- •Тестовые задания Тема: «Предмет и задачи патофизиологии»
- •1. Основная цель патофизиологии, как науки, состоит в изучении:
- •9. В эксперименте на животных невозможно изучить:
- •Тема: «Общая нозология»
- •Тема: «Общая этиология. Болезнетворное действие факторов внешней среды на организм человека»
- •Тема: «Патофизиологические аспекты алкоголизма, наркомании, токсикомании, табакокурения»
- •Тема: «Общий патогенез. Роль реактивности организма в патологии»
- •Тема: «Роль наследственности в патологии»
- •19. Тельца Барра представляют собой:
- •20. Метод изучения родословных семей, в которых часто встречаются наследственные заболевания:
- •Тема: «Повреждение клетки. Общие реакции организма на повреждение»
- •Тема: «Нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции»
- •Тема: «Патофизиология воспаления»
- •Тема: «Патофизиология лихорадки»
- •Тема: «Патофизиология инфекционного процесса»
- •8. На 1 этапе взаимодействия экзотоксинов с клеткой–мишенью происходит:
- •9. Суть 2 этапа взаимодействия экзотоксинов с клеткой-мишенью (интернализация) заключается в том, что:
- •Тема: «Патофизиология опухолей»
- •Тема: «Патофизиология аллергии»
- •Тема: «Гипоксия»
- •Тема: «Нарушения водно-электролитного обмена»
- •Тема: «Нарушения кислотно-основного состояния»
- •28. У больного инфаркт миокарда, осложнившийся отеком легкого. РН 7,24; рСо2 50 мм рт.Ст.; sb 18,0 ммоль/л; вв 42,5 ммоль/л; ве - 7,0 ммоль/л. Определите вид нарушения кислотно-основного состояния:
- •29. У больного опухоль головного мозга, сопровождающаяся одышкой. РН 7,48; рСо2 23 мм рт.Ст.; sb 23,6 ммоль/л; вв 50,5 ммоль/л; ве - 1,8 ммоль/л. Определите вид нарушения кислотно-основного состояния:
- •Тема: «Нарушения углеводного обмена»
- •Тема: «Нарушения жирового обмена»
- •Тема: «Нарушения белкового обмена. Голодание»
- •Тема: «Патофизиология сахарного диабета и атеросклероза»
Тема: «Нарушения жирового обмена»
1. Одной из причин нарушения транспорта липидов является:
A) Гипоальбуминемия
B) Парапротеинемия
C) Гиперпротеинемия
D) Диспротеинемия
E) Агаммаглобулинемия
2. Нарушения промежуточного жирового обмена проявляется в виде:
A) Усиления образования пировиноградной кислоты
B) Усиления образования молочной кислоты
C) Усиления глюконеогенеза
D) Усиления кетогенеза
E) Усиления атерогенеза
3. Кетоновые тела в основном образуются в:
1) Печени
2) Легких
3) Кишечнике
4) Крови
5) Почках
4. Понижение выхода жира из депо наблюдается при:
1) Повышении функции половых желез
2) Повышении функции мозгового слоя надпочечников
3) Понижении продукции бета-липотропина гипофизом
4) Понижении продукции соматотропина гипофизом
5) Понижении функции щитовидной железы
5. Повышение выхода жира из депо наблюдается при:
1) Понижении функции половых желез
2) Понижении функции мозгового слоя надпочечников
3) Подавлении выработки глюкагона поджелудочной железой
4) Повышении продукции инсулина поджелудочной железой
5) Повышении функции щитовидной железы
6. Ожирение – это:
1) Пропитывание жиром стромы органа
2) Избыточное отложение жира в жировой ткани
3) Накопление жира вне клеток жировой ткани
4) Нарушение структуры клеток при гиперлипемии
5) Увеличение в крови неэстерифицированных жирных кислот
7. Нарушения жирового обмена при ожирении проявляются:
A) Гипергликемией
B) Гиперлипемией
C) Гипернатриемией
D) Гиперглобулинемией
E) Гиперальбуминемией
8. Ожирение часто сопровождается:
A) Усилением процессов липолиза
B) Усилением процессов атерогенеза
C) Усилением процессов гликогенолиза
D) Усилением процессов синтеза белков
E) Усилением образования иммуноглобулинов
9. Гормональное ожирение развивается при:
A) Переедании
B) Гиподинамии
C) Длительном введении инсулина
D) Гиперадреналинемии
E) Гипотиреозе
10. Ожирение возникает при повышенной продукции:
A) Кортизола
B) Тироксина
C) Эндорфина
D) Адреналина
E) Липотропина
11. Гипертрофическое ожирение связано с:
A) Гиполипемией
B) Увеличением объема жировых клеток
C) Увеличением количества жировых клеток
D) Повышением функции панкреатических островков
E) Усилением функции вентромедиальных ядер гипоталамуса
12.Гиперпластическое ожирение связано с:
A) Гипохолестеринемией
B) Снижением толерантности к глюкозе
C) Увеличением количества адипоцитов
D) Повышенной концентрацией инсулина
E) Количеством жира в каждом адипоците;
13. При недостатке липазы и желчных кислот развивается:
A) Креаторея
B) Амилорея
C) Стеаторея
D) Кетонурия
E) Липурия
14. При избытке в пище кальция и магния:
A) Увеличивается всасывание жиров
B) Усиливается эмульгирование жиров
C) Увеличивается образование холеинатов
D) Увеличивается образование нерастворимых солей жирных кислот
E) Увеличивается расщепление жиров на глицерин и жирные кислоты
15. При увеличении дыхательной поверхности и ускорении кровотока в легких происходит увеличение:
A) Расщепления хиломикронов липопротеидлипазой
B) Поступления липидов в артериальную кровь
C) Отложения жира в легочной ткани
D) Выведения жиров через кишечник
E) Эмульгирования жиров
16. Алиментарная гиперлипемия наблюдается при:
A) Повышении мобилизации жирных кислот из депо
B) Снижении активности липопротеидной липазы
C) Задержке перехода жира из крови в ткани
D) Ограничении поступления жира с пищей
E) Приеме жирной пищи
17. Ретенционная гиперлипемия возникает при:
A) Повышении мобилизации жирных кислот из депо
B) Повышении образования бета-липотропина
C) Ускорении перехода жира из крови в ткани
D) Задержке перехода жира из крови в ткани
E) Приеме жирной пищи
18. Транспортная гиперлипемия отмечается при:
A) Приеме жирной пищи
B) Повышении мобилизации жира из депо
C) Задержке перехода жира из крови в ткани
D) Снижении активности липопротеидлипазы
E) Пониженной мобилизации жирных кислот из депо
19. Жировая инфильтрация - это:
A) Накопление жировых вакуолей внутри клеток
B) Накопление жира в клетках с их деструкцией
C) Накопление жира вне клеток жировой ткани
D) Нарушение протоплазмы жировых клеток
E) Диффузное пропитывание жиром ткани
20. Следствием жировой инфильтрации печени является развитие:
A) Кетоза
B) Ожирения
C) Атеросклероза
D) Сахарного диабета
E) Гиперинсулинизма
