1. Знание того, что такое здоровье, что такое болезнь и при каких условиях могут возникать патологические процессы, является существенным фактором профилактики заболеваний при занятиях физической культурой и спортом. Здоровый человек не всегда достаточно внимательно относится к своему здоровью или к здоровью других (например, тренер к здоровью своих учеников), считая, что здоровье дано навечно. Нередко о здоровье вспоминают только тогда, когда оно утеряно и трудно его восстановить. Что же понимается под здоровьем и каковы его признаки? Здоровье — это такое состояние организма, при котором функции всех его органов и систем уравновешены с внешней средой и отсутствуют какие-либо болезненные изменения. Основным признаком здоровья является высокая приспособляемость организма к изменяющимся условиям внешней среды. Здоровый организм способен переносить огромные психические и физические нагрузки, значительные колебания факторов внешней среды и вывести его из равновесия очень трудно. У физически тренированных лиц компенсаторные (защитно-приспособительные) реакции развиты особенно хорошо. Однако компенсаторные возможности организма не беспредельны, рано или поздно они могут истощиться, и тогда возникает болезнь Высокая приспособляемость здорового организма к изменению факторов внешней среды связана с точным и оперативным регулированием физиологических функций. Советский ученый, член-корреспондент Академии наук СССР Г. М. Франк по поводу совершенства регуляции в живом организме писал, что весь живой организм представляет собой сложную самоуправляющуюся систему; что живая клетка в современном представлении — это сложнейшая система, автоматически настраивающаяся на наивыгоднейший режим работы в непрерывно меняющихся условиях внешней среды; что современная электронно-вычислительная машина рассчитала наивыгоднейший режим обменных процессов в клетке за 30 часов (при 1000 операциях в секунду), а клетка реагирует почти мгновенно. И, наконец, характерным признаком здоровья является сохранение известного постоянства внутренней среды в организме — так называемый гомеостазис. Он проявляется в том, что в норме поддерживаются определенные температура тела, химический состав крови, насыщение артериальной крови кислородом и т. д. Если под влиянием каких-либо факторов внешней среды гомеостазис нарушается, то возникает болезнь. Причины болезни — это факторы, обеспечивающие специфичность заболевания. Например, сибирскую язву вызывает бацилла антрацис; авитаминозы возникают при недостатке соответствующих витаминов.

А) Различают внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные) причины болезней. Однако это деление условно, так как внутренние причины первоначально возникают в организме под влиянием факторов внешней среды.

Внешними причинами болезней являются болезнетворные раздражители, действующие на организм извне. К ним относятся механические, физические, химические, биологические факторы, нарушение правил кормления, содержания и эксплуатации животных. Однако понятие «болезнетворный раздражитель» в известной мере относительно, так как он в зависимости от внешних условий и индивидуальных особенностей организма в одном случае может вызвать заболевание, а в другом — оказаться безвредным.

Механические факторы — воздействия, связанные с приложением механической силы, превосходящей силу сопротивления тканей. При их действии могут возникать ушибы, растяжения, разрывы, вывихи, раны, переломы костей и др.

К физическим факторам относятся высокие и низкие температуры, лучистая, электрическая энергия, атмосферное давление.

Высокие температуры, превышающие пределы температур, к которым животные не могут приспособиться, вызывают раздражение или повреждение тканей с последующим нарушением той или иной функции организма. При этом могут возникать общие и местные патологические изменения. Степень их зависит от силы, продолжительности и места воздействия данного фактора.

В случае местного воздействия высоких температур (горячая вода, раскаленное железо, пламя, пар) происходит ожог тканей. При ожоге до 1/3 кожного покрова в организме развивается глубокое нарушение обмена веществ с накоплением в крови токсических продуктов распада углеводов, жиров, белков тканей зоны повреждения и животные, как правило, погибают.

Общее действие высокой температуры на организм вызывает тепловой удар. Он возможен в том случае, если температура окружающей среды выше температуры тела животного.

Низкие температуры также могут привести к местным и общим патологическим изменениям в организме. При местном действии холода наступает отморожение участков тканей (см. «Термические и химические повреждения тканей»). Общее действие холода вызывает нарушение процессов терморегуляции. В результате организм подвергается охлаждению, степень которого зависит от уровня понижения температуры, продолжительности ее действия, а также от физиологического состояния животного.

Энергия солнечного света (красные, инфракрасные, ультрафиолетовые лучи) вызывает ожоги тканей. При прямом его действии на область головы наступает солнечный удар. В этом случае сосуды головного мозга расширяются и переполняются кровью, вследствие чего возникает возбуждение, а затем угнетение и паралич жизненно важных центров.

В результате общего действия больших доз красных и инфракрасных лучей животные перегреваются.

Ультрафиолетовые лучи активизируют химические реакции в организме, т. е. усиливают окислительные процессы, распад белков, что вызывает самоотравление организма. Это особенно сильно проявляется при наличии в организме повышенных количеств фотодинамических веществ (соли железа, марганца, хлорофилл и др.).

Электрический ток вызывает термические, химические и механические изменения в тканях.

При местном действии тока возникают различной степени ожоги тканей. Чем ткань плотнее, тем больше выделяется тепла при прохождении через нее тока.

Химическое действие тока приводит к биохимическим и коллоидным изменениям в тканях, вследствие чего понижаются их биологическая активность и функции.

Механическое действие тока обусловливает разрыв тканей образующимся в них при этом паром или газом.

Электрический ток, проходя через органы, вызывает в клетках их тканей глубокие молекулярные изменения. Наиболее чувствительно к току сердце, особенно у лошадей. Для них напряжение 60 В при силе тока 50 мА может оказаться смертельным.

Атмосферное давление существенно влияет на организм животных лишь в случаях резких его колебаний. В частности, при быстром подъеме животных на высокогорные пастбища пониженное давление вызывает у животных горную болезнь. При этом у них развивается кислородное голодание, учащаются пульс и дыхание, иногда появляется кровотечение из носа, ушей (разрыв сосудов). В результате же быстрого повышения давления растворимость газов в крови увеличивается, дыхание и пульс замедляются, внутренние органы переполняются кровью, окислительные процессы понижаются.

Среди химических веществ, оказывающих на животных токсическое действие, могут быть как неорганические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов), так и органические (алкоголь, эфир, хлороформ, алколоиды, цианиды и др.) соединения. Они особенно часто вызывают отравления животных в результате кормления их недоброкачественным кормом (гнилой, плесневелый, бродящий) или попадания в рацион ядовитых растений, минеральных удобрений, препаратов, применяемых для борьбы с насекомыми, грызунами.

Биологические факторы разделяют на две группы: инфекционные и инвазионные. К первой относятся бациллы, бактерии, грибы, вирусы, микроплазмы, риккетсии, ко второй — гельминты, членистоногие и простейшие.

Возбудители инфекционных и инвазионных болезней действуют на организм экзо- и эндотоксинами, которые вызывают расстройство нервной регуляции, обмена веществ, кровообращения, а также патологические изменения в клетках и тканях вплоть до их омертвения. Многие возбудители инвазионных болезней питаются кровью, тканями хозяина, травмируя при этом его органы.

Причиной многих болезней может явиться нарушение правил кормления, содержания и эксплуатации животных. Кормление животных грубым, трудноперевариваемым кормом вызывает механическое повреждение и воспаление слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника. При отсутствии в рационах витаминов возникают авитаминозы.

Болезни кожи, копыт зачастую обусловливаются содержанием животных на загрязненной, влажной подстилке. При чрезмерной эксплуатации лошадей у них может развиться эмфизема легких, произойти растяжение сухожилий, мышц и т. д.

Внутренние причины болезней животных представляют собой врожденные или приобретенные ими в течение жизни свойства (разнообразные наследственные болезни, воспалительные процессы, дистрофические поражения тканей и органов, нарушение деятельности эндокринных желез, расстройства обмена веществ, нарушения нервной деятельности и т. д.), обусловливающие развитие других заболеваний, так называемых осложнений. Например, ожирение сердечной мышцы (дистрофия) может стать причиной расстройства кровообращения.

Условия возникновения болезней — факторы, оказывающие благоприятное влияние на процесс воздействия причин. Они могут быть способствующими и предрасполагающими.

Способствующие условия — факторы внешней среды, снижающие физиологическую регуляцию организма и повышающие чувствительность его к болезнетворным агентам. Это различные нарушения в кормлении, содержании и эксплуатации животных.

Предрасполагающие условия — свойства организма, обусловливающие недостаточность его физиологической регуляции. Они могут быть связаны с видом, породой, возрастом, полом, наследственностью, конституцией животного.

Различные виды и породы животных нередко по-разному реагируют на один и тот же раздражитель. Например, крупный рогатый скот не заболевает сапом, мытом, эпизоотическим лимфангоитом лошадей, а лошади устойчивы к эмфизематозному карбункулу, паратуберкулезу, к которым восприимчив крупный рогатый скот; мониезии, диктиокаулюсы поражают крупный рогатый скот, а у лошадей они не развиваются. Крупный рогатый скот остфризской породы чаще заболевает туберкулезом, лошади-тяжеловозы— гемоглобинурией. Куры белые леггорны более устойчивы к пуллорозу, чем белые племутроки. Алжирские овцы реже заболевают сибирской язвой, чем овцы других пород.

Менее устойчив к заболеванию молодняк, поскольку у него еще недоразвита нервная система, слабо функционируют защитно-приспособительные механизмы. Имеется целая группа так называемых болезней молодняка, которые не встречаются у взрослых животных (колибактериоз, сальмонеллез, диплококковая инфекция и др.).

У зрелых животных механизмы физиологической регуляции развиты полностью, поэтому они максимально противостоят болезням и патологические процессы у них протекают менее выражение, чем у молодняка. Они часто являются носителями возбудителей инфекции и инвазии.

У старых животных в результате ослабления функции нервной системы физиологическая регуляция снижается. Эти животные становятся чувствительными к различным заболеваниям. У них развиваются также болезни, обусловленные возрастом (атеросклероз, сердечная недостаточность и др.).

Пол животных имеет значение в возникновении заболеваний, свойственных самцам или самкам (гинекологические болезни). Кроме того, у самок в периоды полового цикла и беременности часто наблюдаются поражения желудочно-кишечного тракта, нарушения обмена веществ и др.

Наследственные болезни возникают в результате нарушений хромосомного аппарата ядра клетки. Чаще по наследству передаются не сами заболевания, а лишь предрасположенность к ним, для проявления которой необходимы определенные условия внешней среды.

Конституция определяет характер физиологической и патологической регуляции. Поэтому одна и та же причина может вызывать неодинаковую реакцию у животных различных конституциальных типов. Например, животные с резко выраженным дыхательным типом конституции более предрасположены к заболеванию туберкулезом и другими болезнями легких. У животных с пищеварительным типом конституции чаще наблюдается нарушение обмена веществ.

Однако следует отметить, что ту или иную предрасположенность организма к заболеванию (видовая, возрастная и т. д.) можно ослабить путем создания оптимальных условий кормления, содержания, ухода, эксплуатации животных и таким образом сохранить их здоровье и продуктивность.

2.Наруше́ния кровообраще́ния (гемодисциркулято́рные проце́ссы) — типовые патологические процессы, обусловленные изменением объёма крови в сосудистом русле, её реологических свойств или выходом крови за пределы сосудов.

Классификация

К нарушениям кровообращения относят следующие основные патологические процессы:

1. Гиперемия

2. Ишемия

3. Кровотечение

4. Тромбоз

5. Эмболия

6. Шок.

Гиперемия (полнокровие)

Гипереми́я — увеличение объёма крови в сосудистом русле.

Классификация

Гиперемию подразделяют на артериальную и венозную (застойную).

I. Артериальная гиперемия

1. Общая патологическая артериальная гиперемия

2. Местная патологическая артериальная гиперемия.

II. Венозная (застойная) гиперемия

1. Общая венозная гиперемия (острая и хроническая)

2. Местная венозная гиперемия.

Артериальная гиперемия

Артериа́льная гипереми́я — гиперемия за счёт усиления притока артериальной крови.

Артериальная гиперемия может развиваться не только в условиях патологии. Так, общая физиологическая артериальная гиперемия возникает при интенсивной физической работе и высокой температуре окружающей среды; местная физиологическая артериальная гиперемия отмечается при нагрузке определённой группы мышц, локальной гипертермии, при ряде эмоций.

Патологические формы артериальной гиперемии также подразделяют на общие (генерализованные) и местные (локальные).

Общая патологическая артериальная гиперемия

Общая патологическая артериальная гиперемия встречается (1) при болезни декомпрессии (общая вакатная гиперемия) и (2) при истинной полицитемии (хроническая лейкемия со значительным увеличением числа эритроцитов в периферической крови). Увеличение объёма крови за счёт количества форменных элементов называется пле́тора: при этом характерно стойкое покраснение кожного покрова, особенно кожи лица.

Местная патологическая артериальная гиперемия

К местной патологической артериальной гиперемии относятся следующие формы полнокровия сосудов:

1. Ангионевротическая гиперемия (при нарушении иннервации артериальных сосудов)

2. Пост-ишемическая гиперемия (при быстром устранении ишемизирующего фактора)

3. Местная вакатная гиперемия (при быстром локальном снижении барометрического давления)

4. Воспалительная гиперемия (при воспалении)

5. Коллатеральная гиперемия (при блокаде магистральной артерии)

6. Гиперемия при наличии артериовенозного шунта (патологического соустья между артерией и веной).

Ангионевротическая гиперемия в большинстве случаев возникает при параличе вазоконстрикторных нервов артериол и мелких артерий (нейропаралитическая гиперемия). Не исключается другой механизм развития ангионевротической гиперемии — ирритация сосудорасширяющих нервов, обнаруженных у человека в ряде органов (например, в мягкой оболочке головного мозга). Классическим примером нейропаралитической гиперемии является покраснение кожи лица, шеи и верхней части туловища при сыпном тифе (в периоде разгара болезни) вследствие поражения шейных симпатических ганглиев и, соответственно, симпатических сосудосуживающих нервов.

Местную вакатную гиперемию в ряде учебных пособий иллюстрировали эффектом медицинских банок, однако обратимые изменения сосудов при проведении медицинских процедур вряд ли можно отнести к патологическим процессам. Примером местной вакатной гиперемии являются пятна Минакова — пятна тёмно-красного цвета, выявляемые со стороны эндокарда левого желудочка в случае смерти от острой массивной кровопотери. Механизм образования пятен Минакова заключается в воздействии силы расширения «опустевшего» левого желудочка на ткани эндокарда и субэндокардиального слоя миокарда. При этом происходит быстрое снижение барометрического давления в этих тканях, что сопровождается усиленным притоком артериальной крови в сосуды.

Воспалительная гиперемия относится к вариантам патологической артериальной гиперемии в известной степени условно. Во-первых, воспаление само по себе не является патологическим процессом, это защитно-приспособительная реакция организма. Во-вторых, воспалительная гиперемия остаётся артериальной весьма непродолжительное время, быстро трансформируясь сначала в смешанную (артериально-венозную), а затем в венозную гиперемию.

Венозная (застойная) гиперемия

Вено́зная гипереми́я (застойная гиперемия) — замедление оттока и задержка в ткани венозной крови.

Различают общую (при сердечной недостаточности) и местную (при затруднении тока крови по определённому венозному сосуду) гиперемию. Общую застойную гиперемию подразделяют на острую (при синдроме острой сердечной недостаточности) и хроническую (при хронической сердечной недостаточности).

Острая общая венозная гиперемия

Острая общая венозная гиперемия характеризуется развитием двух типов тканевых изменений: (1) отёка вследствие повышения давления крови в переполненных венозных сосудах и (2) альтеративных процессов, обусловленных гипоксией. В ряде случаев в ткани отмечаются мелкие периваскулярные кровоизлияния, формирующиеся за счёт эритродиапедеза.

Хроническая общая венозная гиперемия

Хроническое общее венозное полнокровие сопровождается, помимо отёка и альтеративных процессов, развитием (1) склеротических (фиброз) и (2) атрофических изменений ткани различных органов. Фиброз определяет уплотнение органов, атрофия паренхимы приводит к их функциональной недостаточности.

Наиболее выраженные изменения развиваются в коже, в печени, в лёгких, селезёнке и почках.

Кожа, прежде всего нижних конечностей, уплотнена, отёчная, синюшная, холодная на ощупь, сухая, иногда с длительно незаживающими («трофическими») язвами.

Изменения в печени протекают в три стадии: мускатная печень, мускатный (застойный) фиброз и сердечный (застойный) цирроз.

1. В стадии мускатной печени орган увеличен, уплотнён, на разрезе пёстрой окраски (как ядро мускатного ореха) — на серо-жёлтом фоне (результат жировой дистрофии гепатоцитов) видны множественные мелкие тёмно-красные участки (полнокровные центры долек).

2. При мускатном фиброзе печень плотная за счёт разрастания волокнистой ткани, на разрезе ткань пёстрая («мускат наоборот») — на тёмно-красном фоне (результат смещения полнокровия из центра долек на периферию) обнаруживаются многочисленные мелкие серые очаги (фиброз в центре долек).

3. О сердечном циррозе говорят в случае деформации печени (поверхность её становится бугристой).

Изменения в лёгких называются бурой индурацией: лёгочная ткань при этом уплотнена, полнокровна, ржаво-коричневого цвета вследствие гемосидероза, воздушность её снижена, при микроскопическом исследовании выявляются многочисленные сидеробласты и фиброз.

Изменения почек и селезёнки при хронической сердечной недостаточности носят название цианотической индурации вследствие характерного синюшного вида этих органов с поверхности.

Локальная венозная гиперемия

Местное застойное полнокровие обусловлено нарушением оттока крови по определённым венозным сосудам. Различают три основные типа локальной венозной гиперемии — обтурационную, компрессионную и коллатеральную гиперемию.

Обтурационная гиперемия возникает при наличии препятствия току крови в просвете сосуда (чаще всего таким препятствием является тромб).

Компрессионная гиперемия развивается за счёт сдавления венозного сосуда (опухолью, транссудатом, лигатурой и т.п.).

Коллатеральным называется венозное полнокровие при циррозе печени, когда кровь от органов брюшной полости не в состоянии оттекать через печень, сосуды которой сдавлены узлами-регенератами. Кровь при этом устремляется в кава-кавальные и порто-кавальные анастомозы, переполняя и расширяя их. Так формируются «голова медузы» (полнокровные сосуды передней брюшной стенки, радиально расходящиеся от пупка) и варикоз вен пищевода, чреватый фатальным кровотечением.

Цианоз при венозной гиперемии

Венозное полнокровие сопровождается появлением синеватой окраски тканей (цианоз, «синюха»). Однако венозная кровь имеет тёмно-красный цвет без каких-либо синих оттенков. Действительно, цианотичными ткани выглядят с поверхности (кожа, внутренние органы со стороны капсулы), при их рассечении синюшность исчезает, уступая место обычному цвету венозной крови. Цианоз обусловлен оптической иллюзией — эффектом Тиндаля, который также называют «феноменом флорконтраста». Световые волны с более длинной волной (красные) поглощаются плотной волокнистой соединительной тканью дермы или капсулы органов, в то время как коротковолновое оптическое излучение (синяя область спектра), обладающее большей проникающей способностью, достигает сетчатки наблюдателя, «окрашивая» ткань при застойном полнокровии в синеватый цвет.

Ишемия

Ишеми́я — недостаточное поступление в орган артериальной крови. Ишемия всегда является местным процессом, поэтому её также называют «местным малокровием» (в отличие от анемии — «общего малокровия»). Длительная ишемия завершается развитием инфаркта. Данный патологический процесс лежит в основе таких распространённых заболеваний, как ишемическая болезнь сердца (ИБС) и ишемический инсульт.

Классификация

Формы ишемии классифицируют следующим образом: