 4 лейкоцитов у мужчин и более 6 –у женщин в поле зрения в ОАМ)

Лейкоцитурия - прямой признак воспалительного процесса в мочевыделительной системе. Пиурия – массивная лейкоцитурия. Моча, содержащая большое количество лейкоцитов и бактерий, имеет щелочную реакцию, макроскопически определяется диффузное помутнение и наличие комочков и хлопьев. Исследуется профиль лейкоцитов в мочевом осадке:

- нейтрофилурия характерна для ИМП, острого пиелонефрита, обострении хронического пиелонефрита, уретрита, вульвовагинита;

- лимфоцитурия обнаруживается при инфекционно-аллергическом генезе нефропатий.

Обнаружение активных лейкоцитов свидетельствует об активности инфекционного процесса в мочевых путях.

Бактериурия - обнаружение в моче бактерии.

Важное значение для количественной оценки степени бактериурии имеет посев мочи. Истинная бактериурия- выявление в 1 мл более 100000 бактерий. Бессимптомная бактериурия увеличивает риск ИМП, особенно у беременных и пожилых. Наиболее частыми возбудителями ИМП являются грамотрицательные бактерии. Кишечная палочка вызывает около 80% инфекции мочевыводящих путей.

Цилиндрурия – выделение с мочой образований цилиндрической формы, представляющих собой белковые слепки дистальных почечных канальцев. Цилиндрурия связана с осаждением белка в просвете канальцев. В норме обнаруживаются в анализах мочи только гиалиновы цилиндры. Цилиндры в моче появляются при различных физиологических и патологических состояниях: гиалиновые - при физической нагрузке, лихорадке, ортостатической протеинурии, нефротическом синдроме и других заболеваниях почек; зернистые - при тяжёлых дегенеративных поражениях канальцев; восковидные - при поражениях эпителия канальцев, нефротическом синдроме; эпителиальные - при дегенеративных изменениях канальцев при гломерулонефрите, нефротическом синдроме; эритроцитарные - при гематурии почечного генеза; лейкоцитарные - при лейкоцитурии почечного генеза.

Обязательным в амбулаторном обследовании нефрологическоого больного является оценка функционального состояния почек, которая проводится по показателям относительной плотности мочи (удельному весу), креатинина крови и скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

СКФ определяется не только по пробе Реберга-Тареева, но и по формуле Кокрофта-Голта, применяемой только у взрослых и детей старше 12 лет:

СКФ=(140-возраст (г)) х вес (кг) х К/0,82 х сыв.креатинин (мкмоль/л),

где К для женщин 0,85; К для мужчин – 1

Оценить состояние функции почек можно с помощью тестов, приведенных в таблице.

Основные тесты, характеризующие функциональную активность почек

Тест	Какую функцию характеризует
Проба Зимницкого	Концентрационная функция дистальных канальцев
Клиренс креатинина	Клубочковая фильтрация
Клиренс мочевой кислоты	Канальцевая реабсорбция в проксимальных канальцах
Клиренс глюкозы	Максимальная реабсорбция в проксимальных канальцах
Проба с фенолротом	Канальцевая секреция

Помимо мочевого синдрома в клинической нефрологии выделяют:

нефротический синдром, гипертонический, остронефритический, синдром острой почечной недостаточности, хронической почечной недостаточности, синдром тубулярных нарушений.

Синдромный подход к диагностике и лечению в нефрологической практике позволяет приблизиться к правильному диагнозу и рациональному лечению.

Нефротический синдром – клинико-лабораторный симптомокомплекс, характеризующийся высокой протеинурией с суточной потерей более 3,5г белка, гипопротеинемией, гипоальбуминемией, диспротеинемией, гиперлипидемией с повышением содержания холестерина, триглицеридов, гиперкоагуляцией крови и клинически массивными отеками, часто достигающими степени анасарки с водянкой полостей.

Основные причины нефротического синдрома

Первичные заболевания почек:

• Острый и хронический гломерулонефрит

• Первичный амилоидоз

• Врожденный нефротический синдром

Вторичные по отношению к другим заболеваниям:

• Системные заболевания (СКВ, ССД, УП, ГВ, РА)

• Инфекционные заболевания (инфекционный эндокардит, туберкулез, сифилис, гепатит В, остеомиелит, хронические нагноительные заболевания легких)

• Болезни крови (лимфогранулематоз, миеломная болезнь)

• Паразитарные болезни (малярия, шистоматоз)

• Опухоли

• Нефропатия беременных

Основные алгоритмы лечения:

• достаточная двигательная активность с обязательным назначением лечебной физкультуры;

• полноценное питание (белок - 1 г на 1 кг массы тела), содержание хлорида натрия до 5 г в сутки; количество принимаемой жидкости определяется суточным диурезом с прибавлением 200-300 мл;

• длительная настойчивая лекарственная терапия: преднизолон - 1-2 мг/кг: прием 4-6 недель, снижение дозы до поддерживающей прием от 6 недель до 1-1,5 лет; курантил - 200-300 мг в сутки, прием 1 год и более; азатиоприн - 2-2,5 мг/кг в сутки, прием 4-6 недель; снижение дозы азатиоприна до поддерживающей прием в течение 1-1,5 лет под контролем периферической крови гепарина - 10-60 тыс. ЕД/сутки; 4-6 недель под контролем свертывающей системы крови, с переходом на непрямые антикоагулянты (фенилин) до года.

Критерии оценки эффективности:

1. Уменьшение отеков.

2. Снижение протеинурии.

3. Нормализация белка крови.

4. Нормализация липидного обмена.

Гипертонический синдром

ГС может наблюдаться при:

- всех паренхиматозных заболеваниях почек (острый и хронический нефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, гипоплазия почек, ГУС, почечный трансплантант);

-поражении почечных сосудов (стеноз почечных артерий, тромбоз п/а) атеросклероз сосудов почек, фибромускулярная гиперплазия)

-гиперпродукции альдостерона и катехоламинов (первичный гиперальдостеронизм, феохромоцитома).

Гипертонический вариант хронического нефрита наблюдается примерно у 1/5 больных хроническим нефритом, протекает с умеренным мочевым синдромом (протеинурия обычно не превышает 1 г/сут, гематурия и цилиндрурия минимальны). Изменения мочи обычно выявляются раньше регистрации повышенного АД. Стойкая гипертония, нередко злокачественная, характерна для узелкового периартериита, системной склеродермии, СКВ, ГВ, подагрической и диабетической нефропатий и др.

Основные алгоритмы лечения АГ:

• при артериальном давлении до 160/95 мм рт. ст. ограничение приема хлорида натрия до 5 г в сутки;

• при стойком артериальном давлении выше 160/95 мм рт. ст. - активная гипотензивная терапия с исключением ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов к АII.

Остронефритический синдром характеризуется триадой симптомов: отеки, артериальная гипертония и гематурия. Возникновение остронефритического синдрома наиболее характерно для острого нефрита. Внезапно возникшие признаки ОНС при отсутствии анамнестических данных о них (изменения в анализах мочи, повышение АД, отеки), позволяют думать об остром нефрите, если имелись перечисленные изменения и обнаружены снижение относительной плотности мочи и величины КФ, то это хронический нефрит. Появление этого синдрома свидетельствует об активности болезни.

Основные алгоритмы лечения:

• немедленная госпитализация больного;

• постоянная регистрация гемодинамики;

• предупреждение или ликвидация гипертонической энцефалопатии, почечной эклампсии, острой почечной и сердечной недостаточности.

В течение 2 лет противопоказан тяжелый физический труд и работа в условиях высокой и низкой температуры, контакт с вредными химическими веществами, усиление базисной терапии на 1 ступень выше при инфекционных заболеваниях на 2-4 недели.

Канальцевые дисфункции (тубулопатии) составляют группу нефропатий, течение которых характеризуется ранним частичным или генерализованным повреждением канальцевых функции при нормальной или несколько сниженной КФ. Синдром канальцевой недостаточности чаще имеют наследственный характер и наблюдаются в детском возрасте. У взрослых как поздно распознанное генетическое заболевание или как приобретенный дефект при ряде заболеваний почек (пиелонефрит, интерстициальный нефрит, гломерулонефрит с тубулоинтерстициальным компотентом и др.) или при внепочечных заболеваниях (опухоли, аутоиммунные заболевания и др.). Почечные тубулярные заболевания связаны:

- с нарушением реабсорбции части профильтровавшихся в клубочке органических и неорганических веществ;

- с секрецией в просвет канальцев веществ, содержащихся в крови или образующихся в клетках канальцев;

- с концентрированием мочи.

ОПН – синдром, характеризующийся внезапно развивающимися азотемией, изменениями водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, т.е. быстро возникающими нарушениями основных, прежде всего экскреторных, функции почек. Эти изменения являются результатом острого тяжелого поражения почечного кровотока, КФ и канальцевой реабсорбции, обычно возникающего одновременно.

К развитию ОНП могут привести большое количество причин, в первую очередь экзогенного характера (токсические воздействия, инфекции), а также обструкция сосудов почек, закупорка мочевых путей, повреждение интерстициальной ткани.

Хроническая почечная недостаточность - симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при любом прогрессирующем заболевании почек. ХПН развивается при снижении КФ до 30-40 мл/мин (соответствует снижению численности нефронов до 30%) в организме развивается азотемия, что проявляется задержкой мочевины, креатинина и других продуктов азотистого обмена и повышением их концентрации в сыворотке крови.

Этиология ХПН:

- заболевания, протекающие с преимущественным поражением клубочков (хронический и подострый гломерулонефрит), канальцев и интерстиция (хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит);

- диффузные болезни соединительной ткани (СКВ, ССД, УП, ГВ, гранулематоз Вегенера и др.), протекающие с поражением почек;

- болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра и др.);

- врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия, синдром Фанкони, синдром Альпорта и др.);

- первичные поражения сосудов: злокачественная гипертония, стеноз почечных артерий, артериальная гипертония;

- обструктивные нефропатии: МКБ, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы.

Независимо от причины, вызвавшегося уремию, морфологические процессы в почках однотипны и сводятся к склерозу почек и утрате морфологического своеобразия исходного процесса.

Патогенез ХПН:

Основные патогенетические факторы:

1. нарушение выделительной функции почек; в организме задерживаются продукты обмена: азотистые шлаки: креатинин, мочевина, мочевая кислота и др., которые не могут быть выведены из организма другим путем. Азотистые шлаки являются показателем степени ХПН. В последние годы в качестве универсальных уремических токсинов рассматриваются вещества с молекулярной массой от 500-5000 («средние молекулы»), а также биологически активные вещества – гормоны, в первую очередь паратгормон, а также инсулин, глюкагон, продукты белкового метаболизма – гуанидины, пуриновые производные.

2. Нарушение водного баланса;

3. Нарушение электролитного баланса (гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия);

4. Нарушение кроветворной функции почек-выработка эритропоэтина в почках, вызывает развитие анемии;

5. Активация прессорной функции почек, способствующей развитию стойкой гипертензии.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

(С.И.Рябов, 2000)

Стадия	Фаза	Креатинин крови	Величина клубочковой фильтрации	Форма	Группа в зависимости от лечебных мроприятий
I (латентная) II (азотемическая) III (уремическая)	А Б А Б А Б	Норма Повышен до 0,13 0,14 - 0,44 0,45 - 0,71 0,72 – 1,24 1,25 и выше	Норма, могут быть нарушены пробы на разведение и концентрацию Снижена, но составляет не менее 50% от должной 20-50% от должной 10-20% от должной 5-10% от должной Ниже 5% от должной	Обратимая Стабильная Прогрессирующая	0 0 1 2 2, 3

Примечание: группа 0 - лечение основного заболевания; группа 1 – назначение малобелковой диеты и консервативных методов лечения; группа 2 – гемодиализ, трансплантация; группа 3 – симптоматическая терапия.

Клинические синдромы ХПН:

1. Астенический синдром: слабость, утомляемость, сонливость, снижение слуха, вкуса.

2. Дистрофический синдром: сухость и зуд кожи, следы расчесов на коже, похудание, снижение тонуса и атрофия мышц.

3. Желудочно-кишечный синдром: сухость, горечь и неприятный металлический вкус во рту, отсутствие аппетита, нередко поносы, явления токсического энтероколита.

4. Анемический синдром: бледность кожи, иногда кожные геморрагии.

5. Костно-суставной синдром: боли в костях, суставах, вследствие остеопороза и гиперурикемии.

6. Мочевой синдром: изостенурией, гипостенурией, протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия в период обострения

7. Нарушения со стороны ЦНС и периферической НС:

- энцефалопатия,

- полиневриты

- шумное дыхание Куссмауля

8. Кардиально-гипертонический синдром:

- гипертрофия и дистрофия миокарда, признаки снижения сократительной функции;

- недостаточность кровообращения (левожелудочковая, тотальная);

- ретинопатия, потеря зрения;

- «уремические» васкулиты (некроз кожи и слизистых, поражение поджелудочной железы), уремический сухой перикардит.

Ранние клинические признаки ХПН:

Полиурия, никтурия, гипохромная анемия. В последующем присоединяются общие симптомы (слабость, утомляемость, сонливость днем, мышечная слабость) и признаки задержки азотистых шлаков (уремии).

Критерии показателей функциональных проб:

1. Проба Зимницкого, выявляющей полиурию, никтурию, изо-, гипостенурию.

2. Повышение содержания креатинина и мочевины в сыворотке крови.

3. Снижение клубочковой фильтрации и индекса реабсорбции при определении клиренса по эндогенному креатинину.

4. Гипокалиемия в раннюю полиурическую стадию и гиперкалиемия при терминальной ХПН.

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХПН

Основной задачей лечения ХПН является поддержание гомеостаза, замедление прогрессирования поражения почек и улучшение субъективного состояния больного.

Лечение - одновременное патогенетическое и симптоматическое. Тактика лечения зависит от стадии ХПН. При КФ от 35-10 мл/мин (стадия ХПН 1-2) лечение проводят консервативными методами, при более выраженных нарушениях гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почек.

Тактика консервативного лечения:

1.Диета

2. Контроль за введением жидкости и электролитов

3. уменьшение образования и задержки конечных продуктов белкового обмена

4.Гипотензивная терапия

5. Лечение анемии

6. Лечение инфекционных осложнении

7. Лечение уремической остеодистрофии

1. Диета

А) ограничение белка в пище уменьшает образование и задержку в организме азотистых шлаков. При КФ 40 мл/мин (1 стадия ХПН) - умеренное ограничение белка до 0,8-1 г/кг массы тела, т.е. 50-60 г в день.

При КФ 20-30 мл/мин (ХПН 2 ст.) – белок ограничить до 40 г в сутки (0,5-0,6 г/кг м.т.).

При КФ 10 мл/мин и ниже (ХПН 3 ст.) – строгое ограничение белка до 0,25-0,3 г/кг м.т., всего 20-25 г белка в сутки, из них 15 г полноценного при высокой калорийности пищи, желательно прием незаменимых аминокислот.

Диету, содержащую 20-25 г белка, назначают ограниченное время 20-25 дней.

Диета № 7а – 20-25 г белка в сутки;

Диета № 7б – 40 г белка.

Калорийность от 2500-2800 ккал/сут. Количество поваренной соли ограничивается до 5 г/сут при наличии отеков и гипертонии.

2. Контроль за введением жидкости и электролитов

При КФ 40-10мл/мин без признаков СН больной должен принимать столько жидкости, чтобы поддерживать диурез в пределах 1,5-2 л/сутки. При тяжелой дегидратации (рвота, понос) необходимо немедленное внутривенное вливание жидкости.

При КФ 10мл/мин и ниже прием жидкости должен быть скоррегирован по диурезу (к суточному диурезу за предыдущий день добавляют 300-500 мл).

Прием натрия – без отечного синдрома и гипертензии не следует ограничивать. Для лучшей регуляции натриевой нагрузки желательно учитывать количество выделяемой с мочой натрия. При этом максимально выводить натрий за счет применения натрийуретиков. Следует определить содержание натрия в плазме, развитие гипонатриемии - признак гипергидратации, диктующей более строгое ограничение жидкости.

Прием калия

Для предупреждения гиперкалиемии необходимо ограничить поступление калия с пищей. До определения уровня калия в сыворотке крови нельзя вводить калийсодержащие препараты ни перорально, ни парентерально.

Умеренная гиперкалиемия (до 7 ммоль/л) требует выведения калия: назначения фуросемида – 500-1000 мг в день перорально или 100-400 мг парентерально. Верошприрон-противопоказан.

Выраженная гиперкалиемия (выше 7 ммоль/л) – каждые 2-3 часа в/в 50 мл 4% раствора глюкозы с 16 ЕД инсулина. 20-30 мл 10% раствора глюконата кальция или 500 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. Инсулин способствует переходу калия из внеклеточной жидкости в клетки, глюкоза необходима для предупреждения гипокалиемии.

Угрожающая гиперкалиемия - в/в глюконат кальция, повышение уровня Са в крови уменьшает возбудимость клеток.

Прогрессирующая гиперкалиемия – показан гемодиализ.

3. Энтеросорбция

Сорбенты адсорбируют на себе аммиак и другие токсические вещества в кишечнике. Они эффективны у больных с КФ не ниже 15 мл/мин, назначаются в 1 стадию ХПН.

В качестве сорбентов используется энтеродез или карболен по 5 г на 100 мл воды 3 раза в день через 2 ч после еды. Широко применяются другие виды сорбентов: окисленный крахмал, оксицеллюлоза, активированные угли, полифепан и др. Однако они лишены селективности и в условиях пищеварения связывают пептиды, аминокислоты, липиды. Следствием этого является существенное снижение их возможности связывать азотистые метаболиты, что ограничивает их применение.