Міністерство охорони здоров’я України

Комунальний заклад

«Бериславський медичний коледж»

Херсонської обласної ради

Лекція № 10

На тему: «ВІЛ-інфекція/ СНІД».

Викладач – Нагурня О.А.

м. Берислав

План

1. Вступ. Розповсюдженість захворювання.

2. Епідеміологія.

3. Дерматологічні аспекти для обстеження на ВІЛ.

4. Класифікація ВІЛ-інфекції.

5. СНІД-індикаторні захворювання.

6. Діагностика ВІЛ-інфекції.

7. Лікування.

8. Профілактика(первинна, вторинна).

Вірус імунодефіциту людини ДНК-, відноситься до роду Lentivirus сімейства Retroviridae. Розрізняють два типи: ВІЛ-1 є основним збудником ВІЛ-інфекції, причиною пандемії, розвитку СНІД. ВІЛ-2 – малопоширені тип, зустрічається в основному в Західній Африці.

У 2008 р. відбулася зміна домінуючих шляхів передачі ВІЛ – питома вага статевого шляху передачі стала більшою, ніж штучного парентерального, при введенні наркотичних препаратів, вона складала у 2012 році в структурі шляхів передачі ВІЛ 62,5% (з урахуванням частоти передачі ВІЛ від матері до

дитини). У цей період спостерігалося поступове зростання показника захворюваності на ВІЛ- інфекцію – з 40,9 до 45,5 на 100 тис. населення, але його темп приросту постійно знижувався. Протягом 2008-2012 рр. частка чоловіків перевищувала долю жінок, як серед нових випадків

ВІЛ-інфекції (55-58%), так й серед нових випадків СНІДу (68-71%). Встановлено, що сьогодні зростання кількості офіційно зареєстрованих осіб з вперше в житті встановленим діагнозом ВІЛ-інфекції в основному відбувається за рахунок чоловіків, які частіше, ніж жінки, залучались у епідемічний процес протягом другого та третього періоду розвитку ЕП.

 Ще недавно основним шляхом передачі ВІЛ-інфекції в Україні був ін'єкційний (при внутрішньовенному введенні наркотиків). Кількість споживачів ін'єкційних наркотиків серед усіх ВІЛ-інфікованих у 1997 р. склала 83,4 %, у 1998 р. - 76,6 %, у 1999 р. - 64,7 %. Сьогодні епідемія ВІЛ (СНІДу) вийшла за межі груп підвищеного ризику. Статевий шлях інфікування збільшився з-11 % у 1987 р. до 21 % у 1999 р. Зростає число випадків передачі ВІЛ-інфекції від вагітної матері до дитини. У 1997 р. були інфіковані ВІЛ 0,09 % від загальної кількості вагітних жінок, а в 1999 p. - 0,16 %. Усе більше реєструється випадків ВІЛ-інфекції серед осіб, котрі мають численних сексуальних партнерів (з 0,55 до 0,80 %), і серед хворих на ве­неричні захворювання (з 0,50 до 0,63 %).

Аналіз епідеміологічних даних, що характеризують захворюваність на СНІД у США і Франції в різних соціальних групах, указує на виражене зростання кількості інфікованих ВІЛ серед осіб, котрі зловживають ін'єкціями лікарських речовин. У Нью-Йорку, напр., вони складали 13 % у 1986 р. і 50 % у 1987 р. Так, серед жінок, уражених ВІЛ, 83 % є жертвами ін'єкцій (установлено, що їх сексуальні партнери не були джерелом зараження). Практично всі матері дітей, інфікованих ВІЛ, також зловживали парентеральним уведенням лікарських препаратів. Із загального числа виявлених у світі інфікованих осіб більше третини складають жінки, переважно репродуктивного віку (ВООЗ, 1990). Поширеність ВІЛ серед жінок у різних країнах і соціальних групах варіює від високого рівня (1 випадок на 4 жінки) до низького (менше 1 випадку на 20 000 жінок). У Німеччині, напр., співвідношення інфікованих жінок і чоловіків віком від 20 до 29 років оцінюється як 1:2,8.

За даними ВООЗ, від 15 до 45 % вагітних жінок можуть передати ВІЛ-інфекцію своїм дітям до, під час чи незабаром після пологів. Більшість з них не знають, що інфіковані. ВІЛ не впливає на дітородну функцію, і жінки можуть народити декілька дітей, будучи інфікованими. Поки що немає відповіді на запитання, чому одних новонароджених вірус уражає, а іншим не передається. ВІЛ проникає через плаценту в І триместрі вагітності й інфікує плід у 30-60 % випадків. Епідеміологія. Джерелом інфекції є хвора людина і вірусоносій, які заразні впродовж усього життя.

Вірус у зовнішньому середовищі не стійкий: він гине при температурі 56 °С за півгодини, а при 100° - відразу; знищується 20 % етанолом, ефіром, ацетоном, 0,2 % гіпохлоритом натрію, 1 % глютаральдегідом, але відносно стійкий до іонізуючих і ультрафіолетових променів.

Провідним у патогенезі СНІДу є глибоке і безповоротне руйнування клітинного імунітету, що робить хворого практично беззахисним перед будь-якою інфекцією. Знижується імунний контроль за утворенням атипових клітин, внаслідок чого часто розвиваються пухлини. Можлива й пряма онкогенна дія вірусів на певні тканини.

Інфекції, що асоційовані зі СНІДом, спричиняються різними збудниками переважно з внутрішньоклітинною локалізацією, у зв'язку з імунодефіцитним станом зазначені інфекції одержали назву «опортуністичних» - пневмоцистами, токсоплазмами, кишковими найпростішими, криптококами, мікобактеріями, сальмонелами, вірусом герпесу, цитомегаловірусом та ін.. Серед онкологічних проявів при СНІДі переважає саркома Капоші, але зустрічаються також лімфоми мозку та деякі інші типи пухлин.

У світі вже нараховується близько 10 млн інфікованих. Кількість хворих на СНІД складає 10-20 % від числа заражених вірусом. Найвища захворюваність спостерігається у США. У Центральній Африці щорічно уражується до 2 % населення.

Незаперечний факт, що ВІЛ-інфекція є глобальною проблемою і загро­жує здоров’ю і виживанню людства. Одним із напрямків боротьби із поши­реням цієї пошесті є своєчасне виявлення ВІЛ-інфікованих і хворих на СНІД та вжиття відповідних заходів, щоб запобігти інфікуванню інших людей і медичного персоналу в тому числі.

Одним із ранніх і доступних для візуального спостереження і клінічної оцінки маркерів СНІДу є дерматологічна патологія, яка досить часто супро­воджує СНІД, а надто особливості окремих дерматозів на тлі цієї інфекції, знання яких дає можливість запідозрити у хворих СНІД і провести відповідне лабораторне тестування.

При нагоді нагадаємо, що на тлі СНІДу у хворих може розвинутись до 200 різних хвороб, спричинених переважно бактеріями, вірусами, грибками та іншими збудниками внаслідок пригнічення імунітету. Це аж ніяк не оз­начає, що всі 200 недуг розвиваються в одного хворого, мають на увазі всі мож­ливі патології. Відомо, що у 90 % ВІЛ-інфікованих смерть настає саме від вторинних інфекцій.

Передача збудника здійснюється різними шляхами:

• при статевому контакті та штучному запліднюванні;

• при переливанні крові та деяких її фракцій, пересад ці донорських органів, під час парентеральних діагностичних, лікувальних та інших втручань інструментами, що були забруднені кров'ю хворих або носіїв;

• вертикальний (від вагітних, які мають вірус, через плаценту до плода.)

Повітряно-крапельний та побутовий шляхи передачі віруса недоведені.

Достовірно встановлено, що основним шляхом передачі ВІЛ є статевий. Крім того, інфекція може передатися при переливанні донорської крові або її препаратів від хворого, використанні нестерильних шприців, голок та іншого інструментарію, забрудненого зараженою кров'ю. Слід вказати на відсутність впливу сироватки крові на ВІЛ і роль сперми, що має імуносупресивну дію по відношенню до крові та інших рідин і клітинним утворенням жіночого організму, що сприяє зараженню СНІДом.

Групи високого ризику зараження складають:

• гомосексуалісти, повії, особи з невпорядкованими статевими зв'язками; наркомани;

• особи, яким здійснювали гемотрансфузії, пересадку органів, оперативні втручання, часті ін'єкції ліків;

• статеві партнери хворих на СНІД і вірусоносіїв; діти, які народились від інфікованих батьків.

• Не виключена можливість професійного зараження медичного персоналу, особливо працівників хірургічних професій, клінічних лабораторій, станцій переливання крові.

Серед заражених ВІЛ 70-75% складають гомосексуалісти, що представляють основну групу ризику. Це пояснюється тим, що при статевому контакті у цих осіб часто виникають тріщини слизової оболонки прямої кишки, анального отвору, в результаті чого вірус легко проникає в кров.

Не виключено наявність у прямій кишці спеціальних рецепторів (Подібних СД-4 на Т-хелпери), в місці локалізації яких віруси проникають через слизову оболонку прямої кишки в кров.

При нормальному фізіологічному статевому контакті між чоловіком і жінкою набагато рідше є можливість проникнення ВІЛ в кров. В цих умовах значно частіше заражаються жінки. Звичайно, важливе епідеміологічне значення для інфікування мають безладні статеві зносини.

Групою ризику є також наркомани, що вводять наркотики внутрішньовенно, особливо при груповому застосуванні нестерилізованих шприців та голок. Вони становлять від 15 до 40% інфікованих ВІЛ. Третьою групою ризику є повії, інфікованість яких поступово зростає. У ряді країн до 80% таких жінок інфіковані ВІЛ.

До груп ризику слід віднести осіб, яким була перелита донорська кров або вводилися препарати крові без попереднього контролю на наявність ВІЛ, хворих на гемофілію, жителів країн, де СНІД має широке поширення.

Провідним у патогенезі СНІДу є глибоке і безповоротне руйнування клітинного імунітету, що робить хворого практично беззахисним перед будь-якою інфекцією. Знижується імунний контроль за утворенням атипових клітин, внаслідок чого часто розвиваються пухлини. Можлива й пряма онкогенна дія вірусів на певні тканини.

Інфекції, що асоційовані зі СНІДом, спричиняються різними збудниками переважно з внутрішньоклітинною локалізацією, у зв'язку з імунодефіцитним станом зазначені інфекції одержали назву «опортуністичних» - пневмоцистами, токсоплазмами, кишковими найпростішими, криптококами, мікобактеріями, сальмонелами, вірусом герпесу, цитомегаловірусом та ін.. Серед онкологічних проявів при СНІДі переважає саркома Капоші, але зустрічаються також лімфоми мозку та деякі інші типи пухлин.

У світі вже нараховується близько 10 млн інфікованих. Кількість хворих на СНІД складає 10-20 % від числа заражених вірусом. Найвища захворюваність спостерігається у США. У Центральній Африці щорічно уражується до 2 % населення.

Незаперечний факт, що ВІЛ-інфекція є глобальною проблемою і загро­жує здоров’ю і виживанню людства. Одним із напрямків боротьби із поши­реням цієї пошесті є своєчасне виявлення ВІЛ-інфікованих і хворих на СНІД та вжиття відповідних заходів, щоб запобігти інфікуванню інших людей і медичного персоналу в тому числі.

Одним із ранніх і доступних для візуального спостереження і клінічної оцінки маркерів СНІДу є дерматологічна патологія, яка досить часто супро­воджує СНІД, а надто особливості окремих дерматозів на тлі цієї інфекції, знання яких дає можливість запідозрити у хворих СНІД і провести відповідне лабораторне тестування.

При нагоді нагадаємо, що на тлі СНІДу у хворих може розвинутись до 200 різних хвороб, спричинених переважно бактеріями, вірусами, грибками та іншими збудниками внаслідок пригнічення імунітету. Це аж ніяк не означає означає, що всі 200 недуг розвиваються в одного хворого, мають на увазі всі мож­ливі патології. Відомо, що у 90 % ВІЛ-інфікованих смерть настає саме від вторинних інфекцій.

ВІЛ належить до сімейства РНК-вмісних ретровірусів («зворотних» вірусів), що мають особливий шлях передачі спадкової інформації. Завдяки наявності в цих вірусах ферменту ревертази вони здатні «переписувати» в клітинах господаря вірусну РНК на ДНК. Остання потім інтегрується (вбудовується) в хромосоми ядерного апарату уражених клітин. Основним об'єктом ураження ВІЛ є Т-хелпери, чому сприяє наявність на поверхніТ-хелперів спеціальних рецепторів для ВІЛ, названих СД-4 саме їх «дізнається» ВІЛ і в цьому місці проникає в Т-хелперів.

На відміну від інших лімфотропних вірусів, що викликають розмноження лімфоцитів, ВІЛ руйнує уражені ним хелпери, що призводить до глибоких,незворотних порушень всієї імунної системи хворої людини, які проявляються стійким імунодефіцитом з відсутністю хелперів, що зумовлює клініку СНІДу. Існують дані, що ВІЛ, окрім хелперів, вражає клітини Лангерганса, гліальніклітини ЦНС.

ВІЛ, накопичуючись в лімфоцитах, міститься і в біологічних рідинах хворого, проте в достатніх для зараження кількостях вірус виявляється тільки в крові, спермі і вагінальних виділеннях, вкрай рідко в жіночому молоці.

Потрапивши тим чи іншим шляхом в кров, вірус вибірково вражає Т-хелпери, які стають носіями вірусу і передають його дочірнім клітинам при розподілі, але за певної мутації вірусу він, перебуваючи в клітці, вбиває її. Ці процеси йдуть з різною швидкістю, що в кінцевому рахунку визначає тривалість прихованого періоду, тобто терміну, що проходить від зараження до розвитку клінічно вираженого захворювання. Цей період може тривати лише 4-6 тиж., але частіше -роками.

Характер перебігу інфекції визначає взаємини між клітинами, тобто Т-хелперами і ВІЛ. При масовому руйнуванні Т-хелперів у хворих розвивається клінічно виражений імунний дефіцит, який проявляється різними інфекціями, що виникають у хворих в результаті втрати ними можливості чинити опір будь-якій інфекції. Крім того, руйнування Т-хелперів припиняє їх організуючу та стимулюючу діяльність в захисних реакціях організму. Це призводить до зниження активності В-лімфоцитів, що продукують антитіла,дезорганізації Т-кілерів і макрофагів. При цьому, якщо на початку захворювання кількість хелперів просто зменшується, то в подальшому вона катастрофічно падає, а в момент розпалу хвороби хелпери в периферичній крові практично відсутні. В результаті порушується співвідношення хелперів і супресорів - у носіїв ВІЛ цей показник становить приблизно 10 а у хворих на СНІД зменшується до 0,4-0,6 і менше.

Слід зазначити, що у відповідь на впровадження в організм ВІЛ специфічні для нього антитіла з'являються в периферичній крові не відразу, а через 2-8 тижнів.

Різні ураження шкіри і слизових оболонок є досить частим проявом зараження ВІЛ. Вони виникають практично при всіх клінічних формах захворювання, а не тільки в стадії розвинтку СНІД, і мають важливе діагностичне і прогностичне значення.

Приблизно у 20-25% заражених ВІЛ через 2-8 тижнів після інфікування розвивається гостра стадія хвороби, яка включає підвищення температури тіла, ураження мигдаликів за типом мононуклеозу, діарею, болі в м'язах, розвиваються поліаденіт зі збільшенням двох-трьох і більше груп лімфатичних вузлів. Вони болючі, рухливі, не спаяні між собою і з оточуючими тканинами. Майже у половини таких хворих одночасно з'являється асимптомна, поширена, симетрична висипка, яка схожа на висипку при корі або сифілітичну розеолу. Висипка в основному локалізується на тулубі, окремі елементи виникають на обличчі, шиї і ін. Висип тримається від 3 днів до 2-3 тижнів.