Катаболизм гормонов

Белково-пептидные гормоны подвергаются протеолизу, распадаются до отдельных аминокислот. Эти аминокислоты вступают дальше в реакции дезаминирования, декарбоксилирования, трансаминирования и распадаются до конечных продуктов: NH₃, CO₂ и Н₂О.

Гормоны - производные аминокислот подвергаются окислительному дезаминированию и дальнейшему окислению до СО₂ и Н₂О. Стероидные гормоны распадаются иначе. В организме нет ферментных систем, которые обеспечивали бы их распад. Поэтому в основном происходит модификация боковых радикалов. Вводятся дополнительные гидроксильные группы. Гормоны становятся более гидрофильными. Образуются молекулы, представляющие собой структуру стерана, у которого в 17-м положении находится кетогруппа. В таком виде продукты катаболизма стероидных половых гормонов выводятся с мочой и называются 17-кетостероиды.

Инактивация гормонов происходит в эффекторных органах, в основном в печени.

Гормоны выполняют в организме следующие важные функции:

1. Регуляция роста, развития и дифференцировки тканей и органов, что определяет физическое, половое и умственное развитие.

2. Обеспечение адаптации организма к меняющимся условиям существования.

3. Обеспечение поддержания гомеостаза.

Виды взаимодействия гормонов. Каждый гормон не работает в одиночку. Поэтому необходимо учитывать возможные результаты их взаимодействия.

Синергизм - однонаправленное действие двух или нескольких гормонов. Например, адреналин и глюкагон активируют распад гликогена печени до глюкозы и вызывают увеличение уровня сахара в крови.

Антагонизм всегда относителен. Например, инсулин и адреналин оказывают противоположные действия на уровень глюкозы в крови. Инсулин вызывает гипогликемию, адреналин - гипергликемию. Биологическое же значение этих эффектов сводится к одному - улучшению углеводного питания тканей.

Пермиссивное действие гормонов заключается в том, что гормон, сам не вызывая физиологического эффекта, создает условия для ответной реакции клетки или органа на действие другого гормона. Например, глюкокортикоиды, не влияя на тонус мускулатуры сосудов и распад гликогена печени, создают условия, при которых даже небольшие концентрации адреналина увеличивают артериальное давление и вызывают гипергликемию в результате гликогенолиза в печени

Общая характеристика иерархических систем нейрогуморальной регуляции

В поддержании физиологического уровня гормо­нов в крови участвует целый ряд механизмов гомеостаза, обеспечивающих точный обмен сигналами между гормон-секретирующей железой и тканью-мишенью, причем нередко это осуществляется при посредничестве одной или нескольких других эндо­кринных желез. Наиболее часто встречается меха­низм регуляции, основанный на отрицательной обратной связи. В особенности это свойственно си­стеме гипоталамус — гипофиз — железа-мишень.

Секреция всех гормонов передней доли гипофиза (соматотропина, тиротропина, кортикотропина, фоллитропина, лютропина, пролактина) находится под контролем веществ пептидной природы, образующихся в гипоталамусе и способных усиливать или уменьшать образование тропных гормонов гипофиза.

Гипоталамус — область головного мозга, примыкающая к гипофизу. Именно в гипоталамусе происходит «переключение» нервных импульсов на гуморальные.

К настоящему времени из гипоталамуса выделено несколько рилизинг-гормонов, или, как их еще иначе называют, либеринов: тиреотропин-рилизинг-гормон (тиролиберин, сокращенно ТРГ), гонадотропин-рилизинг-гормон (люлиберин), гормон, стимулирующий выработку кортикотропного гормона, — кортикотропин-рилизинг-гормон (кортиколиберин), гормон, вызывающий секрецию пролактина (пролактолиберин), меланоцит-освобождающий гормон и др.

Среди гормонов гипоталамуса, оказывающих тормозящее действие на гипофизарную функцию, выделены (и синтезированы) вещества, названные статинами: соматостатин, пролактостатин, меланоцитостатин и др.

По портальной системе кровообращения, связывающей сетью своих широко разветвленных капилляров срединное возвышение гипоталамуса с паренхимой аденогипофиза, либерины «спускаются» в переднюю долю гипофиза, вызывая усиленное образование и отделение в кровь тропных гормонов гипофиза.

Под влиянием тропных гормонов гипофиза возрастает секреторная активность периферических эндокринных органов. Изменение концентрации метаболитов в клетках – мишенях по механизму отрицательной обратной связи может подавлять подавляет синтез гормонов, действуя на гипоталамус; синтез и секреция тропных гормонов подавляются гормонами периферических желез.

В других случаях отрицательная обратная связь осуществляется с помощью отдельных метаболитов или субстратов, концентрация которых в плазме крови меняется при воздействии гормона на ткань-мишень. Например, увеличение концентрации глю­козы в крови (гипергликемия) вызывает измеряемое высвобождение инсулина, который усиливает потре­бление и утилизацию глюкозы в ряде тканей; в ре­зультате уровень глюкозы в крови возвращается к норме, что в свою очередь снижает секрецию инсу­лина.

.

Рис. 1.

Данная схема включает в себя высшие уровни регуляции в эндокринной системе - гипоталамус и гипофиз, вырабатывающие гормоны, которые сами влияют на процессы синтеза и секреции гормонов других эндокринных клеток.

Из этой же схемы видно, что скорость синтеза и секреции гормонов может изменяться также под действием гормонов из других желез или в результате стимуляции негормональными метаболитами.

Мы видим также наличие отрицательных обратных связей (-) - торможение синтеза и(или) секреции после устранения первичного фактора, вызвавшего ускорение продукции гормона.

В результате содержание гормона в крови поддерживается на определенном уровне, который зависит от функционального состояния организма.