Гостра недостатність серця

Гостра недостатність серця (ГНС)) є наслідком порушенням скоротливій здібності міокарда , що призводить до того, що серцевий викид не відповідає потребам організму в кисні .

Вона виявляється крайнє тяжкими клінічними синдромами: серцевою астиою, набряком легень, кардіогенним шоком .

Причинами ГНС можуть стати інфаркт міокарда, тяжкий міокардит, тампонада серця, тромбоемболія ствола або гілок легеневої артерії , гіпертонична криза, гіпергідратація внаслідок тяжкої ниркової недостатності або надлишкової інфузійної терапії

Розрізняють дві форми гострої недостатності серця — гостру лівошлуночкову і гостру правошлуночкову (венозний застій у великому колі кровообігу).

Гостра лівошлуночкова недостатність серця

Клінічне гостра лівошлуночкова недостатність серця виявляється сер­цевою астмою і набряком легень.

Серцева астма (інтерстиційний набряк легень) астма виникає раптово, найчастіше вночі.

Клінічна картина: Хворий збуджений, відчуває загрозу смерті. Шкіра бліда або ціанотична. Пульс частий, AT може бути підвищеним, тони серця приглушені, задишка змішаного типу, іноді кашель. У нижніх відділах легень прослуховують вологі й сухі хрипи. Прогресування серцевої астми може призвести до на­бряку легень [1].

Невідкладна долікарська допомога при болю у ділянці серця та серцевої астмі:

 хворому дають нітрогліцерин під язик 1-2 таблетки до досягнення ефекту; створюють підвищене положення тіла;

 викликають. “ Швидку допомогу”.

Інтенсивна терапія.

1. Призначають наркотичні анальгетики ( розчин морфіну гідрохлориду.

2. Проводять оксигенотерапію.

3. Якщо прослуховуються вологи хрипи у легенях - внутрішньовенне вводять лазикс (40—80 мг) , 5—10 мл 2,4 % розчину еуфіліну.

Набряк легень – це масивне пропотівання рідини в інтерстиційну тканину і альвеоли легень.

Клінічна картина: Хворий у тяжкому стані: вимушене положення у ліжку (най­частіше сидячи); тяжка інспіратора задишка тобто утруднений вдих), ціаноз. Може бути задушливий сухий кашель, збільшується кількість пінистого мокротиння. Спочатку в легенях прослуховують жорстке дихання, сухі хрипи, згодом — численні вологі хрипи, клекотливе дихання, яке чути на відстані [1].

Набряк легень може бути з підвищеним, понижуванним або нормальним артеріальним тиском.

Велике значення має центральний венозний тиск (ЦВТ), який залежить від об'єму циркулюючої крові і скоротливої здатності правих відділів серця . Його вимірюють за допомогою апарата Вальдмана. У нормі венозний тиск у центральних венах (верхня порожниста вена) становить 30—60 мм вод. ст. [1]. При гострій недостатності серця ЦВТ підвищується.

Невідкладна долікарська допомога :

• Хворому створюють підвищене положення тіла, кра­ще сидячи з опущеними ногами ( ортопноє).

• У разі високого AT застосовують відволікаючі засоби (гарячі ніжні ванни, гірчичники на ділянку литок.

• Якщо у хворого виділяється багато піни – її видаляють за допомо­гою катетера і електровідсмоктувача.

Інтенсивна терапія .

1. Для усунення гіпоксії проводять інгаляцію 100 % киснем з піногасниками – розчинами етанолу, антифомсилану. Кисень пропускають крізь апарат Боброва або (краще) випарник наркозного апарата зі швидкістю 6—12 л / хв. під постійним позитивним тиском.

2. У разі неефективності цих заходів і прогресування недостатності ди­хання  проводять інтубацію трахеї і хворого переводять на ШВЛ з підви­щеним тиском на видиху .

3. Для забезпечення ефективності медикаментозного лікування, а також для контролю ЦВТ катетеризують центральну вену (підключичну, внутрішню яремну).

4. Для зниження підвищеного AT застосовують гангліоблокатори: арфонад або пентамін під постійним контролем АТ.

5. Для підвищення зниженого АТ призначають глюкокортикоїди (гідрокортизон або преднізолон ); поляризу­ючу (глюкозо-калієво-інсулінову) суміш з вітамінами.

6. У разі значної артеріальної гіпотензії призначають дофамін

7. Розвантажувальний ефект для легеневого кровообігу забезпечують діуретичні засоби – фуросемид .

8. У разі психомоторного збудження і задишки призначають наркотичні анальгетики (морфіну гідрохлорид або фентаніл) і невролептики у малих дозах [1].

Гостра правошлуночкова недостатність серця

Гостра правошлуночкова недостатність серця трапляється значно рідше, ніж лівошлуночкова. Спричиняється порушенням кровообігу в малому колі кровообігу (тромбоемболія легеневого стовбура і легеневих артерій, жирова і повітряна емболія, астматичний стан, пневмоторакс, масивна пневмонія, інфаркт міокарда тощо).

Клінічна картина: Набухання шийних вен, різке й болісне збільшення печінки, у разі тривалого пере­бігу хвороби — набряк нижніх кінцівок.

Інтенсивна терапія.

1. Лікування гіпоксії (інгаля­ція 100 % кисню за допомогою маски і дихального апарата).

2. У разі тромбоемболії легеневої артерії вводять тромболітичні засоби (стрептокіназа, актилізе,) і прямі антикоагулянти (ге­парин), які згодом замінюють на непрямі.

3. У разі пневмотораксу або гидротораксу, дренують плевральну порожнину . Призначають також серцеві глікозиди, глюкокортикоїди, антигістамінні та інші симп­томатичні засоби, діуретичні засоби (під контролем артеріального й венозного тиску) [1].

. ГОСТРА СУДИННА НЕДОСТАТНІСТЬ

Клінічне гостра судинна недостатність виявляється непри­томністю та колапсом.

Непритомність — гостра судинна недостатність із раптовою коротко­часною втратою свідомості, зумовленою гострим дефіцитом крові у су­динах головного мозку. Найчастіше буває за різкої зміни положення тіла (ортостатична), тривалого стояння, негативних емоцій (стрес, ін'єкції), болю.

Клінічна картина: Розвивається раптово – з'являються шум у вухах, «мушки» пе­ред очима, раптова загальна слабкість, запаморочення, блідість, після чого людина непритомніє і падає. Об'єктивно відзначають різку блідість шкіри, холодний піт, холодні кінцівки. Пульс ледве відчутний, AT зни­жується, дихання поверхове (рідше глибоке). Непритомність триває від кількох секунд до кількох хвилин, проте іноді може затягуватись до 10 30 хв. Після опритомнення може спостерігатись постнепритомний стан (виражена загальна слабкість, головний біль) [1].

Невідкладна долікарська допомога:

 надати хворому зручне горизонтальне положення таким чином, щоб голова була опущеною, а ноги піднятими;

 розстебнути комір, пояс, зняти стискаючий одяг, провітрити приміщення;

 дати вдихнути рідину, яка подразнює верхні дихальні шляхи – серветку , змочену розчином аміаку або оцету;

 збризнути обличчя і груди холодною водою, поплескати по щоках рукою або змоченим холодній воді рушником.

Інтенсивна терапія у тяжких випадках.

1. Вводять підшкірно аналептичні засоби: кордіамін або кофеїн-бензоат натрій, мезатон, дофамін.

Після опритомнення дають випити гарячий чай [1].

Колапс виникає внаслідок гальмування симпатичної частини автоном­ної нервової системи, підвищення тонусу парасимпатичної — блукаючо­го нерва. Причинами розвитку колапсу можуть бути різка зміна положення тіла (ортостатичний колапс), вазовагальна реакція під час больового синдро­му, очікування болю, застосування надмірних доз гангліоблокуючих, нар­котичних, антиаритмічних засобів, місцевих анестетиків, спинномозкова або епідуральна анестезія.

Клінічна картина: Відчуття загальної слабкості, запаморочення, шум у ву­хах, позіхання, нудота, блювання, блідість, липкий піт; сповільнюється пульс, знижується AT. У тяжких випадках втрачається свідомість. Часті­ше колапс триває недовго, у затяжних випадках може розвинутись шок.

Невідкладна долікарська допомога:

 надати хворому зручне горизонтальне положення , піднявши ніжні кінцівки під кутом 3045 градусів;

 розстебнути комір, пояс, зняти стискаючий одяг, провітрити приміщення;

 збризнути обличчя холодною водою;

 припинити введення препаратів, якщо це здійснювали.

Інтенсивна терапія.

1. Вводять підшкірно аналептичні засоби: кордіамін , кофеїн-бензоат натрій ; судинозвужувальні: мезатон або норадреналіну гідротартрат.

2. Якщо колапс затягується, внутрішньовенне вводять плазмозамінники, на­приклад, реополіглюкин; гормональні препарати: гідрокор­тизон преднізолон .

3. При брадикардії вводять розчину атропіну сульфату.

4. Якщо після цих заходів загальний стан хворого не поліпшується, випадок розцінюють як перехід колапсу в шок [1].

. ГОСТРА НЕДОСТАТНІСТЬ КРОВООБІГУ . ШОК

Термін “шок” було запропоновано більше 200 років тому для визначення стану, що виникає у відповідь на надмірне травматичне пошкодження.

3.1.3.1. Кардіогенний шок

Однією з частих причин розвитку гострої недостатності кровообігу є кардіогенний шок — тяжкий стан організму, спричинений гострою недо­статністю кровообігу внаслідок погіршення скоротливої здатності міо­карда і нагнітальної функції серця або порушення його ритму. Найчасті­ше причиною розвитку кардіогенного шоку є інфаркт міокарда. Шок та­кож може розвинутися внаслідок травми серця, гострого міокардиту тощо. Кардіогенний шок супроводжується високою летальністю, особливо осіб похилого віку.

Клінічну картину шоку визначають його форма і ступінь тяжкості. Розрізняють три форми кардіогенного шоку: рефлекторний (больовий), аритмогенний, істинний кардіогенний.

Рефлекторний кардіогенний шок називають також больовим. Найчастіше больовий шок виникає під час первинного інфаркту міокар­да нижньозадньої локалізації у чоловіків середнього віку. Виникає у ранній період розвитку гострого інфаркту міокарда на висоті больового синд­рому, який характеризується нестерпним загруднинним болем, збуджен­ням.

Аритмогенний кардіогенний шок виникає внаслідок порушень ритму серця, що призводить до погіршення нагнітальної функції серця. Частіше розвивається під час шлуночкової тахісистолії (>150 уд. за 1 хв.), миготливої тахіаритмії або надшлуночкової пароксизмальної тахі­кардії. Може бути у хворих похилого під час гострої брадисистолії (50 уд. на 1 хв.), спричиненої порушенням передсердно-шлуночкової провідності, особливо повною передсердно-шлуночковою блокадою.

Істинний кардіогенний шок зумовлений насамперед порушенням ско­ротливої здатності міокарда. Це найтяжча форма шоку. Причиною його розвитку частіше є поширений некроз лівого шлуночка серця.

Іноді істинний кардіогенний шок виникає на фоні больового синдрому.

Діагностичні критерії кардіогенного шоку:

 падіння систолічного артеріального тиску менше за 90-80 мм рт ст.;

 зменшення пульсового тиску – менше за 20-25 мм рт. ст.;

 признаки порушення мікроціркуляції – падіння діурезу менше за 20 мл / годину ( у нормі погодинний діурез складає 30-50 мл / годину);

 холодна шкіра, яка покрита ліпким потом, блідість, мармуровий рисунок шкіри.

Інтенсивна терапія.

Головні принципи:

1. Усунення больового синдрому за допомогою наркотичних анальгетиків (морфіну гідрохлорид, фентаніл);

2. Оксигенотерапія через носові катетери , введені до рівня ро­тової частини глотки;

3. Для підвищення AT і поліпшення периферичної циркуляції крові ви­користовують дофамін. У деяких випадках внаслідок зменшення ОЦК гемодинаміку може нормалізувати тільки поповнен­ня ОЦК за допомогою інфузії плазмозамінників (реополіглюкіну або розчинів кристалоїдів);

4. За будь-якої форми шоку проводять корекцію порушень ритму і про­відності серця. У разі брадикардії , зумовленої передсердно-шлуночковою або пазухо-передсердною блокадою, проводять екстрену електростимуляцію серця. Під час пароксизмальних порушень ритму серця насамперед уводять ізоптин або лідокаїн або кордарон в разі артеріальної гіпер­тензії — новокаїнамід.

5. Для запобігання тромбоутворенню обов'язково призначають гепарин внутрішньовенне краплинне.

6. Корекцію водно-електролітних порушень і КОС (кислотно-основний стан) проводять обе­режно  уведенням єлектролітів та натрію гідрогенкарбонату

7. Діуретики (салуретики) застосовують тільки за умов високого ЦВТ, під постійним кардіомоніторним наглядом, тому медична сестра має по­стійно вимірювати ЦВТ [1].

. Геморагічний і травматичний шок

Головною ланкою в патогенезі гемора­гічного шоку є крововтрата. Як компенсаторний механізм на це – здійснюється вибіркове звуження судин шкіри, м'язів, ни­рок, кишок за умов збереження мозкового кровотоку (централізація крово­обігу), розвивається метаболічний ацидоз.

Патогенез і клінічні прояви геморагічного і травматичного шоку ба­гато в чому подібні. Проте під час травматичного шоку поряд з крово- і плазмовтратою із зони ушкодження надходять потужні потоки больових імпульсів, зростає інтоксикація організму продуктами розпаду травмо­ваних тканин.

Відзначають еректильну і торпідну фази шоку.

Клінічна картина:

Еректильна фаза : у хворого – виражене психомоторне збудження, він може кричати, не давати згоду на лікування. Шкірні покриви гіперемійовані, пульс прискорений АТ може бути нормальним або підвищений. Може значно порушуватися дихання. Еректильна фаза короткочасна і швидко переходить у торпідну фазу.

Торпідна фаза характеризується загальною загальмованістю, адинамією, пригніченням функції ЦНС.

Розрізняють чотири ступені тяжкості шоку. Одним із показників тяжкості шоку є шоковий індекс Альдговера — відно­шення частоти пульсу до рівня систолічного AT. У нормі він дорівнює значенню 0,5.

І ступень шоку (легкий). Свідомість збережена, хворий адекватно відповідає на запитання, шкіра бліда, дихання часте, пульс прискорений до 100 на хв. , систолічний AT знижений до 100—90 мм рт. ст., ЦВТ 40 – 60 мм рт.ст , індекс Альдговера 0,8—1. Втрата крові не перевищує 1 л.

II ступень шоку (середній) . Хворий загальмований, шкіра холодна, бліда, волога, дихання поверхневе, прискорене, пульс 100 – 120 за 1 хв, систолічний AT 85  70 мм рт. ст., ЦВТ 20 – 60 мм рт.ст., індекс Альдговера 12, втрата крові близько 2 л. Олігурія.

III ступень шоку (тяжкий) .Хворий загальмований, на питання відповідає сповільнено, не реагує на біль, зіниці розширені, мляво реагу­ють на світло, шкірні покриви бліді, холодні, з синюшним відтінком, дихання часте поверхневе, пульс 120  140 за 1 хв, систолічний AT не перевищує 70 мм рт. ст., індекс Альдговера — 2 і вищий. Втрата крові близько 3 л. Анурія.

IV ступень шоку (термінальний стан). Хворий непритомний, зіниці розши­рені, не реагують на світло, шкіра і слизові оболонки бліді, холодні, з вираженим сіруватим відтінком, дихання часте поверхневе, спочатку ритмічне, згодом арит­мічне, пульс  ниткоподібний, систоличний AT  50 мм рт.ст. або не визначається, ЦВТ не визначається. Втрата крові понад 3 л.

Одним із показників крововтрати є гематокритне число або гематокрит. Це співвідношення між об'ємом циркулюючої плазми і клітин крові, головним чином еритроцитів (у нормі 0,4 — 0,45 л/л). При крововтраті він може дорівнювати 0,3, що відповідає крововтраті 1500 мл [1; 4 ].

Невідкладна долікарська допомога:

• зупинка кровотечі шляхом накладання стискальної пов'язки, джгута, або притиснення судини пальцем; у разі внутрішньої кровотечі — холод на уражену ділянку;

• забезпечити прохідність дихальних шляхів;

• зігрівати потерпілого:

• ввести знеболюючі засоби  промедолу;

• транспортна іммобілізація.

Інтенсивна терапія.

1. Респіраторна підтримка (маскова вентиляція або апаратна ШВЛ киснем).

2. Відновлення ОЦК (об'єму циркулюючої крові)  вводять розчини:

• Кристалоїди  натрію хлорид 0,9% та 7,5 %;

• Колоїди  перевагу слід надавати розчинам гідроксіетилкрохмалю

( рефортан, інфукол) та модифікованої желатини (желатиноль, плазможель) , а також природного колоїду  альбуміну, плазми [4].

• Кровозамінники з газотранспортною функцією (перфторан)

3. Усунення больового синдрому — внутрішньовенне введення анальгетиків (морфін гідрохлориду або промедол).Щоб запобігти виникненню по­бічних ефектів і підвищити ефект анальгетиків, їх доцільно вводити ра­зом із седативними засобами (сибазон), антигістамінними (супрастин, димедрол).

4. Застосування глюкокортикоїдних гормонів у великих дозах, наприклад, 200300 мг преднізолону за умови критичного погіршення гемодинаміки

5. Визначення погодинного діурезу, тому що його відновлення (30—50 мл/год) свідчить про відновлення кровотіку. Для поліпшен­ня діурезу у разі низького ЦВТ вводять манітол , після відновлення ОЦК — фуросемід [1].

Анафілактичний шок.

Анафілактичний шок — це алергічна реакція негайного типу, що ви­никає у відповідь на введення алергену (антигену).

Причинами виникнення шоку може бути : введення анти­біотиків , місцевих анестетиків (частіше новокаїну), йодовмісних рентгеноконтрастних ре­човин, лікувальних сироваток і вакцин, тобто анафілактичний шок може визвати будь-який лікарський пре­парат, укуси ос, бджіл, змій .

Коли в організм введено антиген –– у судинне русло виходять біологічно активні речовини  гістамін, серотонін, по­вільно реагуюча субстанція, брадикінін, що призводить до розвитку артеріальної гіпотензії, гіповолемії, набряку мозку, бронхіолоспазму, що в поєднанні з посиленням бронхіальної секреції призводить до обструкції дихальних шляхів, асфіксії. [1].

Тяжкість анафілактичного шоку визначається проміжком часу від моменту потрапляння антигену в організм до розвитку шокової реакції (світлий проміжок).

Розрізняють такі форми анафі­лактичного шоку:

1. блискавичну — світлий проміжок складає 0,52 хв.;

2. тяжку — світлий проміжок –– до 57 хв.;

3. середньої тяжкості — світлий проміжок до 30 хв;

4. повільний — через кілька годин.

Діагностувати анафілактичний шок іноді досить складно, оскільки дуже швидко (протягом 23 хв.) виникають необоротні зміни в ЦНС. За таких випадків діагностичним критерієм є раптовий розвиток симптоматики гострої серцеволегеневої недостатності.

Блискавична форма анафілактичного шоку харак­теризується стрімким розвитком клінічної картини гострої серцевої недостатності: різка блідість шкір­них покривів або ціаноз, розширені зіниці, відсутність пульсації на магістральних артеріях, атональне дихан­ня (іноді дихальні шуми не вислуховуються), клінічна смерть. Термінова реанімаційна допомога за такої ситу­ації полягає в негайному проведенні заходів серцево-легеневої реанімації .

За тяжкої форми перебігу анафілактичного шоку мож­лива поява передвісників (скарги хворого) з подальшим стрімким прогресуванням такої самої клінічної симпто­матики, що і за блискавичного перебігу шоку.

Для анафілактичного шоку середньої тяжкості більш характерні різноманітні скарги на порушення з боку дихальної системи, кровообігу, шкіри, травного трак­ту.

Слід відзначити різноманітність клінічних варіан­тів перебігу шоку, що залежить від місця потрапляння антигену, ступеня сенсибілізації. Найпоширенішим є кардіальний варіант з порушенням функції серцево-судинної систе­ми.

Астмоїдний, або асфіксичний, характери­зується задухою, внаслідок порушення прохідності вер­хніх дихальних шляхів може розвинутись набряк гор­тані і трахеї з частковим або повним закриттям їхнього просвіту, іноді з приєднанням бронхоспазму. Основну увагу слід звертати на можливий розвиток ларингельного набряку — найпоширенішої причини смерті у разі анафілактоїдних реакцій. Його ранніми проявами є захриплість і стридорозне дихання.

У разі церебрального варіанта пере­бігу анафілактичного шоку на перший план виступає неврологічна симптоматика — збудження, страх, різкий головний біль, втрата свідомості, судоми, що нагадують епілептичний статус або порушення мозкового крово­обігу.

Для абдомінального варіанта перебігу анафілактичного шоку характерною є симптоматика гострого живота, що іноді призводить до встановлення невірного діагнозу перфоративної вираз­ки або кишкової непрохідності. Симптоми: нудота, блювання, профузна діарея, біль у кишечнику, тенезми або затримка сечовиділення і дефекації, а також кишкові кровотечі (рідше) зумовлені, з одного боку, порушенням проникності судин травно­го тракту, а з іншого — посиленою моторикою кишок за рахунок стимуляції гістамінових рецепторів.

Невідкладна долікарська допомога:

• швидке провести заходи серцеволегеневої реанімації;

• якщо алерген потрапив крізь шкіру чи слизову оболонку –– потрібно їх промити проточною водою і змастити 0,1 % розчином адрена­ліну гідрохлориду і 1 % розчином гідрокортизону;

• якщо алерген потрапив через рот –– промити шлунок (якщо доз­воляє стан хворого);

• якщо алерген потрапив внаслідок ін'єкції  накласти джгут проксимальніше місця ін'єкції, місце ін'єкції або укусу обкладають міхурами з льодом (щоб змен­шити всмоктування антигену) і обколюють 0,01 % розчином адреналіну гідрохлориду (5—10 мл; 1 мл 0,1 % розчину адреналіну гідрохлориду роз­чиняють у 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду) або 0,1% розчином епінефрину ;

• у разі шоку, спричиненого пеніциліном, ввести внутрішньом'язово пеніциліназу (1 000 000 ОД у 2 мл ізотонічного розчину натрію хлориду).

Інтенсивна терапія.

1. Усунення антигену або обмеження його дії;

2. У разі блискавичної тяжкої форм ана­філактичного шоку виконують серцево-легеневу реанімацію;

3. Оксигенотерапія; якщо треба проводять інтубацію трахеї та ШВЛ;

4. Ліквідація гіповолемії :

 струминна інфузія розчинів кристалоїдів і колоїдів (ізотонічний розчин, реополіглюкін);

 внутішньовенно введення 1 мл 0,1 % розчину адреналіну гідрохлориду або епінефріну;

5. Специфічна терапія:

 в/в введення глюкокортикоїдних гормонів (преднизолон або дексаметазон у великих дозах);

 як препарати другої черги –– антигістамінні засоби  димедрол, прометазин;

6. За наявності бронхоспазму рекомендовано застосовувати теофілін

7. Якщо є церебральний варіант шоку  вводять діуретики (лазикс), еуфілін, реосорбілакт;

8. Симптоматична терапія [1 ; 3 ].

Токсико-інфекційний шок

Токсико-інфекційний (бактеріємічний, септичний) шок –– це гіперімунна реакція організму на мікробні антигени (віруси, рикетсії, бактерії). Він виникає тоді , коли у організмі є вогнище інфекції інфекції, яка у поєднанні з особливою імунногуморальною реакцією організму призводить до тяжких порушень гемодинаміки, особливо мікроциркуляції і тканинної перфузії.

За частотою токсико-інфекційний шок посідає третє місце після трав­матичного і кардіогенного, а за летальністю — перше.

Найчастіше токсико-інфекційний шок виникає внаслідок інфекції се­чових і жовчних шляхів, панкреонекрозу, перитоніту. Він може розвива­тися під час проведення інтенсивної терапії у дуже ослаблених хворих, особливо тих, що тривалий час перебували на ШВЛ і парентеральному харчуванні.

Клінічна картина: спочатку виникає озноб, різке підвищення температури тіла, тахікардія , зниження AT Хворі часто пе­ребувають у стані ейфорії, не завжди адекватно оцінюють свій стан. На­далі порушується свідомість, шкіра стає холодною, блідо-ціанотичною, виникає олігурія, пригнічується дихання.

Інтенсивна терапія.

1. Ліквідація вогнищ інфекції.

2. Антибактеріальна терапія з урахуванням передбачуваної бак­теріальної мікрофлори.

3. Корекція об'єму циркулюючої крові –– вводять кристалоїди та колоїди.

4. Проведення оксигенотерапія , для нормалізації дихання хворих перево­дять на ШВЛ.

5. У разі вираженої артеріальної гіпотензії призначають великі дози глю­кортикоїдів.

6. Використовують інгібітори протеолітич­них ферментів (контрикал, гордокс).

7. Вживають заходи, спрямовані на профілактику (лікування) ДВЗ-синдрому ( дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові) [1].