Функции лп плазмы.
Тип лп |
хм |
лпонп |
лппп |
лпнп |
лпвп |
|||||
фкнкции
|
Транспорт липидов из клеток кишечника |
Транспорт липидов, синтезируемых в печени |
Промежуточная форма превращения ЛПОНП в ЛПНП под действием фермента ЛП-липазы |
Транспорт холестерола в ткани |
Удаление избытка холестерола из клеток и других липопротеинов. Донор апопротеиновА, С-П |
|
|
|||
Место образования |
Эпителий тонкого кишечника |
Клетки печени |
Кровь |
Кровь (из ЛПОНП и ЛППП) |
Клетки печени - ЛПВП-пред-шественники |
|
||||
Дислипопротеинемии - нарушения обмена ЛП крови и, соответственно, нарушения обмена липидов, транспортируемых ЛП. Дислипопротеинемии проявляются чаще всего повышением концентрации либо одного типа ЛП, либо сочетанным увеличением содержания нескольких типов ЛП. Наиболее распространены нарушения обмена холестерола и триацилглицеролов. Нарушения обмена холестерола чаще всего приводят к гиперхолестеролемии и последующему развитию атеросклероза. При атеросклерозе происходит образование на стенках артерий так называемых атеросклеротических бляшек, представляющих собой в основном отложения холестерола. Атеросклеротические бляшки разрушают клетки эндотелия сосудов, и в таких местах часто образуются тромбы. Одна из основных причин развития атеросклероза - нарушение баланса между поступлением холестерола с пищей, его синтезом и выведением из организма. Выведение холестерола ограничено, не превышает 1,2-1,5 г/сут, а поступление с пищей при неправильном питании может превысить этот барьер, поэтому с возрастом постепенно происходит накопление холестерола в организме. Важным фактором развития атеросклероза являются генетические дефекты белков и ферментов, участвующих в обмене холестерола.
название |
Генетический дефект |
Изменение липидного обмена |
Тип I (наследственная недостаточность ЛП-липазы) |
Дефект структуры ЛП-липазы Дефект структуры апоС-П |
↑в крови ХМ и ЛПОНП, нет риска атеросклероза, гипертриглицеролемия |
Тип II (семейная гиперхолестеролемия) |
Дефект рецепторов ЛПНП или мутация гена апоВ-100 |
↑концентрацииЛПНП, гиперхолестеролемия, ранний атеросклероз, ксантоматоз |
Тип III (семейная комбинированная гиперлипидемия, нарушение удаления остаточных липопротеинов из крови) |
Дефект в структуре апоЕ, синтез изоформы апоЕ2, которая не взаимодействует с рецепторами |
↑концентрации остаточных ХМ, ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП Гиперхолестеролемия, гипертриглицеролемия, ранний атеросклероз, ксантоматоз |
Типы IV и V (семейна ягипертриглицеролемия) |
Генетически гетерогенная группа заболеваний. Избыточная продукция ЛПОНП как результат гиперинсулинемии |
↑концентрацииЛПОНП, ЛПНП,гипертриглицеролемия, умеренная гиперхолестеролемия Атеросклероз, снижение толерантности к глюкозе, ксантоматоз |