Особливості саркоми Капоші, асоційованої із сніДом:

                  швидка дисемінація процесу;

                 агресивний перебіг, що призводить до загибелі хворих через 1,5-2 роки;

                 молодий вік (35-40 років);

                 яскраве забарвлення і соковитий характер елементів висипки, їхня болючість, часто асиметричність;

                  іноді ізольоване ураження лімфовузлів і слизових оболонок.

Простий герпес. Відомо, що носіями вірусу простого герпесу є 90 % людей. На тлі СНІДу спостерігають такі особливості простого герпесу: часте ураження порожнини рота, геніталій, періанальної ділянки; велика кількість висипних елементів аж до дисемінації і генералізації процесу; часті реци­диви, іноді перманентний перебіг без ремісій; переважання виразкових і гангренозних форм, які супроводжуються значною болючістю, особливо на геніталіях і періанальній ділянці, де спостерігають круглі болючі виразки, які погано загоюються; поширення на слизові оболонки зіва, стравоходу, бронхів, прямої кишки з розвитком болючих форм езофагіту, проктиту; у випадках дисемінованих форм простого герпесу поряд із везикулами можуть спостерігати папули, вкриті кірочками; іноді клініка простого герпесу може нагадувати вітряну віспу, імпетиго, можливі нетипові локалізації (аксилярнаділянка, гомілки, герпетичний панарицій).

Оперізувальний герпес, збудником якого є вірус оперізувального гер­песу — вітряної віспи, на тлі ВІЛ-інфекції може розвинутись на різних її ста­діях і бути ранньою і єдиною клінічною ознакою цієї інфекції. Запі­дозрити СНІД необхідно тоді, коли герпес розвивається в осіб із групи ризи­ку стосовно СНІДу і коли немає інших провокуючих хвороб чи імуно­супресивної терапії, в поєднанні з лімфаденопатією, що охоплює два або біль­ше регіонів. Тоді він може мати такі особливості: схильність до утво­рення дифузних вогнищ, ди­семінації, рецидивів, іноді на тих самих ділянках, бульозних форм з пе­реходом у пустулізацію; виражений і резистентний до лікування больовий синдром, особливо в молодих осіб. Рецидиви опе­різувального герпесу на тлі ВІЛ-інфекції свідчать про перехід її в останню стадію.

Контагіозний молюск трапляється у 9 % хворих на СНІД і характеризу­ється в таких випадках частою локалізацією на обличчі і в аногенітальній ділянці, швидкою дисемінацією (до 100 і більше елементів) з поширенням на шию і волосисту частину голови; елементи висипки великих розмірів, схильні до злиття і формування масивних утворень, резистентні до лікуван­ня, часто рецидивують.

Вітряна віспа на тлі ВІЛ-інфекції має тяжкий затяжний перебіг (до 10 міс.) і характеризується великою кількістю висипних елементів (до 2 тис.), поєднується із специфічною пневмонією; на місці везикул можуть розвива­тись гіперкератотичні нашарування.

Звичайні бородавки на тлі ВІЛ-інфекції схильні до значної дисемінації, резистентні до терапії.

Гострокінцеві кондиломи у ВІЛ-інфікованих схильні до швидкого збільшення їхньої кількості і розмірів, а також до рецидивів.

Цитомегаловірусна інфекція у таких хворих рідко вражає шкіру і сли­зо­ві оболонки. Може бути петехіальна, пурпурозна, везико-бульозна висип­ка. На пізніх стадіях можуть спостерігати оральні й періанальні виразки. Вважають, що цитомегаловірусні ураження шкіри є поганою прогностич­ною ознакою.

Грибкові хвороби (мікози). Це теж одна із частих супровідних інфекцій на тлі СНІДу. Загальними особливостями мікозів у таких випадках є швидка генералізація процесу з утворенням дифузних вогнищ по всій шкірі, вклю­чаючи волосисту частину голови, обличчя, кисті, ступні; впертий перебіг і рез­истентність до терапії, а також схильність до рецидивів.

Кандидоз розглядають не тільки як найчастіший, але й найімовірніший мікотичний прояв ВІЛ-інфекції, що виникає на її ранніх стадіях. У цих випадках кандидоз має такі особливості: розвиток в осіб молодого віку, особ­ливо чоловіків; переважне втягнення в патологічний процес слизових оболонок рота, геніталій, періанальної ділянки; схильність до дисемінації; багатовогнищевість; утворення ерозій і виразок. Оральний кандидоз часто по­ширюється на ділянку зіва і стравоходу (ерозивно-виразковий езофагіт) і супроводжується утрудненням ковтання, палінням і болючістю під час їди. Вперто перебігають дріжджові пароніхії, спостерігають оніхолізис (від­ша­рування нігтів). Теж характерні часті рецидиви.

Руброфітія у ВІЛ-інфікованих може проявлятись незвичайними клініч­ними варіантами за типом багатоформної еритеми, себорейного дерматиту, до­лонно-підошвової кератодермії (потовщення рогового шару шкіри), іноді множинними плоскими папулами, частим ураженням нігтів і розвитком пароніхій. Лабораторною особливістю є наявність великої кількості міцелію в препаратах при мікроскопічному дослідженні. Характерним є розвиток проксимального піднігтьового оніхомікозу.

Різнокольоровий пітиріаз у таких випадках представлений плямами значних розмірів з невеликою інфільтрацією, можлива трансформація в ну­мулярні бляшки.

Фолікуліти бувають схожими із звичайними вуграми, схильні до дисе­мінації. Розвиткові фолікулітів може передувати дифузна еритема, вони часто супроводжуються сверблячкою з екскоріаціями і екзематизацією.

Імпетигінозна висипка часто уражає ділянку бороди і шиї із утво­рен­ням густо розміщених кірочок яскраво-жовтого кольору (квітуче імпе­тиго).

Ектими невеликих розмірів із соковитими рожево-червоними краями і дном, вкриті серозно-гнійними виділеннями і кірками, схильні до поши­рення.

Шанкриформна і вегетуюча піодермія не мають чітко виражених особ­ливостей на тлі ВІЛ-інфекції.

Дифузна піодермія на тлі ВІЛ-інфекції зафіксована у дітей раннього віку і характеризується великими вогнищами інфільтрації синюшно-роже­вого кольору, вкритими лусочками, серозно-кров’яними кірками, ерозіями, фліктенами.

На тлі цієї інфекції можуть також розвиватись піогенні гранульоми, гангренозна піодермія, стафілококовий опіковий синдром, абсцеси, нориці та інші виразково-деструктивні процеси.

Еозинофільний фолікуліт. Етіологія не відома. На шкірі тулуба, голо­ви, шиї, проксимальних відділів кінцівок виникають множинні (сотні) чер­воні папули 3-5 мм діаметром із волоском у центрі, які супроводжуються сильною сверблячкою, внаслідок чого часто виявляють екскоріації, кірочки, ліхеніфікацію, імпетиго, фурункули, вторинну пігментацію.

 В крові часто — еозинофілія. Бактеріологічні дослідження не вияв­ляють збудників. Патогенез не відомий, перебіг хронічний із спонтанними ремі­сіями і рецидивами.

Лікування. Антигістамінні препарати, в тяжких випадках — кортико­стероїди, ізотретіонін, місцево — стероїдні мазі.

Бактерійний ангіоматоз розвивається майже виключно у ВІЛ-інфі­кованих і спричиняється бартонелами, які проникають в організм через ушкоджений епідерміс (укуси, подряпини). Джерело зараження — коше­нята. На шкірі виникають болючі папули і вузли, що нагадують гемангіоми. Елементи висипки оточені віночком відшарованого епідермісу, вони наси­чено червоного або фіолетового кольору, щільні, не бліднуть при діаскопії.

Лікування. Антибіотики (еритроміцин, доксициклін, ципрофлоксацин, азитроміцин) упродовж 2-3 місяців.

Характерним для ВІЛ-інфекцій вважають численні, густо розміщені на грудях телеангіектазії, які утворюють іноді значних розмірів півмісяцеве вогнище від одного плеча до другого. Фокуси телеангіектазій різних розмірів і контурів описано на вушних раковинах і довкола них, на долонях, пальцях, включаючи нігтьове ложе, на гомілках та інших ділянках. Телеангіектазії на тлі еритеми трапляються на слизовій облонці рота.

Таким чином, дерматози на тлі ВІЛ-інфекції відрізняються впертим перебігом, тяжкістю, резистентністю до терапії і поєднанням з лімфадено­патією.

 Ці та інші названі критерії є підставою для клінічної підозри стосовно цієї інфекції, особливо з урахуванням органної патології, загального само­по­чуття і стану хворого. Результати серологічних досліджень остаточно вирішують діагностичне завдання.

Оскільки зміни шкіри і слизових оболонок розглядають як ранній і чут­ливий маркер ВІЛ-інфекції і трапляються у 40-50 % хворих, то дерматолог може бути першим лікарем, який запідозрить СНІД.

 Патогенез. При ВІЛ-інфекції відбувається прогресуюче руйнування імун­ної системи організму. Інфікування ВІЛ клітин хазяїна визначається їхніми властивостями ітропічністю вірусу. Основною клітиною-мішенню для ВІЛ є Т-лімфоцит-хелпер, на мембрані якого знаходяться специфічні для ВІЛ рецептори CD4. Крім Т-4-лімфоцитів, рецепторами CD4 володіють макрофаги, моноцити, деякі клони В-клітин, епідермальні клітини Лангерганса, фолікулярні дендритні клітини лімфовузлів і дендритні клітини лімфовузлів і деякі клітини нервової системи. Починаючи з перших циклів реплікації вірусу в організмі, ВІЛ-інфекція призводить до прогресуючої деструкції певної популяції Т-лімфоцитів - лімфоцитів CD4⁺, що відіграють основну роль у формуванні і підтримці відповіді імунної системи організму, ВІЛ-інфікованого на ефекторному рівні. Те, що клітинами-мішенями для ВІЛ є лімфоцити CD4⁺, обумовлено тотожністю їх поверхневої молекули CD4⁺ і глікопротеїном на оболонки ВІЛ. Це допомагає розпізнати лімфоцит CD4⁺, зв'язуватися з ним і проникати всередину клітини, після чого запускається цикл реплікацій ВІЛ. Активна реплікація ВІЛ супроводжується прогресуючим ураженням імунної системи. Без ефективного пригнічення реплікації ВІЛ за допомогою антиретровірусної терапії майже у всіх ВІЛ-інфікованих відзначається наростаюче ослаблення імунітету, що підвищує схильність до опортуністичних інфекцій, онкологічних і неврологічних захворювань, злоякісних новоутворень, що рідко зустрічаються, кахексії (мал. 43). За попередніми оцінками, клінічні прояви СНІДу щорічно розвиваються в 2-8% інфікованих осіб.