5. 1 . Содержание занятия: - 2 часа.

Острый респираторный дистрес-синдром (ОРДС) – это очень тяжелая форма дыхательной недостаточности, которая развивается стадийно в ответ на повреждение легких экзогенными или эндогенными факторами и характеризуется прогрессирующим некардиогенным отеком легких в результате поражения альвеоло-капиллярных мембран, одышкой и гипоксемией, стойкой к оксигенотерапии.

Распространенность. ОРДС является причиной развития свыше 150 тыс. случаев дыхательной недостаточности на год в США. В 50 случаев он приводит до смерти больных, которая ставит его на одну ступень с раком легких (около 100 тыс. смертей на год) как одну из самых частых причин смерти в пульмонологии на настоящее время. При этом смертность от ОРДС во всем мире на протяжении 25 лет не уменьшается и составляет от 50 до 75%.

Этиология. Среди большого количества факторов, способных при определенных условиях вызывать острое повреждение легенів/ГРДС, наиболее клинически значимыми является:

Таблица 1

Клинические состояния, которые ассоциируются с развитием ГРДС

Прямое повреждение легких	Непрямое пошкодження легенів
Аспирация кислого желудочного содержания		Пакреонекроз
Тяжелая торакальна травма, забой легких		Перитонит
Диффузная легочная инфекция: бактериальная и вирусная		Длительные травматические операции
Токсичные ингаляции и ожоги		Политравма
Утопление (особенно в хлорируемой воде бассейнов)		Сепсис
		Массивные трансфузии
		Жировая, амниотическая и бактериальная эмболия
		ДВС Синдром
		Гиповолемический шок
		Экстракорпоральное кровообращение

Таблица 2

Частота развития ОРДС при некоторых клинических состояниях

Факторы риска	Ймовірність ГРДС, %		Летальність, %
			при ГРДС		без ГРДС
Сепсис		41		69		50
Массивные трансфузии		36		70		35
Контузии легких		22		49		12
Аспирация		22		48		21
Политравма		11		49		9
Другие причины		26		62		19

Патогенез. Механизмы развития ОРДС остаются до конца не выясненными. Экспериментальными исследованиями установлено, что развитие ОРДС проходит в три фазы. В первую фазу активированы лейкоциты и тромбоциты накапливаются в капиллярах, интерстиции и воздушных пространствах легких, освобождая при этом простагландини, токсичные кислородные радикалы, протеолитические ферменты и другие биологически активные вещества, которые вторично повреждают клетки, стимулируют развитие фиброза, изменяют бронхо-легочной тонус и реактивность сосудов. Повреждение эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол ведет к пропитке плазмы крови в интерстициальное и альвеолярное пространство и, в конце концов, к заполнению альвеол жидкостью, их ателектирование, почему способствует также и снижение активности легочного сурфактанта. Вторая фаза развивается за 2-3 сутки и характеризуется интерстициальным и бронхо-альвеолярным воспалением, пролиферацией эпителиальных и интерстициальных клеток. В третьей фазе отмечается быстрое накопление коллагена, который приводит к тяжелому интерстициальному фиброзу на протяжении 2-3 недель. Такие патологические изменения предопределяют, в первую очередь, снижение эластичности легких, легочную гипертензию, снижение функциональной остаточной емкости, нарушения вентиляционно перфузионного отношения и, как следствие, тяжелую гипоксию, что плохо корегируется оксигенотерапией.

Клиника и диагностика.

Критерии ОРДС: острое начало, рентгенологически: 2-сторонние инфильтраты в легких; давление заклинивания в легочной артерии  18 мм рт.ст. ; отсутствие клинических признаков хронической сердечной недостаточности; РаО2/FiO2  200 мм рт.ст. Часто, но не обязательно снижен легочный комплайнс.

Наиболее информативным критерием ОРДС следует считать тяжелую гипоксемию (РаО2/FiO2  200 мм рт.ст.) при наличии острого начала, этиологического фактора (хотя и не обязательно), отсутствие как первопричины кардиогенного отека легких (при котором ДЗЛА > 18 мм рт.ст.) то наличие типичных рентгенологически изменений в легких.

Таблица 3

Диагностические критерии синдрома острого легочного повреждения и острого респираторного дистрес-синдрома

Диагностический критерий	СГПЛ*	ГРДС
Острое начало	+	+
Диффузный двусторонний легочный инфильтрат на рентгенограмме	+	+
Отсутствие клинических признаков застойной сердечной недостаточности (давление заклинивания легочных капилляров < 18 мм рт.ст.)	+	+
Снижение коэффициента оксигенации крови (PaO2/Fi O2)	<300 мм рт.ст.	<200 мм рт.ст.

Примечание: * - синдром острого повреждения легких.

Клинические проявления: в течение 1–2-х суток после начала действия этиологического фактора развивается тяжелая легочная недостаточность с прогрессирующими симптомами гипоксемии, одышкой с участием в дыхании вспомогательных мышц, в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы, снижается показатель РаО2/FiO2, увеличивается шунтирование в малом кругу кровообращения. Чаще больные нуждаются в применении ИВЛ, хотя в тяжелых случаях последняя не способна обеспечить нормальный газообмен в легких.

На рентгенограмме легких симптоматика может опаздывать сравнительно с клиникой, но потом появляются застойные явления в сосудах легких, двусторонний инфильтрат, на конечных стадиях ОРДС они носят сливной характер с очагами пневмосклероза. На компютерной томографии подтверждается наличие диффузного легочного инфильтрата, дис- и микроателектазов, снижение объема функционирующей легочной паренхими.

Для интегральной оценки тяжести состояния больного, а также прогнозирование хода и последствий ОРДС целесообразно использовать оценочные шкалы. Наиболее удобной является шкала повреждения легких, которая предложена J.F.Murray et al. в 1988 году (табл.4). Так при сумме баллов свыше 2,5 прогнозируемая летальность составляет 58-59%, 0,25-2,5 – 40-41% и меньше 0,25 – около 36,4%.

Исследуемые показатели	Бали
Рентгенография грудной клетки
нет альвеолярной консолидации		0
альвеолярная консолидация в одном квадранте легких		1
альвеолярная консолидация в двух квадрантах легких		2
альвеолярная консолидация в трех квадрантах легких		3
альвеолярная консолидация в четырех квадрантах легких		4
Коэффициента оксигенации крови (PaO2/Fi O2)
‚300		0
225-299		1
175-224		2
100-174		3
<100		4
Комплаенс легких (мл/см вод.ст.) при искусственной вентиляции легких
80		0
60-79		1
40-59		2
20-39		3
<20		4
Положительное давление в конце выдоха (см вод.ст.) при искусственной вентиляции легких
<6		0
6-8		1
9-11		2
12-14		3
15		4
Общее количество баллов
Не есть повреждение легких		0
Острое повреждение легких		0,1-2,5
Острый респираторный дистрес-синдром		>2,5

Диагностическая программа

Визуальный обзор, определение этиологического фактора, оценка общего состояния больного, аускультация и перкуссия легких.

1. Обязательное измерение ЧСС, АД, ЦВД (катетерізація центральной вены) (если возможно, ДЗЛА, СИ, ОПС).

2. Лабораторное обследование:

   1. измерение показателей газов артериальной крови, КОС и лактата;

   2. общий анализ крови и мочи;

   3. коагулограмма;

   4. биохимический анализ крови;

   5. ЭКГ.

3. Рентгенография грудной клетки.

4. Фиброброхоскопия с бактериологическим анализом содержания нижних дыхательных путей.

Лечебная программа

1. На первый план выходит терапия причинного заболевания (перитонита, панкреонекрозу и тому подобное).

2. Оксигенотерапия и респираторная поддержка больного:

Доказана эффективность протективной стратегии ИВЛ, которая включает:

дыхательный объем = 6 – 7 мл/кг и положительное давление в конце выдоха = 6 – 10 см вод.ст.; давление плато < 35 см.вод.ст. РаСО2 можно поддерживать на уровне, который не влияет на гемодинамику и сознание пациента – режим безопасной гиперкапнии.

3. Активная кинетотерапия: обязательно возвращать больного животом (протипоказом может быть гемодинамическая нестабильность, а также тяжелая черепно-мозговая травма, изломы позвоночника, костей таза). Рекомендаций по режиму поворотов пока еще не имеет, но важно начинать кинетотерапию с первых дней ИВЛ, за сутки переворачивать не меньше 2 раз по 4 – 6 часов, при условии доброй переносимости больного, сроки нахождения больного на животе могут быть большими. Если нет возможности переворачивать больного на живот, обязательные повороты на стороны с изменением положения тела не реже чем через 2 ч. Можно применять “обновительный маневр”, который заключается в периодическом раздувании легких на 40 – 45с путем повышения дыхательного объема.

При условии невозможности поддерживать оксигенацию крови при безопасной концентрации кислорода (FiО2 < 0,6), возможен инвертированный режим ИВЛ с увеличением соотношения вдох/выдох > 0,5.Систематично проводить санационные фибробронхосокопии.

5. Показание для использования экстракорпоральной мембраной оксигенации:

РаО2 < 50мм рт.ст. SаО2  или 85-90% при FiО2 = 1 и ПТКВ  10 см вод.ст.

Парциальная жидкостная вентиляция легких (ПЖВЛ) – проводить с жидкостью, которая хорошо переносит кислород и углерод водорода (перфлюорокарбонові соединения).

6. Интратрахеальне введения искусственного сурфактанта.

7. Противовоспалительная терапия: глюкокортикоиды в первые стадии ОРДС не показанны и ухудшают результаты лечения, только при позднем ОРДС (пролиферативна стадия) показаны небольшие дозы (метилпреднизолона 2–3 мг/кг на сутки); нестероидные противовоспалительные средства не показаны.

8. После выведения из шока - рестрективный режим внутривенных инфузий (минимум жидкости внутривенно), поддерживать баланс жидкости за счет ентерального (желудочного или интенстинального) питания, обеспечивать полноценное ентеральное питание с включением омега-3 поліненасичених жирных кислот (рыбий жир).

9. Антиоксиданты и антигипоксанты.

10. Диуретические препараты не показаны (если нет признаков гиперволемии).

11. Антибиотикотерапия с учетом бактериологического анализа содержания дыхательных путей и чувствительности к ним микрофлоры.

12. Ингаляции бета2-адреноагонистов.

Длительность лечения в отделении интенсивной терапии:

От 10 суток до 1 – 2 месяцев.

Критерии качества лечения

Перевод больных на самостоятельное дыхание, нормализация РаО2/FiO2 (> 300 мм рт.ст.), РаСО2, % шунтирования в легких - < 10%.

Возможны побочные действия и осложнения