20 Хирургиялық операциялардан және жарақаттардан кейінгі иммундық бұзылыстар

Хирургиялық операциялардан кейін организмде иммундық тапшылық болатын жағдайлар пайда болады: олар іріңді патологияларға операция жүргізгенде, оның асқынуларына байланысты операция - психиялық және физикалық стресс ретінде иммунитет тежейді; ауыр операциялар кісі өміріне өте маңызды мүшелерге жүргізіліп, иммунитет басатын дәрілер көптеп қолданылады; наркоз да иммунды жүйесіне кері әсер етеді.

Операциядан кейін шеткі қанда Т-лимфоциттердің функциясы басылып, саны азаяды. Антиденелер синтезі, баяу аллергияның тері сынамасы, ИЛ-2 өнімі төмендеп, нейтропения пайда болады. Операциядан кейін Т-лимфоциттер белсеніп қанға ИЛ-2-нің ерітінді рецептор-тежегіштерін көп шығарады. Операция өтісімен макрофагтар мен нейтрофильдердің функциялық белсенділігі бұзылады; қан моноциттерінде НLА-DR және НLА-DQ антигендерінің экспрессиясы әлсірейді. Барлық иммуноглобулиндер, әсіресе Іg0, Т-супрессорлар, ИЛ-4, ИЛ-10, ТФР, АГЕ синтезі

көбейеді. Т-хелперлер азайып, табиғи киллерлердің функциясы тежеледі. Бұл уақытта Тх2 лимфоциттері белсеніп, ал Тх1-белсенділігі төмендейді.

Шеткері лимфа жүйесі мүшесін алып тастау иммунды жүйесінің жұмысын бұзады. Тонзилэктомиядан кейін тимус атрофияға шалдығады: мұрынның созылмалы аурулары үш есе, сыртқы қосалқы қуыстардың аурулары 8 есе, жедел респираторлы аурулар 10 есе, фарингиттер 12 есе жиіленеді. Ревакцинацияға (вирусты вакциналар, стафилококк, анатоксин) иммундық

жауап нашарлайды.

Аппендэктомиядан кейін ішек жұқпалы аурулары жиіленіп, ауыр ағыммен жүреді, дисбактериоз даму қауіпі көбейеді.

Спленоэктомиядан кейін пациенттердің ІgМ деңгейі азаяды, комплементтің белсену механизмі бұзылады, иммуноглобулиндер де азайып әртүрлі кластағы антиденелер секрециясы темендейді, табиғи киллерлер белсенділігі және митогендерге лимфоциттер реакциясы нашарлайды. Опсонизация беретін сарысу компоненттері және комплемент функциясы бұзылады.

Жарақаттану иммундық жүйе жұмысына тежелу береді. Ол стресс жағдайында шығатын гормондардың (кортикостероидтер т.б.) әсеріне байланысты. Ауыр жарақатта Т- және В-иммунитет жүйесі, нейтрофильдер қызметі басылған. Қорыта келгенде операцияның алды-артында иммунитет түзейтін дәрілерді пайдалану керек: айырша бездің препараттары, диуцифон, дапсон, натрий нуклеинат, миелопид, полисахаридты дәрілер, дәрумендер.

21 Фертильділіктің иммунологиясы

Фертильділік - Ұрықтылық, тірі организмдердің жыныс мүшелерінің ұрықтанып, ұрпақ бере алу қабілеті.

Баласыз ерлі-зайыптылардың саны 7-12%. Бірінші дүние жүзілік симпозиумда (1967) бекітілген бағдарлама бойынша әйелдер мен еркектердің бедеуліктерінің себептері анықталып, ұрықтың генетикалық бөтен организмде өмір сүруі (иммунологиялық парадокс) зерттеліп, жүктіліктен қорғайтын вакцина жасалды.

Румке және Вильсон (1954) бедеу еркектердің қанынан сперматозоидтарға қарсы антиденелерді тапты. Сол антиденелер сперматозоидтардың агглютинациясын берген. Барлық сперматозоидтар агтлютинацияға ұшырағанда еркек бедеу болады. Қалыпты жағдайда ұрық жаңғырту мүшелерімен қанның арасында тосқауыл бар. Егер бір себеппен осы тосқауыл бұзылса иммундық жүйенің клеткалары сперматозоидтарды бөтен деп санап, оларды бүлдіріп, жояды. Гемотестикулярлық тосқауылды, көбінесе вирусты инфекциялар бұзады. Мысалы, эпидемиялык, паротиттік орхит және жыныстық жетілуден кейін болған жарақат. Жақсы көмектесетін ем әлі табылған жоқ.

Көпшілік әйелдердің қанында аз мөлшерде сперматозоидтарға қарсы антиденелер болады. Олар эволюциялық дамуда ақаулы сперматоидтарды жойып, олармен ұрықтанудан қорғайды. Шәуетпен жанасу жиілегенде антиденелердің титрі көбейіп, барлық сперматозоидтар агтлютинацияға ұшырап, бедеулікке әкеледі. Антиспермалық антиденелер қанда және жатырдың мойынында табылады. Мұндай бедеуліктің емі, бірнеше ай бойы жыныстық қатынасқа бармау. Сонда антиденелердің титрі азайып,

жүктілік дамуы мүмкін.

Ұрықтану - аналық клетка және сперматозоидтың клетка бетіндегі детерминанттары арқылы қосылуы. Бұл антиген-антитело реакциясына ұқсас. Өйткені адам спематозоидтарында гисто сәйкестіктің басты комплексінің НLA-DR антигені бар. Имплантациядан кейін ұрық тез өсіп, оның тіндері жетіледі. Маңызды рөл иммунологиялық процестерге жатады. Анасы мен эмбрионның антигендік айырмашылығы және олардың генетикалық гетерогендігі тым алшақ болса, соғұрлым тіндердің қарым-қатынасы жоғары болады. Плацента үлкен көлемде құрылады. Ана мен ұрық арасында медиаторлардың алмасуы да тым қарқынды жүреді. Осының нәтижесінде ұрық өмірге бейімділігі жоғары болып туады.

Өмірде туыстығы бар әке-шешеден туған бала жұқпалы аурулармен жиі ауырады, жақсы дамымайды, көптеген туа болған

ақаулары болады.

«Иммунологиялық парадокс». Ана мен ұрықтың антигендері келісімсіз. Бірақ жүктілік дұрыс дамып, дені сау бала туады. Әкесінен 50% бөтен антиген алған ұрық анасының ішінде

қалай тірі қалады?

Бұдан бірнеше жыл бұрын «иммунологиялық парадоксты» ұрық антигендердің жетілмегендігімен түсіндірген. Кейінгі зерттеулер, ұрықтың антигендері алғашқы даму кезінен бастап

жететіндігін дәлелдейді. Келесі гипотеза «иммунологиялық парадокс» жүктілік кезінде анасының иммунологиялық факторлары инерттілік (селсоқтык) береді деп түсіндіреді.

Жүктілік кезінде иммунологиялық реактивтілік сондай көп темендемейді, өйткені әйелдер жұқпалы аурулармен жиі

ауырмайды.

Жүктілік кезінде ұрыктың әр түрлі клеткаларында, анасынан иммунизация жүреді. Резус-теріс әйелдің ұрықтың резус-оң эритроциттерімен жүрген изоиммунизация кезінде нәрестенің гемолиздік ауруын дамытады. Лейкоциттер антигендерінің изоагглютинациясы нейтропенияға, тромбоциттер антигенінің изоаглютациясы - нәрестелерде изоиммунды тромбоцитопениялық пурпураға әкеледі.

Қазіргі уақытта «иммунологиялық парадоксты» әр түрлі түсіндіреді. Барьер тіндерінің, оның ішінде плацентаның ерекше құрылысы бар. Плацента ұрықтың дамуына барлык жағдайды жасайды: анасы мен ұрпақтың арасында газ және зат алмасуы жүреді, өте маңызды иммунологиялық процестерді атқарады. Плацента екі жаққа бірдей ана мен баланың иммунитет медиаторларын, иммуноглобулиндердің, кейбір антигендердің өтуіне жағдай жасайды. Сүт қоректілердің плацентасында дамитын трофобласт ерекше мукопротеинмен ұрықтың антигенін жабады.

Трофобластардың толеранттылық қасиеті аналық иммундық реакцияның дамуына кедергі жасайды. Плацентаның бетінде орналасқан кейбір заттар (планцентаның гормондары, эстроген, прогестерон, кортикостероидтар, трофобластық арнайы антигендер) иммунитет тежейтін әсер етеді. Плацента синтездейтін альбумин, альфа-бета-, гаммаглобулиндер, арнайы антигендер тобы, гистамин, альфа-1- фетопротеин, альфа-2-гликопротеин иммунитет басатын процеске қатысады.

Жүктіліктің 12-аптасынан кейін «ана-ұрық» жүйесінде иммуноглобулиндер, ен алдымен G ұрыққа өте бастайды. Шешесінің иммунитеті баланы қорғайды. Егерде баланың антигендері анасында изоиммунизация дамытса, патологияға әкеледі.

Плацента ұрықты қорғайтын тосқауыл болып есептеледі. Жүктіліктің аяғында шешесінің қан айналымына күн сайын 100000 трофобласт клеткалары кетеді. Қанда олар антиген болып ұрыққа

өздеріне байланыстырып, қарсы құрылған антиденелерді

тазартады.

Егерде жүкті әйелдің организмінде плацентаға қарсы антиденелер құрылса, жүктілік күні жетпей тоқтайды. Түсік түсу қауіпі болғанда әйелдердің 50% антиденелер анықталады. Сонымен бірге ұрық антигендерімен изосенсибилизация дамығанда ұрық эритроциттеріне, лейкоциттеріне, бауыр, бүйрекке қарсы антиденелер пайда болып, ұрықты зақымдауы мүмкін.

Антиплаценталық антиденелер мүше антигендерінің плацента арқылы өтуін көбейтеді. Экспериментте жануарға антиплаценталық сарысуды еңгізгенде плацентацияның қызметі бұзылады және жүктілікті тоқтатуға ықпал тигізеді.

Ана лимфоциттерінің ұрық антигендерін тану «ақаулықтары» да «иммунологиялық парадоксты» түсіндіреді. Мұндай бұзылыстар екі түрлі себептерден кейін дамиды: 1) макрофагтардың ұрық антигендерін ана лимфоциттеріне ұсына алмауы; 2) анасында ұрық антигендерімен иммунологиялық қатынасқа жауапты лимфоциттердің болмауы (лимфоцит-тер репертуарының ақаулығы). Репертуар ақаулыгы антигендердін, эпитоптарына рецепторлардың жоқтығы және трансплантантты қабылдамау үшін эпитоптарға қарсы жұмыс атқаратын тобын шығара алмауы.

Ұрықтың некрозға ұшырамай дамыуының бір себебі анасының сарысуының тосқауыл беретін факторлары. Жүкті әйелдің сарысуында ұрықтың және баланың әкесінің лимфоциттеріне қарсы клеткалық иммундық реакция дамуын бөгейтін факторлар табылған. Жүкті әйелдердің лимфоциттерін өз плазмаларынан жуып тазартса ұрық антигендерімен иммундық реакция жүреді. Ал оған жүкті әйелдің сарысуын немесе плазмасын қосса реакция тоқтайды. Тосқауыл беретін факторлардың деңгейі жүктіліктің аяғында жоғары, ол бала туғаннан кейін тез арада жоғалады.

Антигендігі бөтен ұрықты шешесінің организмінде сақтауға жүктілікке қатысты иммунодепрессивті гормондар және гормон емес белоктардың да әсері бар. Хориогонадотропин және хориосоматотропин гормондары иммунитет тежейтін әсер етеді. Бұл гормондардың әсері жүктіліктің, басталу кезінде маңызды рөл атқарады. Өйткені бүл кезде басқа қорғаныс факторлары әлі жетілмеген. Гормондар жоғарғы дозасында плацентадағы клеткалық иммунитетті басады.

Жүктілікке қатысы бар гормон емес заттарға альфа-фетопротеин және альфа-2-глобулин жатады. Бұлардың иммунитет басатын механизмі әлі тексерілмеген.

Жүктілікте шеткі канда Т-супрессорлардың саны көбейеді. Ұрық денесінде құрылатын лимфоциттердің көбі супрессорлардан тұрады.