Ге­мо­стаз Система гемостаза- совокупность механизмов, обеспечивающих адекватное агрегантное состояние крови в физиологических и патологических условиях.

• Существуют два основных вида гемостаза:

• Со­су­ди­сто-тром­бо­ци­тар­ный (пер­вич­ный) ге­мо­стаз, вклю­чаю­щий спазм со­су­дов и об­ра­зо­ва­ние тром­бо­ци­тар­но­го тром­ба.

• Коа­гу­ля­ци­он­ный (вто­рич­ный) ге­мо­стаз, он же — свер­ты­ва­ние кро­ви, сво­дя­щий­ся к об­ра­зо­ва­нию фиб­ри­но­во­го тром­ба. (На этот момент обращаем особое внимание)

Раз­ли­чия ме­ж­ду эти­ми дву­мя ме­ха­низ­ма­ми сле­дую­щие:

• по ко­неч­но­му ре­зуль­та­ту: со­су­ди­сто-тром­бо­ци­тар­ный ге­мо­стаз, за­кан­чи­ва­ет­ся спаз­мом со­су­дов и об­ра­зо­ва­ни­ем тром­бо­ци­тар­но­го тром­ба; коа­гу­ля­ци­он­ный — об­ра­зо­ва­ни­ем фиб­ри­но­во­го тром­ба;

• по ос­нов­ным уча­ст­ни­кам: в со­су­ди­сто-тром­бо­ци­тар­ном ге­мо­ста­зе глав­ную роль иг­ра­ют со­су­ды и тром­бо­ци­ты, в коа­гу­ля­ци­он­ном — рас­тво­рен­ные в плаз­ме бел­ки;

• по ско­ро­сти сра­ба­ты­ва­ния: пер­вым сра­ба­ты­ва­ет со­су­ди­сто-тром­бо­ци­тар­ный ге­мо­стаз (от­сю­да — «пер­вич­ный») — за се­кун­ды; за­тем под­клю­ча­ет­ся коа­гу­ля­ци­он­ный (вто­рич­ный) — за ми­ну­ты;

• по на­зна­че­нию: со­су­ди­сто-тром­бо­ци­тар­ный ге­мо­стаз ос­та­нав­ли­ва­ет кро­во­те­че­ния из мел­ких со­су­дов; коа­гу­ля­ци­он­ный же, при ко­то­ром об­ра­зу­ет­ся го­раз­до бо­лее проч­ный фиб­ри­но­вый тромб, — из круп­ных.

Важ­ней­шая осо­бен­ность обо­их ви­дов ге­мо­ста­за сле­дую­щая: оба они за­пус­ка­ют­ся по­вре­ж­де­ни­ем стен­ки со­су­да, и оба в нор­ме про­те­ка­ют толь­ко в об­лас­ти это­го по­вре­ж­де­ния.

Рассмотрим со­су­ди­сто-тром­бо­ци­тар­ный ге­мо­стаз:

1. Роль сосудистой стенки в осуществлении гемостаза

Неповрежденный эндотелий обладает антикоагулянтной, антитромботической активностью (тромборезистентность) и обеспечивает свободный ток крови по кровеносным сосудам.

Антикоагулянтная активность эндотелия обусловлена синтезом:

• простагландина I₂ (PgI₂ простациклина), образующегося из арахидоновой кислоты. PgI₂ обладает мощным антиагрегантным и сосудорасширяющим эффектом;

• гликопротеина тромбомодулина, адсорбирующего тромбин, после чего он теряет способность активировать тромбоциты, факторы V и VIII и расщеплять фибриноген, ингибирует протромбиназу, но приобретает способность активизировать первичные антикоагулянты (протеин С и S);

• тканевого активатора плазминогена, который стимулирует фибринолиз;

• урокиназы, обладающей тромболитической активностью;

• протеина S (ингибирует комплексы IXa-VIIIa и Xa-Va, а также стимулирует протеин С);

• оксида азота (вазодилататор и антиагрегант);

• отрицательно заряженных гликозаминогликанов;

• фиксацией на эндотелии комплекса гепарин-антитромбин-III.

Под влиянием различных патологических факторов (экзо- и эндотоксины, атеросклеротический процесс, иммунные комплексы, медиаторы воспаления, протеолитические ферменты и др.) происходит повреждение эндотелия сосудов, что ведет к снижению его антикоагулянтных и усилению прокоагулянтных свойств.

Прокоагулянтная активность эндотелия обеспечивается продукцией:

• фактора Виллебранда и тромбоксана А₂;

• цитокинов (фактора некроза опухолей и интерлейкина-1);

• факторов свертывания крови (V, XI, фибриноген);

• ингибиторов активатора плазминогена;

• эндотелина-1 (вазоконстриктор и антиагрегант);

• ангиотензина-II;

• активацией фактора XII.

В ответ на повреждение тканей под влиянием активных веществ, вырабатываемых сосудистой стенкой и тромбоцитами (серотонин, тромбоксан А₂, эндотелины) микрососуды спазмируются, что приводит к временному запустеванию капилляров и венул и кровотечение из них в первые 20-30 с не возникает.

При повреждении эндотелия обнажается субэндотелиальный слой, уменьшаются антиадгезивные свойства эндотелия, что способствует адгезии (прилипанию к сосудистой стенке) тромбоцитов. Адгезированные тромбоциты активируются, секретируют содержимое своих гранул, что способствует агрегации (склеиванию их друг с другом), образованию белого тромбоцитарного тромба и активации системы свертывания крови 2 Роль тромбоцитов в осуществлении гемостаза Тромбоциты (кровяные пластинки) – безъядерные форменные элементы (d 2-4 мкм), являются фрагментами цитоплазмы костномозговых мегакариоцитов (150-400)×10⁹/л с продолжительностью жизни 7-10 дней. Они играют ключевую роль в сосудисто-тромбоцитарном гемостазе. Продукция тромбоцитов контролируется тромбопоэтином, продуцирующимся в печени, почках, мозге и яичниках.

В гемостазе тромбоциты осуществляют следующие функции:

• ангиотрофическая – обеспечивают жизнеспособность и репарацию эндотелиальных клеток и поддерживают нормальную структуру и функцию стенок сосудов микроциркуляторного русла;

• ангиоспастическая – поддерживают спазм поврежденных сосудов через образование серотонина, катехоламинов, β-тромбомодулина;

• адгезивно-агрегационная – участвуют в первичном гемостазе, путем образования тромбоцитарной пробки или белого тромба;

• коагуляционно–тромбоцитарная - принимают участие в процессе свертывания крови и в регуляции фибринолиза (выделяют 11 тромбоцитарных факторов (ТФ), среди которых одним из наиболее активных является 3ТФ;

• репаративная – ростовые факторы тромбоцитов стимулируют размножение и миграцию гладкомышечных клеток и эндотелиоцитов, в связи с чем участвуют в патогенезе атеросклероза, ишемической болезни сердца, реакции отторжения трансплантата, развитии опухолевых метастазов.

Из внутренних органелл наиболее важны:

1. Система микротрубочек, содержащая сходный с актомиозином сократительный белок.

2. Гранулярный аппарат:

• безбелковые гранулы высокой плотности, содержащие АТФ, АДФ, серотонин, катехоламины, кальций, магний;

• белковые -гранулы, содержащие -тромбоглобулин, антигепариновый фактор, тромбоцитарный ростовой фактор, тромбоспондин, фактор Виллебранда, фибриноген и др.

При активации тромбоцитов содержимое гранул выходит из клетки (реакция высвобождения) и играет важную роль в процессе образования гемостатической пробки.

Со­су­ди­сто-тром­бо­ци­тар­ный ге­мо­стаз про­те­ка­ет в три эта­па

1. Ад­ге­зия тром­бо­ци­тов.

2. Ак­ти­ва­ция тром­бо­ци­тов.

3. Аг­ре­га­ция тром­бо­ци­тов.

По­ми­мо это­го, в со­су­ди­сто-тром­бо­ци­тар­ном ге­мо­ста­зе иг­ра­ет оп­ре­де­лен­ную роль реф­лек­тор­ный спазм со­су­дов, воз­ни­каю­щий в от­вет на по­вре­ж­де­ние тка­ней.