- •Простая диспепсия.
- •Анатомо-физиологические особенности
- •Желудочно-кишечный тракт
- •Причины диспепсии:
- •Патогенез и клиническая картина.
- •Лечение диспепсии.
- •Диета: отмена прикорма
- •Токсикоз с эксикозом
- •Клиника.
- •Клиника различных типов дегидратации.
- •Принципы лечения:
- •Дезинтоксикационная терапия, регидратация. Рассчет жидкости для проведения регидратации
- •Способ введения жидкости.
- •Фазы инфузионной терапии.
- •Другие мероприятия.
- •Этиотропное лечение.
Острые расстройства пищеварения.
Простая диспепсия.
Острое функциональное расстройство ЖКТ с нарушением функции переваривания без выраженных анатомических изменений.
Предрасполагающие факторы:
Плохой уход
Неблагоприятные материально – бытовые условия
Рахит
Аномалии конституции
Искусственное вскармливание
Анатомо-физиологические особенности ребенка
Дизбактериоз
Анатомо-физиологические особенности
Желудочно-кишечный тракт
Изначально предназначен для переваривания материнского молока;
Недостаточная зрелость ферментов желудка, поджелудочной железы и кишечника(достаточная для переваривания материнского молока),
Снижена бактерицидная активность ЖКТ;
Замедленная моторная функция желудка(для женского молока 2-3часа, для коровьего 3-4часа);
Кишечная стенка богата сосудами и относительно большей площади, что способствует легкому проникновению токсинов и микробных агентов;
При искусственном вскармливании быстро развивается дизбактериоз.
Энергетический обмен повышен(у новорожденных в 2 раза больше, чем у взрослых), следовательно, выше напряженность и скорость переваривания, что приводит к быстрым срывам.
Водно-солевой обмен:
Ткани детского организма гидрофильнее чем у взрослого и содержат больше воды до 70-75% (против 60-65% у взрослого);
Велико количество внеклеточной жидкости(у новорожденного 50%; в 6 месяцев – 35%; в год – 25%; у взрослого – 20%), что приводит к лабильности водно-солевого обмена;
АТФ-азная активность детей велика и быстро наступает истощение К-Nа-насоса, что обусловливает склонность детей к внутриклеточным отекам;
В результате дефицита буферных оснований велика вероятность развития ацидоза;
Нервной системы:
Белого вещества мозга относительно больше поэтому генерализация отека происходит быстрее;
Малая дифференцировка коры, преобладание тонуса ретикулярной формации, склонность к диффузным общемозговым реакциям;
Преобладание тонуса паллидарной системы и гиппокампаприводит к двигательным гиперкинезам и склонности к судорогам
Преобладание тонуса симпатической нервной системы, вызывает склонность к гипертермии и нарушениям микроциркуляции.
Причины диспепсии:
Алиментарные
Пища не соответствующая возрасту;
Качественный и(или) количественный перекорм;
Беспорядочное кормление(частое при искусственном вскармливании);
Парентеральные
Перегревание
Интеркуррентные заболевания
Патогенез и клиническая картина.
Перекорм вызывает перенапряжение клеток слизистой и срыв ферментативных систем. Недостаточность ферментативных систем влечет за собой неполное переваривание пищи. Непереваренная пища раздражает слизистую желудка и кишечника и усиливает перестальтику. Отсюда первая группа защитных симптомов:
учащение стула;
срыгивание;
рвота(не часто);
выделение слизи равномерно смешанной с калом;
Для нейтрализации недорасщепленных продуктов в просвет кишечника выделяются соли Ca,Mg,Na,K которые омыляются, образуются белые комочки в кале(стул "рубленных яиц");
выделение воды в просвет кишечника,обусловленное поступлением щелочных валентностей, вызывает разжижение стула;
кислая среда переводит билирубин в биливердин, что приводит к зеленоватой окраске стула;
Продукты неполного расщепления пищи вызывают метеоризм и кишечную колику, стул имеет специфический запах(при перекорме углеводами - кислый, за счет СО2, при перекорме белками - гнилостный, за счет индола, скатола, сероводорода).
В копрограмме выявляется: слизь, жиры, детрит, единичные форменные элементы.
