Пояснення до теми

Віруси родини Paramyxoviridae. Біологічні особливості збудників парагрипу, кору, паротитної інфекції та РС-інфекції. Лабораторна діагностика захворювань. Особливості противірусного імунітету.

Для самостійної роботи студента

Вірусологія парагрипу
Таксономічне положення збудників парагрипу	Родина Paramyxoviridae Підродина Paramyxovirinae Рід Respirovirus Вид Вірус парагрипу Серотипи 1, 3 Рід Rubulavirus Вид Вірус парагрипу Серотипи 2, 4а, 4b
Сутність парагрипу (з лат. pаrа – біля, mуха – слиз) .	Гостре інфекційне захворювання, що характеризується ураженням верхніх дихальних шляхів, в основному гортані, та помірною інтоксикацією (складає біля 20% від загальної кількості ГРВІ).
Форма вірусу парагрипу	Віріони мають сферичну форму (діаметр 150–300 нм). Іноді віріони плеоморфні.
Особливості морфології вірусів парагрипу.	• Вірус складається з суперкапсиду (складний вірус) та нуклеокапсиду, який асоційований з матриксним білком. • Геномом вірусу є одноланцюгова лінійна нефрагментована РНК мінус-типу, який асоційований з РНК-залежною РНК-полімеразою. • Нуклеокапсид побудований за спіральним типом симетрії.
Особливості морфології суперкапсиду вірусів парагрипу.	• Модифікована плазматична мембрана клітини-хазяїна. • Біліпідний шар, у який занурені глікопротеїни HN (HN – прикріплювальний глікопротеїн (gp) гемаглютинін-нейрамінідаза) та F (білок злиття – fusion). • Поверхневі глікопротеїни формують подовжені структури – спікули ("шипи").
Фізіологічні особливості геному вірусів парагрипу.	• Нуклеїнова кислота є носієм генетичної інформації. • Геномна РНК з'єднана з вірусною РНК-залежною РНК-полімеразою (L-білком) і тому може самостійно синтезувати іРНК.
Особливості морфології нуклеокапсиду вірусів парагрипу	•Нуклеокапсид асоційований з матриксним білком, який одночасно асоційований з суперкапсидом. • Внутрішніми білками вірусу є нуклеопротеїн (NР), фосфопротеїн (Р) та великий (L) білок. • Генетичним матеріалом вірусу є одноланцюгова лінійна нефрагментована РНК мінус-типу. • Нуклеокапсид побудований за спіральним типом симетрії.
Функції гемаглютинін-нейрамінідази вірусів парагрипу.	• Забезпечує розпізнавання сіалової кислоти на поверхні клітини-мішені. • Забезпечує прикріплення віріону до клітини-хазяїна. • Проявляє гемаглютинуючу активність. • Проявляє нейрамінідазну активність.
Антигенна структура вірусів парагрипу.	• gp НN • NP • gp F
Резистентність вірусів парагрипу до дії факторів навколишнього середовища.	Швидко гинуть під впливом різних факторів: кислот, лугів, УФВ, чутливі до більшості дезінфікуючих засобів. Віруси чутливі до дії високих температур (вище 50 ºС) і, навпаки, є резистентними до дії низьких температур.
Особливості епідеміології парагрипу.	• Джерело інфекції − хвора людина та вірусоносій. • Механізм передачі збудника аерогенний. • Шлях передачі збудника повітряно-крапельний, рідше – контактно-побутовий. • Спорадична захворюваність реєструється протягом року. • Поширений всюди, під час епідемії грипу нерідко є супутнім захворюванням. • Хворіють люди різного віку, але небезпечним є для дітей раннього віку.
Основні етапи патогенезу парагрипу.	Проникнення вірусу через слизові оболонки носу, глотки, гортані ↓ Репродукція вірусу в клітинах поверхневого епітелію верхніх дихальних шляхів ↓ Вірусемія. Внаслідок розкладання загиблих клітин і вірусів виникає токсинемія ↓ Ураження гортані, трахеї ↓ Вторинний імунодефіцит, що сприяє розвитку бактеріальних ускладнень
Ускладнення з приєднанням вторинної бактеріальної інфекції	• Несправжній круп. • Вогнищева пневмонія. • Менінгоенцефаліт. • Вторинні бактеріальні інфекції.
Особливості постінфекційного імунітету	• Гуморальний типоспецифічний ненапружений. • Можливі реінфекції тими ж типами збудника.
Методи лабораторної діагностики парагрипу.	• Експрес-метод (РІФ). • Вірусологічний. • Серологічний: РГГА, РЗК. • Молекулярно-генетичний: ПЛР.
Матеріал для лабораторного дослідження.	• Слиз із задньої стінки глотки. • Відокремлення з носоглотки. • Мазки-відбитки зі слизової оболонки ВДШ. • Патологоанатомічний матеріал (тканини трахеї, бронхів, легень). • Кров.
Особливості забору матеріалу від хворого на парагрип.	• Забір матеріалу у перші дні захворювання, оскільки матеріал містить високу концентрацію віріонів. • Матеріал беруть за допомогою 2-3 стерильних ватних тампонів, які занурюють у пробірки з 5 мл розчину Хенкса та 5 % бичачого сироваткового альбуміну або грітої бичачої сироватки крові.
Біологічні моделі для культивування вірусів парагрипу.	Культура клітин (первинно-трипсинізована культура клітин нирок ембріону людини або мавпи та перещеплювана культура клітин).
Тести для індикації вірусів парагрипу.	• ЦПД (супроводжується утворенням симпластів). • РГадс • РГА (з 6-8 дня культивування вірусу).
Тести для ідентифікації (типування) вірусів парагрипу.	• РН. • РГГА. • РГГадс. • РЗК.
Заходи зі специфічної профілактики парагрипу.	Специфічну профілактику захворювання не розроблено.
Препарати лікування парагрипу.	Імуномодулятори: арбідол, інтерферон, циклоферон, аміксин
Вірусологія респіраторно-синцитіальної інфекції (РС-інфекції)
Таксономічне положення респіраторно-синцитіального вірусу.	Родина Paramyxoviridae Підродина Pneumovirinae Рід Pneumovirus Вид Респіраторно-синцитіальний вірус (РС-вірус)
Сутність РС-інфекції.	Гостре захворювання нижніх дихальних шляхів у новонароджених та дітей раннього віку.
Форма респіраторно-синцитіального вірусу.	Сферична (120-200 нм), іноді віріони плеоморфні.
Особливості морфології респіраторно-синцитіального вірусу.	• Вірус складається з суперкапсиду (складний вірус) та нуклуокапсиду. • Внутрішня поверхня суперкапсиду вкрита білками М та К. • Геном вірусу – одноланцюгова лінійна нефрагментована РНК мінус-типу, який асоційований з РНК-залежною РНК-полімеразою. • Нуклеокапсид побудований за спіральним типом симетрії.
Особливості фізіології респіраторно-синцитіального вірусу.	Вірусу не притаманна гемолітична, нейрамінідазна та гемаглютинуюча активність.
Особливості морфології суперкапсиду респіраторно-синцитіального вірусу.	• Модифікована плазматична мембрана клітини-хазяїна. • Біліпідний шар, у який занурені глікопротеїни G та F. • Поверхневі глікопротеїни формують подовжені структури – спікули ("шипи").
Особливості морфології нуклеокапсиду респіраторно-синцитіального вірусу.	• Внутрішніми білками вірусу є нуклеопротеїн (NР) та білки полімеразного комплексу: фосфопротеїн (Р) та великий (L) білок. • Генетичним матеріалом вірусу є одноланцюгова лінійна нефрагментована РНК мінус-типу. • Нуклеокапсид побудований за спіральним типом симетрії.
Внутрішні структурні білки респіраторно-синцитіального вірусу.	• Нуклеокапсидний протеїн (NP). • Білок полімеразного комплексу: фосфопротеїн (Р). • Білок полімеразного комплексу: великий (L) білок.
Поверхневі структурні глікопротеїни респіраторно-синцитіального вірусу.	• gpG. • gpF. • Гемаглютинін відсутній.
Функції gpG респіраторно-синцитіального вірусу.	• Забезпечує розпізнавання сіалової кислоти на поверхні клітини-мішені. • Забезпечує адсорбцію віріону на поверхні клітини-хазяїна.
Функції gpF респіраторно-синцитіального вірусу.	• Сприяє злиттю суперкапсиду вірусу з плазматичною мембраною клітини-хазяїна. • Сприяє злиттю суперкапсиду вірусу з мембранами лізосом. • Забезпечує пенетрацію віріону в клітину-хазяїна. • Забезпечує "роздягання" вірусу. • Забезпечує утворення синцитію, тобто забезпечує злиття інфікованої клітини з клітинами, які не є інфікованими, але розташовуються поруч.
Антигенна структура респіраторно-синцитіального вірусу.	• gp G. • gp F.
Особливості епідеміології РС-інфекції.	• Вірус має повсюдне поширення. • Вірус є слабко резистентним у зовнішньому середовищі і схильний до саморозпаду. • Вірус викликає щорічні епідемії гострих респіраторних інфекцій серед дітей першого півріччя життя. • Джерелом інфекції є хвора на РС-інфекцію людина та вірусоносій. • Механізм передачі збудника аерогенний. • Шляхи передачі збудника повітряно-крапельний та контактно-побутовий. • Вірус характеризується високим показником реінфікування. • Вірус є найнебезпечнішим для новонароджених та дітей першого півріччя життя. • У родинних осередках можуть хворіти і дорослі (до 30%). • Підвищення рівня захворюваності відбувається у осінньо-зимовий період.
Резистентність респіраторно-синцитіального вірусу до дії факторів навколишнього середовища.	Швидко інактивується під дією високої температури, але тривалий час зберігаються при t = 70 ºС. Чутливі до дії ультрафіолетового опромінення, жиророзчинників та дезінфектантів.
Особливості патогенезу РС-інфекції.	Вхідні ворота інфекції − верхні дихальні шляхи ↓ Проникнення вірусу в клітини епітелію ↓ Репродукція вірусу в клітинах циліндричного епітелію верхніх дихальних шляхів, що призводить до їх загибелі ↓ Генералізація процесу з розповсюдженням на нижні дихальні шляхи ↓ Розвиток вторинного імунодефіциту, що призводить до розвитку вторинних бактеріальних інфекцій ↓ Можливий розвиток імунопатологічних реакцій в результаті утворення і тривалої циркуляції імунних комплексів
Особливості постінфекційного імунітету	• Ненапружений гуморальний. • Викликає розвиток аутоімунопатології. • Зумовлений захисною дією sIgA. • Можливі реінфекції, але з більш легким перебігом захворювання.
Ускладнення з приєднанням вторинної бактеріальної інфекції при захворюванні на респіраторно-синцитіальну інфекцію.	• Пневмонія. • Трахеобронхіт. • Енцефаліт. • Менінгіт. • Синдром раптової смерті.
Матеріал для лабораторного дослідження та особливості взяття матеріалу.	• Слиз із носа та глотки. • Носоглоткові змиви. • Слиз, аспірований з ділянки голосової щілини. • Біоптат. • Секційний матеріал (шматочки трахеї, бронхів). • Кров. Зараження культур клітин матеріалом від хворого робити біля ліжка хворого або досліджуваний матеріал заморозити до t = 70 ºС.
Методи лабораторної діагностики РС-інфекції.	• Вірусологічний. • Серологічний. • Метод експрес-діагностики. • Молекулярно-генетичний.
Біологічні моделі для культивування респіраторно-синцитіального вірусу.	Культура клітин (перещеплювані культури HeLa, Hep-2, Vero).
Тести для індикації респіраторно-синцитіального вірусу.	ЦПД проявляється у вигляді синцитію (через 3-7 днів) за умов відсутності гемадсорбції.
Тести для ідентифікації респіраторно-синцитіального вірусу.	• РН. • РЗК. • ІФА.
Реакції для експрес-діагностики респіраторно-синцитіального вірусу.	• РІФ (прямий та непрямий варіанти). • ІФА.
Серологічні реакції застосує вірусолог для виявлення специфічних антитіл до респіраторно-синцитіального вірусу.	• РН. • РЗК. • ІФА. • РІА.
Заходи зі специфічної профілактики респіраторно-синцитіальної інфекції.	Не розроблено. Під час спалахів доцільно застосовувати індуктори інтерферону та інтраназальне введення оксолінової мазі.
Вірусологія паротитної інфекції
Таксономічне положення вірусу паротиту.	Родина Paramyxoviridae Рід Rubulavirus Вид Вірус паротиту Серотипи Серологічно однорідний
Сутність епідемічного паротиту ("свинки")	Гостра дитяча вірусна інфекція, що характеризується ураженням привушних залоз, рідше – інших залозистих органів та нервової системи. Захворювання характеризується частими епідемічними спалахами.
Форма вірусу паротиту.	Сферична (150-200 нм)
Особливості морфології вірусу паротиту.	• Вірус складається з суперкапсиду (складний вірус) та нуклеокапсиду. • Ззовні нуклеокапсид оточений матриксним білком. • Геном вірусу − одноланцюгова лінійна нефрагментована РНК мінус-типу, який асоційований з РНК-залежною РНК-полімеразою. • Нуклеокапсид побудований за спіральним типом симетрії.
Особливості фізіології вірусу паротиту.	• Вірус має виражені гемаглютинуючі, нейрамінідазні та гемолітичні властивості. • Під час репродукції вірусу відбувається симпластоутворення, формування внутрішньоклітинних включень та специфічна деструкція клітин.
Особливості морфології суперкапсиду вірусу паротиту.	• Модифікована плазматична мембрана клітини-хазяїна. • Біліпідний шар, у який занурені gp HN (має властивості гемаглютиніну та нейрамінідази) та gp F. • Поверхневі глікопротеїни формують подовжені структури.
Особливості фізіології суперкапсиду вірусу паротиту.	• Вірусу притаманна гемаглютинуюча активність. • Вірусу притаманна гемолітична активність. • Вірусу притаманна нейрамінідазна активність. • Вірусу притаманна здатність до симпластоутворення.
Антигенна структура вірусу паротиту.	• gp НN • NP • gp F
Особливості епідеміології паротитної інфекції.	• Висококонтагіозна антропонозна хвороба. • Джерело інфекції − хвора людина. • Основний механізм передачі збудника аерогенний. • Основний шлях передачі збудника повітряно-крапельний (вірус знаходиться у крапельках слини і не міститься у виділеннях зі слизових оболонок дихальних шляхів), рідше контактно-побутовий шлях передачі − через інфіковані слиною предмети. • Найчастіше хворіють діти від 7 до15 років. • Хлопчики хворіють частіше за дівчат. • Діти віком до 6 місяців хворіють рідко, оскільки отримують специфічні антитіла з материнським молоком. • Підвищення захворюваності відбувається у осінньо-зимовий період.
Резистентність вірусу паротиту до дії зовнішніх чинників	• Віріони мають незначну резистентність у навколишньому середовищі. Вони чутливі до дії ефіру, детергентів, дезінфікуючих засобів (розчини спирту, лізолу інактивують віруси за декілька хвилин), ферментів (трипсину, фосфоліпаз), УФ-променів. • При кімнатній температурі зберігаються декілька тижнів, при t = 2 ºC – до трьох місяців, чутливі до дії високих температур (при t = 55-60 ºС віруси інактивуються протягом 20 хвилин). Можуть тривалий час зберігатися при низьких температурах: при t = −20 ºС зберігаються декілька тижнів, а при t = −70 ºС − упродовж багатьох місяців.
Основні етапи патогенезу паротитної інфекції.	Проникнення вірусу через вхідні ворота інфекції – слизові оболонки рота, носа, глотки ↓ Репродукція вірусів в клітинах епітелію носоглотки, і, можливо, в привушних залозах ↓ Вірусемія (первинна та вторинна), транспортування вірусу по організму ↓ Потрапляння вірусу в яєчко, підшлункову та щитоподібну залози, мозкові оболонки, що призводить до їх запалення ↓ ↓ Можуть бути ускладнення: Безсимптомний орхіт, менінгіт, менінгоенцефаліт, перебіг панкреатит.
Особливості постінфекційного імунітету.	Видоспецифічний напружений гуморальний довічний.
Ускладнення, які безпосередньо пов'язані з захворюванням на паротитну інфекцію.	• Серозний менінгіт. • Ерідидимоорхіт у хлопців старшого віку (реєструються у 20-35% хлопчиків у постпубертатному періоді). • Запалення яєчників у дівчаток. • Енцефаліт. • Менінгоенцефаліт. • Панкреатит. • Гепатит.
Матеріал для лабораторного дослідження. Особливості взяття матеріалу та його підготовки для дослідження.	• Слина. • Спинномозкова рідина (при підозрі на менінгіт та менігоенцефаліт). • Пунктат привушних залоз. • Сеча. • Кров (для вірусологічного методу дослідження − у перші дні захворювання та для серологічного методу дослідження). • Біоптат уражених органів. Забір матеріалу краще проводити в перші дні захворювання. Досліджуваний матеріал обробляють сумішшю пеніциліну та стрептоміцину з метою знищення сторонньої мікрофлори та центрифугують. Під час дослідження матеріалу працюють з осадом, який попередньо ресуспендований у розчині Хенкса.
Методи лабораторної діагностики паротитної інфекції.	• Вірусологічний. • Серологічний: ІФА, РЗК (діагностичний титр 1:64), РГГА (діагностичний титр 1:320), РГГ_адс, РІФ (непрямий варіант). • Метод експрес-діагностики: РІФ. • Молекулярно-генетичний: ПЛР.
Біологічні моделі для культивування вірусу.	• Культура клітин (первинно-трипсинізована культура клітин нирок макаки-резус та перещеплювані лінії культур клітин Vero, ВНК-21). • Курячі ембріони (7-8-денні, інфікування в амніотичну порожнину).
Тести для індикації вірусу паротиту.	• ЦПД (утворення гігантських багатоядерних клітин) • РГА • РГ_адс
Тести для ідентифікації вірусу паротиту.	• РГГА. • РГГ_адс. • РН. • РЗК. • РІФ.
Особливості серологічного методу діагностики паротитної інфекції.	• Проводиться з парними сироватками крові хворого. Кров беруть з інтервалом в 10 – 15 діб. Наростання титру антитіл в 4 і більше разів вказує на паротитну інфекцію. • Використовується ІФА для виявлення в сироватці крові хворого IgM, що вказує на активну форму інфекції. • У різні періоди захворювання у крові хворого з'являються антитіла до різних антигенів вірусу паротиту. На початку захворювання присутні переважно антитіла до NP-антигену, які можна виявити за допомогою РЗК. Титр цих антитіл поступово знижується до кінця захворювання. Через 2-3 тижні від початку захворювання з'являються антитіла до Н-антигену (гемаглютиніну), які виявляють за допомогою РГГА. Віруснейтралізуючі антитіла, які присутні у крові пацієнта у період реконвалесценції та у крові щеплених осіб, виявляють за допомогою РН.
Заходи зі специфічної профілактики паротитної інфекції.	• Щеплення всього населення за Національним календарем профілактичних щеплень. • Застосування протипаротитного γ-глобуліну. • Щеплення живою вакциною, що містить у собі атенуйований вірус, наприклад штам Л-3 (Ленінград-3). • Щеплення асоційованою вакциною проти паротиту, кору та краснухи − ММR.
Вірусологія кору
Таксономічне положення вірусу кору.	Родина Paramyxoviridae Підродина Paramyxovirinae Рід Morbillivirus Вид Вірус кору Серотипи Серологічно однорідний
Сутність кору.	Гостре інфекційне захворювання, що характеризується гарячкою, катаральним запаленням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів та очей, утворенням екзантем на слизовій оболонці рота (плям Бєльського-Філатова-Коплика), синдромом інтоксикації, а також плямисто-папульозним висипом на шкірі.
Форма вірусу кору.	Сферична (150-250 нм).
Особливості морфології вірусу кору.	• Вірус складається з суперкапсиду (складний вірус) та нуклеокапсиду. • Ззовні нуклеокапсид оточений матриксним білком. • Геном вірусу − одноланцюгова лінійна нефрагментована РНК мінус-типу, який асоційований з РНК-залежною РНК-полімеразою. • Нуклеокапсид побудований за спіральним типом симетрії.
Особливості морфології суперкапсиду вірусу кору.	• Модифікована плазматична мембрана клітини-хазяїна. • Біліпідний шар, у який занурені глікопротеїни H (H – гемаглютинін) та F (білок злиття – fusion, гемолізин). • Відсутня нейрамінідаза. • Поверхневі глікопротеїни формують подовжені структури.
Особливості фізіології вірусу кору.	• Вірусу притаманна гемаглютинуюча активність. • Вірусу притаманна гемолітична активність. • Вірусу притаманна здатність до симпластоутворення.
Внутрішні структурні білки вірусу кору.	• Нуклеокапсидний протеїн (NP). • Полімеразний протеїн − фосфопротеїн (Р). • Полімеразний протеїн − L білок.
Поверхневі структурні глікопротеїни вірусу кору.	• H (гемаглютинін). • F – білок злиття, гемолізин.
Функції, які виконує гемаглютинін вірусів кору, та його особливості.	• Забезпечує розпізнавання сіалової кислоти на поверхні клітини-мішені. • Забезпечує адсорбування віріону на клітині-хазяїні. • Проявляє гемаглютинуючу активність. • Володіє найвищою імуногенністю.
Антигенна структура вірусу кору.	• gp Н. • NP. • gp F. • М-білок.
Резистентність вірусу кору в зовнішньому середовищі.	Є слабо резистентним вірусом: при кімнатній температурі інактивується через 3-4 години, швидко гине від дії сонячних променів, ультрафіолетового опромінення. Чутливий до дезінфектантів. Резистентний до низьких температур (добре зберігається у замороженому стані).
Особливості епідеміології кору.	• Антропонозне захворювання. • Джерело інфекції − хвора на кір людина. • Найбільшу епідемічну небезпеку являє хворий у продромальний період та у період появи висипки. • Механізм передачі збудника аерогенний. • Основний шлях передачі збудника повітряно-крапельний, рідше – контактний. • Сприйнятливість до кору не залежить від віку. • Частіше хворіють діти 4-5 років.
Особливості патогенезу кору.	Слизова оболонка верхніх дихальних шляхів та кон'юнктива очей ↓ Потрапляння вірусу в підслизову оболонку та реґіонарні лімфатичні вузли ↓ Репродукція вірусу в клітинах епітелію слизової оболонки ВДШ та лімфоїдній тканині реґіонарних лімфатичних вузлів ↓ Вірусемія ↓ Екзантеми на слизовій оболонці щік (плями Бєльського-Філатова-Коплика) ↓ Ураження ендотелію капілярів, що зумовлює появу плямисто-папульозного висипу ↓ Розвиток набряку та некротичні зміни тканин
Особливості постінфекційного імунітету.	• Видоспецифічний. • Напружений. • Гуморальний. • Довічний.
Ускладнення, які безпосередньо пов'язані з захворюванням на кір.	• Ларинготрахеїт. • Бронхіт. • Пневмонія (бактеріальної етіології). • Отит (бактеріальної етіології). • Пієлонефрит (бактеріальної етіології). • Менінгіт. • Коровий енцефаліт. • Підгострий склерозуючий паненцефаліт.
Сутність підгострого склерозуючого паненцефаліту (ПСПЕ).	Прогресуюче ураження мозку, що розвивається через місяці або роки після захворювання на кір (повільна вірусна інфекція), характеризується розвитком недоумства, моноклонічним сіпанням та судомами; захворювання, звичайно, з летальним наслідком. У хворого виявляють дефектні віруси зі зміненими генами, що кодують синтез білку М та gp F (підгострий склерозуючий паненцефаліт, як рідкісне ускладнення з тривалим перебігом, розвивається у 1 з 100000 дітей, які перехворіли на кір та вилікувалися від кору).
Матеріал для лабораторного дослідження.	• Змиви з носової частини глотки. • Виділення з кон'юнктиви ока. • Кров. • Клітини осаду сечі. • Спинномозкова рідина. • Зішкріб з елементів висипки. • Патологоанатомічний матеріал: головний мозок.
Методи лабораторної діагностики кору. Особливості лабораторної діагностики.	• Експрес-метод: РІФ. • Вірусологічний. • Серологічний: РЗК, РГГА, РН, РНГА, ІФА, РІФ (непрямий варіант). • Молекулярно-генетичний: ПЛР. Лабораторна діагностика проводиться рідко. Найчастіше кір діагностують на підставі клінічних симптомів, спостерігаючи етапи появи висипань, появу плям Бєльського-Філатова-Коплика на слизовій оболонці щік. Знайти вірус можна за 2-3 дні до появи висипань.
Особливості методу експрес-діагностики кору.	Його застосовують частіше за інші більш складні методи для раннього виявлення антигену.
Біологічні моделі для культивування вірусу кору.	Культура клітин (первинно-трипсинізована культура клітин нирок ембріону людини або мавпи та перещеплювані культури клітин Vero, HeLa).
Тести для індикації вірусу кору та особливості його репродукції.	• ЦПД. ЦПД проявляється в утворенні гігантських багатоядерних клітин – симпластів та появи цитоплазматичних та ядерних включень.
Тести для ідентифікації вірусу кору.	• РІФ. • РН. • РГГадс. • ІФА.
Серологічний метод діагностики кору та його особливості.	• Застосовується в лабораторній практиці значно частіше, оскільки віруснейтралізуючі, антигемаглютинуючі та комплементзв'язуючі антитіла в крові виявляють досить рано. Часто вони досягають високих титрів разом з появою висипу. Досліджують парні сироватки: першу порцію крові беруть у перші дні захворювання, другу – через 12-14 днів. • Для визначення динаміки зростання титру антитіл застосовують: РН, РЗК, РНГА, РГГА, ІФА, РІФ (непрямий варіант). • РНГА є однією з найдоступніших у лабораторній практиці. • Застосування ІФА дозволяє виявити антитіла класів IgM та IgG до вірусу кору. Наявність IgM свідчить про гостру корову інфекцію, а IgG − про раніше перенесену інфекцію або вакцинацію.
Принципи специфічної профілактики кору.	• Щеплення всього населення за Національним календарем профілактичних щеплень. • Застосування протикорового імуноглобуліну. • Щеплення живою вакциною, що містить у собі атенуйований вірус, наприклад штам Л-16 (Ленінград-16). • Щеплення асоційованою вакциною проти кору, краснухи та паротиту − ММR.

Додаток 2

Лабораторна діагностика респіраторних вірусних інфекцій

Лабораторна діагностика парагрипу

Лабораторна діагностика паротитної інфекції

Лабораторна діагностика кору

РНГА

Лабораторна діагностика РС-інфекції

Додаток 3

Схема репродукції вірусів родини Paramyxoviridae.

Репродукція вірусів родини Paramyxoviridae відбувається у цитоплазмі клітини-хазяїна.

Цикл репродукції вірусу (на прикладі вірусу парагрипу) починається з його адсорбції (1) на поверхні клітини-хазяїна за допомогою гемаглютинін-нейрамінідази – HN. Далі відбувається пенетраця вірусу за участю gpF шляхом злиття суперкапсиду вірусу з плазматичною мембраною клітини-мішені і вірус потрапляє у клітину через утворені пори, не формуючи ендосом. У цитоплазмі клітини-хазяїна за участю РНК-залежної РНК-полімерази, яка входить до складу віріону, відбувається синтез коротких ланцюгів іРНК (2) для синтезу білків та повної +РНК-матриці (3) для синтезу −РНК дочірньої популяції вірусу. Нові −РНК взаємодіють з синтезованими L-, Р- та NP-білками, формуючи нуклеокапсиди. Одночасно синтезуються матриксний білок (М-білок), який розташовується під плазматичною мембраною клітини-хазяїна, та глікопротеїни HN та F, які модифікують цю мембрану, яка буде виконувати функцію суперкапсиду. Нова популяція віріонів виходить за межі клітини-хазяїна шляхом брунькування (4).