19. Тельца Барра представляют собой:

A) Остатки цитоплазматической мембраны

B) Остатки ядерной оболочки клетки

C) Инактивированную Х хромосому

D) Видоизмененные аутосомы

E) Активную У хромосому

20. Метод изучения родословных семей, в которых часто встречаются наследственные заболевания:

A) Близнецовый

B) Цитологический

C) Биохимический

D) Клинико-генеалогический

E) Популяционно-статистический

Тема: «Повреждение клетки. Общие реакции организма на повреждение»

1. К экзогенным причинам повреждения клетки относится:

A) Продукты нарушенного метаболизма

B) Колебания осмотического давления

C) Избыток кальция в клетке

D) Аутоантитела

E) Лекарства

2. К эндогенным причинам повреждения клетки относится:

A) Избыток или дефицит кислорода в клетке

B) Электромагнитные волны

C) Психогенные факторы;

D) Соли тяжелых металлов

E) Механические воздействия

3. Неспецифическая реакция клеток на повреждение проявляется:

A) Увеличением калия в клетке

B) Уменьшением кальция в клетке

C) Увеличением сродства цитоплазмы к ряду красителей

D) Сдвигом внутриклеточного рН в щелочную сторону

E) Активацией антиоксидантной защиты

4. К неспецифическим проявлениям повреждения клеток относят:

A) Ослабление сорбционных свойств

B) Снижение активности цитохромоксидазы

C) Уменьшение ферментативной активности

D) Паранекроз, усиление сорбционных свойств

E) Уменьшение сродства цитоплазмы к ряду красителей

5. Разрушение цитоскелета клетки под действием фосфолипаз и других гидролаз связано с действием:

A) Натрия

B) Калия

C) Хлора

D) Магния

E) Кальция

6. Показателем повреждения клетки является:

A) Уменьшение внеклеточной концентрации калия

B) Уменьшение внеклеточной концентрации кальция

C) Уменьшением внутриклеточной концентрации натрия

D) Увеличение внутриклеточной концентрации кальция

E) Увеличение внутриклеточной концентрации калия

7. Активации процессов перекисного окисления липидов способствует:

A) Гипервитаминоз Д

B) Повышение активности каталазы

C) Увеличение металлов переменной валентности

D) Увеличение активности супероксиддисмутазы

E) Увеличение альфа-токоферрола

8. Следствием перекисного окисления липидов в мембранах является повышение:

A) Проницаемости мембран

B) Гидрофобности липидов

C) Функции мембраносвязанных рецепторов

D) Внутриклеточной концентрации калия

E) Внеклеточной концентрации кальция

9. Повреждение мембран митохондрий в первую очередь приводит к:

A) Нарушению синтеза белков

B) Нарушению переаминирования

C) Нарушению процессов протеолиза

D) Нарушению окислительного фосфорилирования

E) Нарушению обезвреживания токсичeских продуктов

10. Повышение проницаемости мембран клеток приводит к:

A) Выходу из клеток натрия

B) Повышению внутриклеточного калия

C) Понижению внутриклеточного кальция

D) Повышению внутриклеточного кислорода

E) Выходу из клеток ферментов и гиперферментемии

11. Недостающее звено в патогенезе повреждения клетки: повреждение мембран → ионный дисбаланс → увеличение в клетке ? → повышение осмотического давления → гипергидратация клетки:

A) магния и калия

B) калия и натрия

C) натрия и кальция

D) кислорода и азота

E) хлора и фосфора

12. Денатурация белков и белково-липидных комплексов является специфичным для повреждения клеток:

A) Термическим фактором

B) Химическим фактором

C) Механическим фактором

D) Биологическим фактором

E) Психогенным фактором

13. Ионизирующее облучение оказывает наибольшее воздействие на:

A) Ядро клетки

B) Мембрану клетки

C) Рибосомы клетки

D) Митохондрии клетки

E) Эндоплазматическую сеть клетки

14. Специфическое повреждение генетического аппарата клеток вызывает:

A) Высокая температура

B) Биологические факторы

C) Ионизирующее излучение

D) Механическое повреждение

E) Низкое барометрическое давление

15. К специфическим проявлениям повреждения клеток относится:

A) Блокада цитохромоксидазы цианистым калием

B) Выход калия из клетки

C) Денатурация белка

D) Ацидоз

E) Отек

16. К липидным механизмам повреждения клетки относят:

A) Активацию мембранных фосфолипаз

B) Накопление внутриклеточного кальция

C) Повышенное образование жирорастворимых антиоксидантов

D) Торможение процессов липопероксидации

E) Снижение образования свободных радикалов

17. Сморщивание ядра называется:

A) Некроз

B) Пикноз

C) Аутолиз

D) Парабиоз

E) Кариорексис

18. Некроз - это:

A) Деструкция клеточной мембраны

B) Нарушение метаболизма в клетке

C) Необратимое повреждение в клетке

D) Генетически запрограммированная гибель клетки

E) Гибель клетки под действием протеолитических ферментов

19. Апоптоз - это:

A) Гибель трансформированных клеток

B) Гибель клеток от внешних воздействий

C) Гибель клеток при изменении внутренней среды

D) Генетически запрограммированная гибель клеток

E) Повреждение клеток лизосомальными ферментами

20. К защитным механизмам при повреждении клеток относятся:

A) Активация процессов перекисного окисления липидов

B) Активация мембранных фосфолипаз

C) Активация синтеза антиоксидантов

D) Активация системыкомплемента

E) Активация системы протеолиза

21. Основным медиатором ответа острой фазы является:

A) Лизоцим

B) Пропердин

C) Комплемент

D) Интерферон

E) Интерлейкин-1

22. Термин "стресс" введен:

A) И.Павловым

B) И.Сеченовым

C) И.Мечниковым

D) Р.Вирховым

E) Г.Селье

23. Для стресс-реакции характерно:

A) Гипотермия

B) Гиперплазия лимфоидной ткани

C) Снижение артериального давления

D) Уменьшение в крови глюкокортикоидов

E) Атрофия тимуса и лимфатических узлов

24. Механизмы реализации общего адаптационного синдрома связаны с гиперпродукцией:

A) Глюкокортикоидов

B) Вазопрессина

C) Андрогенов

D) Эстрогенов

E) Альдостерона

25. Для первой стадии общего адаптационного синдрома - реакции тревоги характерно:

A) Истощение функции коры надпочечников

B) Увеличение размеров лимфатических узлов

C) Активация мозгового слоя надпочечников

D) Гипертрофия коры надпочечников

E) Увеличение размеров тимуса

26. Третья стадия общего адаптационного синдрома называется:

A) Адаптация

B) Истощение

C) Аварийная

D) Противошок

E) Резистентности

27. Для эректильной фазы шока характерно:

A) Токсемия

B) Двигательное и речевое торможение

C) Брадикардия и артериальная гипотензия

D) Подавление антиноцицептивной системы

E) Возбуждение симпатоадреналовой системы

28. Основным патогенетическим механизмом травматического шока является:

A) Нарушение микроциркуляции

B) Централизация кровообращения

C) Торможение симпато-адреналовой системы

D) Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

E) Чрезмерная болевая импульсация, поступающая в головной мозг

29. Основной механизм централизации кровообращения при шоке связан с:

A) Активацией симпатической нервной системы

B) Торможением бета-адреноблокаторов сердца

C) Торможением гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

D) Уменьшением содержания веществ с вазоконстрикторным действием

E) Патологическим депонированием крови в органах брюшной полости

30. К шок-специфическим нарушениям микроциркуляции и обмена относятся:

A) Спазм пре- и посткапилляров

B) Ослабление агрегации эритроцитов

C) Усиление процессов биологического окисление

D) Подавление образования вазоактивных веществ

E) Понижение проницаемости сосудов