СКАРЛАТИНА

- острое инфекционное заболевание, с симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже.

Актуальность

Скарлатина является одним из заболеваний стрептококковой этиологии, подлежащем обязательной официальной регистрации. В первой половине ХХ столетия скарлатина составляла значительный удельный вес в структуре инфекционной патологии человека, и наносила большой социально-экономический ущерб. Показатели смертности составляли 10-85 на 100 тысяч населения. Снижение заболеваемости скарлатиной происходило с максимальных показателей в середине 50-ых годов ХХ века до минимальных показателей в последние годы.

Вместе с тем, скарлатина сохранила свою актуальность в настоящее время. В 80-е годы ХХ века появились сообщения о регистрации в США, ряде стран Европы, в том числе и России случаев скарлатины со смертельным исходом, а также других форм инфекции стрептококковой этиологии, впервые названных в те годы “агрессивной стрептококковой инфекцией”.

Этиология

Возбудители скарлатины - стрептококки группы А

Токсигенные стрептококки группы А, то есть штаммы микроорганизмов, способные продуцировать экзотоксин (син. - токсин Дика, скарлатинозный токсин).

Так же как и нетоксигенные штаммы этих микроорганизмов, возбудители скарлатины содержат в клеточной стенке глюкуроновую и липотейхоевую кислоты, М-, Т- и R-протеины, липопротеиназу, групповой полисахарид, пептидоглюкан, а в процессе жизнедеятельности продуцируют стрептолизины-О и -S, глюкуронидазу и некоторые другие вещества, способные оказывать биологическое действие на макроорганизм.

Эпидемиология

• больной

• воздушно-капельный

Возрастное распределение заболевания

Чаще болеют дети дошкольного и раннего школьного возраста. Дети 1-го года жизни болеют скарлатиной крайне редко, что объясняется трансплацентарным иммунитетом и физиологической ареактивностью грудных детей к воздействию стрептококкового токсина.

Патоморфология

Местные изменения проявляются отеком, гиперемией, лейкоцитарной инфильтрацией тканей. Отмечается катаральное, гнойное или некротическое воспаление.

Начальная фиксация возбудителя с развитием воспаления и регионарным лимфоаденитом получила название первичного скарлатинозного комплекса.

всасывание токсина из первичного аффекта сопровождается интоксикацией и появлением типичной скарлатинозной сыпи.

Сыпь мелкоточечная, возникает на заметно гиперемированной коже. При микроскопии обнаруживаются мелкие очажки поражений по типу периваскулярной инфильтрации и умеренного отека дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, возникают явления паракератоза, в дальнейшем роговой слой отторгается крупными пластинками (пластинчатое шелушение лпдоней и стоп).

во внутренних органах (почках, миокарде, печени) наблюдаются дистрофические изменения и интерстициальнын лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью эозинофильных миелоцитов, особенно типичных для скарлатины. Отмечаются нарушения в микроциркуляторном русле. В головном мозге, вегетативных ганглиях возможны расстройства кровообращения и дистрофические изменения нейронов.

Глубина морфологических расстройств зависит от тяжести болезни и ее осложнений.

Наиболее серьезным осложнением следует считать постстрептококковый гломерулонефрит с возможным исходом в нефросклероз.

при развитии септических осложнений некротические процессы могут преобладать над гнойными. В таких случаях возникают некротические средние отиты, твердая флегмона шеи и др.