Inotropní látky.

Specifická th.

antikoagulační terapie: zabrání dalšímu narůstání trombu, podávají se iniciálně dávky 10 000 a další i.v. kontin aby APTT bylo 1,5 - 2,5x prodl. Poté nižší dávky. I.v. kontinuálně podávání 1-3 dny, poté intermittentně a nakonec přechod na perorální antikoagulancia.

trombolytická terapie:/ streptokinasa, urokinasa, rekombinantní aktivátor plasminogenu,ev APSAC- komplex aktivatoru a streptokinasy./ rozpouští trombus, kontrola terapeutického efektu se provádí trombinovým časem

rychleji přináší zlepšení, je riskantnější avšak zatím zřejmě nesnižuje morbiditu a mortality

podávání do periferní žíly , nebo CVK ,

mezi kontraindikace patří: krvácivé stavy, nedávné GIT nebo urologické krvácení, nedávné větší chirurgické výkony, hypertenze,

chirurgické zákroky na dolní duté žíle, dříve Mobin, Udinův filtr zaváděný z venotomie, v . jugularis- od polohy pod renální vény. Nyní modernější, většinou punkční technikou, některé dokonce i odstranitelné. Mezi indikacemi : septické plicní embolizace, po plicní embolektomii, chronická embolizace, u gravidních.

Někdy dokonce preventivně u operací u pacientů se závažnou COPD.

Chirurgické odstranění při užití mimotělního oběhu.

COPD - podstatně obtížnější diagnostika , a špatná tolerance vzniklé PE, větší sklon k onemocnění

Tuková plicní embolie: komplikuje úrazy a chirurgické výkony, nastává za 24 - 48 hodin po úrazu nebo chirurgickém výkonu, frakturách dlouhých kostí.

Emboizace drobných tukových kapének do plicního a také do velkého oběhu. / mozek, ledviny, koronární řečiště/.

Kromně příznaků plicní embolizace přítomny ještě často diseminovaná intravaskulární koagulace, mohou být neurologické projevy, mohou být petechie na kůži.

EKG ischemie , přetížení pravé komory,

topický neurologický nález

nálezy na očním pozadí a krvácení do spojivkového vaku.

Th: lipostabil, vnitřní prostředí

Srdeční insufficience

predisponuje zvlášťe u stupňů III a IV k perioperativnímu srdečnímu selhání a tím k zvýšené mortalitě, ohroženi jsou pacienti s těmito známkami srdeční insuff: S3 galop resp 3 srdeční ozva,zvýšená náplň jugulárních cév, RTG známky srdeční insufficience a ejekční frakce pod 40%.

definice-stav ,kdy i přes dostatečný venosní návrat srdce není schopno udržet metabolické požadavky organismu. Minutový výdej je příliš nízký vzhledem k potřebám organismu. Srdeční insuff.se může manifestovat při zátěži , nebo v klidu.

Rozeznávají se levostranná insuff se známkami městnání na plicích, pravostranné s generalizovanou stázou s periferními otoky a oboustranné selhání.

Příčiny jsou:porucha kontraktility, objemové zatížení, tlakové zatížení, nedostatečné zásobení kyslíkem myokardu, omezení diastolického plnění. Nejčastěji jsou konkrétními příčinami hypertenze a ICHS/u 7O%/dále: aortální stenosa, kardiomyopatie, myokarditidy, aortální,mitrální nebo trikuspidální insufficience, zvýšený minutový objem např při hypertyreose,anemie,AV fistulích, jatrogenní myokardiální postižení při medikamentech ozáření při mediastin. tumorech.

Patofyziologie srdce reaguje na zvýšené nároky: Frank Starling.mechanismus, zvýšení sympat.tonu, vzestup kontraktility, hypertrofie, dilatace srdce. Stoupají avšak plnící tlaky a enddiastolické objemy v postižených komorách a dojde k posunutí do dekompenzace.

SRDEČNÍ INSUFF. A ANESTEZIE:

Preoperativní ohodnocení:

Levostranná insuff:dušnost při zatížení, posléze také v klidu, ortopnoe, záchvatovitá noční dušnost, kašel -městnavá bronchitis, tachykardie, chropy v bazálních plicních polích, gallop, prerenální ledvinné selhání

při dekompenzaci:otok plic ,pokles minutového výdeje s bledostí ,hypotenzí, oligurii ,později kardiogenní šok.

RTG-kardiomegalie, interstitiální, později alveolární otok plic,zvýšená plicní kresba obzvláště hrotech skrz přerozdělení po vzestupu odporu plicních cév.

Pacient se známkami či podezřením na srdeční insuff před operací má být vyšetřen internistou nebo kardiologem k ozřejmení příčiny a zavedení předoperační léčby, která má vést ke kompenzaci event. dekompenzovaného stavu.

NYHA klasifikace:

I.stupeň-srdeční onemocnění bez omezení srdeční výkonnosti.Zátěž nevede k nadměrné únavnosti ,palpitacím,dušnosti nebo k AP.Prognosa je dobrá.

II.stupeň- srdeční onemocnení s lehkým omezením výkonnosti.Normální tělesná zátěž vede k únavnosti,palpitacím, dušnosti nebo AP.Prognosa dobrá při léčbě.

III.stupeň -srdeční onemocnění s výrazně omezenou výkonnosti.Již při malé tělesné zátěži potíže.Prognosa je přízniva při léčbě.

IV.stupeňNormální tělesná činnost je omezena.Znaky srdeční insuff nebo AP mohou vznikat i v klidu.Každý typ tělesné činnosti zhoršuje těžkosti.

Preoperační léčba:

U pacientů s manifestní srdeční insuff. žádný operační zákrok.

Léčba pac. se srdeční insuff má odstranit vyvolávající příčinu,zlepšit kontraktilitu,omezit energetické požadavky myokardu snížit patol. retenci natria a vody.Nejčastěji se používají:

Diuretika-terapie diuretiky způsobí vyplavení otoků, sníží předtížení a dotížení a následně napětí myokardiální stěny a s tím sníží myokardiální potřebu O2.

-terapie diuretiky má býti pozvolná

-musí se hlídat hladina kalia,při omezené funkci ledvina však nedávat kalium šetřící diuretika

-terapie by měla být prováděna tak dlouho dokud nezmizí příznaky převodnění, mírné zbytkové edémy kolem kotníku mohou být anesteziologem tolerovány.

-terapie nesmí vést k hypovolemii

-při dlouhodobé stacionární therapii diuretiky se doporučuje heparin profylakticky

Digitalis-zákl indikace je srd.insuff st III a IV, tachyarytmie při fibrilaci či flattru síní.Digitalis nemá být podáván preoperativně u pacientů bez známek manifestní srdeční insuff.V současné době se s výjimkou tachyarytmie digitalis vysazuje 1-2 dny před operací především k snadnějšímu rozeznámí genese perioperativních poruch rytmu. Dále:

-začátek léčby diuretiky a kardiotoniky nemá být současný, dají se očekávat výrazné vedl. účinky

-nemá se rychle nasycovat vysokými dávkami digitalis

-pozor na hypokaliemii

-kontraindikace pro digitalis jsou: komorové tachykardie,WPW sy,SSS,AV blok II.st,aortální aneurysma, obstruktivní kardiomyopatie, karotissiunus sy.

Vasodilatatory-jsou indikovány , když se nedosáhne kompenzace pomocí diuretik a digitalisu. Positivní efekt je avšak většinou jen krátkého trvání .ACE Ise jeví jako příznivé a mají být podávány dále v perioperačním období.Další indikace jsou aortální a mitrální insuff,srdeční vady zs levo pravým zkratem.

Sympatikomimetika dopamin, dobutamin jsou indikována intraoperativně a pooperativně pokud jsou známky myokardiální insuff.Jsou jistěji a rychleji účinně než digitalis a kromně toho lépe řiditelné.

Anesteziologické přístupy:

Prinicipiálně je nutné odstranit faktory ,které mohou vést k dekompenzaci tozn. nadměrný vzestup tlaku ,zvláště u nedostatečné antihypertenzní therapie, nadměrný přívod tekutin perioperativně,těžká anemie anebo vzestup hematokritu, akutní myokardiální ischemie,poruchy srdečního rytmu.

Premedikace-u manifestních srdečních dekompenzací je nutné odpovídajícím způsobem redukovat sedative.U kompenzovaných stavů premed.bez zvláštností.

U velmi špatného stavu event bez premedikace.

Regionální anestezie-u kompenzovaných srdečních insuff.může být reg. anestezie prováděna, zvláště když lehký pokles zvýšeného periferního cévního odporu může příznivě působit na srdeční výdej.

Rozsáhlá spinální nebo epidurální anestezie však může, zvlášť za situace manifestní srdeční insuff, natolik snížit poklesem perif .resistence venosní návrat, že může vést k těžkému poklesu minutového výdeje.

Celková anestezie-

dobře kompenzovaná insuff-většinou jsou tolerována všechna anestetika ,pokud jsou dávkována s opatrností.

U manifestní srd insuff je zvýšená citlivost vůči negat inotrop.substancím-proto inhal.anestetika namají být používána.

K úvodu do anestezie nejvhodnější etomidat, benzodiazepiny alternativně /za jsitých okolností/ také ketamin.

Vedení anestezie-nejlépe opiát a pokud je tolerován rajčák nebo benzodiazepin.U těžké insuff musí být dávkování všech těchto substancí s opatrností.Někteří pacienti vyžadují podporu beta mimetiky /např dopamin/.Narkoza je zásadně vedena s řízeným dýcháním,zvláště když snížený intratorakaální krevní volum a dobrá arter.saturace často zlepší srdeční funkci.

Intraoperativní tekutiny s opatrností-nízká tolerance nálože tekutin a ještě pacienti často bývají hypovolemičtí. Častá je hypokalemie ,která zvláště u digitalizovaných pacientů vede k poruchám rytmu. Pozor při substituci kalia u pac. s renální insuff. /muskulorelaxancia, intraoperativní sledování a pooperačně -jako u pac s ICHS/.

Látky snižující intracelulární koncentraci kalcia mají negat.inotr efekt a naopak ,calciové onty aktivují myosinovou ATP asu a zabezpečí energii pro stah.

Akutní levostranné selhání

nejčastější příčinou je AIM, rovněž při systémové hypertenzi, myokarditidě, aortálních vadách i náhlé ruptury papilárního svalu a mykarditida

Může být akutní selhání, akutní zhoršení chroniky postiženého srdce anebo selhání síně. u mitrální stenosy nebo vzniku siňové fibrilace při mitr.stenose/ levá komora zde není zvětšena a neselhává/

Vzestup plnicího tlaku se přenáší na levou síň , plicní žíly , kapiláry, plícnice.

Vzestup nad koloidně osmotický tlak bílkovin tj 28 mmHg /3,7 kPa/ vede k transsudaci do interstitia později do alveolů.

Projevy: záchvatovitá dušnost, po námaze nebo v noci, paroxysmální noční dušnost ev akutní plicní edém./ poloha vsedě, úzkost , dušnost ,záplava chrůpků na plicích , vykašlávání zpěněného narůžovělého sputa, tachykardie, cval nebo arytmie TK zpočátku vyšší jeho pokles je špatné znamení.Chladná akra studený pot, popelavá cyanotická kůže.

RTG:

Therapie:

l/ snížení žilního návratu

• poloha vsedě

• nitráty / pokud není hypotenze/

• furosemid, u prvního akutního selhání nebývá zvýšen cirkulující objem.Proto mohou být výhodnější vasodilatancia

• PEEP pomocí ventilatoru

2/ snížení dušnosti

• kyslík

• morfin ev. s antiemetikem

• syntophyllin při bronchospasmu

3/úprava dotížení

• při hypertenzi infůze nitrátů nebo ACEI, inhibitora calc kanálů pro svoji neg. inotropii nejsou indikované / především diltiazen a verapamil

• při hypotenzi dopamin

4/ úprava a arytmií

• pomalé arytmie-dočasná kardiostimulace

• při rychlých arytmiích s deteriorací stavu elektroterapie

• při fibrilaci síní s rychlou odpovědí komor digoxin, nebo amiodaron

• antiarytmika i,II a IV třídy oslabují kontraktilitu

• jedině u izolované těsné mitrální stenosy v námahovém edému plic při sinus tachykardii beta blok

5/pozitivně inotr. látky

+ JM ?6/příčina, možnost kausálně léčit příčinu

Chronické levostrané selhávání:

Klinický obraz: subjektivně zmenšení výkonnosti, únavnost a námahová dušnost.

Obtíže charakterizované NYHA stupnicí.

Vyšetřením: zvedavý úder, srdeční dilatace,cval,tachykardie, nepřízvučné chrůpky někdy pulsus alternans.

RTG: zvětšení levé komory, zmnožení plicní kresby

Snížená vitální kapacita, dilatované žíly zmenšují alveol. prostor ,zlepšení po kardiotonicích a diureticích, snížení plicní compliance /pro zvýšený obsah tekutiny/

A/Lokální regulační mechanismy:

autoregulace:

myogenní teorie autoregulace při vzestupu tlaku odpoví cévní svalovina kontrakcí tedy na zvýšené napětí v cévní stěně reaguje sval kontrakcí.

Dle Laplaceova zákona je roztažný tlak úměrný napětí ve stěně a nepřímo úměrný poloměru. Aby zůstalo napětí ve stěně stejné musí se zmenšit poloměr.

metabolická teorie autoregulace: vzestup CO2, pokles pH a pokles O2 způsobují přímou vasodilataci.Vzestup teploty / i metabolickou cewstou/ má vasodilatační účinek, rovněž laktát, histamin, kaliový kation, a v srdečním svalu i adenosin.

Lokální vasokonstrikce při poškození arterií a arteriol , zřejmě v důsledkuk uvolnění serotoninu z krevních destiček , po jejich přilepení na postiženou cévu.

Látky vyloučené endotelem:

Prostacyklin a tromboxan, oba vznikají cyklooxygenasovou cestou, acylpyrin blokuje ireversibilně cyklooxygenasu, která se neregeneruje v destičkách , na rozdíl od endotelií, které vyprodukují novou . A tím se brání agregaci destiček a udržuje se vasodilatace.

EDRF / endotellium derived relaxing factor/ neboli NO, který vzniká z argininu a působí cestou guanylát cyklasy, za pomoci calcia a NADH. Vznikne cGMT, který relaxuje hladkou svalovinu cévní. NO je inaktivován hemoglobinem.

Acetylcholin svým působením na endotel způsobí dilataci, i když svým účinkem na cévy bez endotelia by způsoboval konstrikci.

Nitráty a nitroprusid působí tvorbu c GMT obdobně jako EDRF.

EDRF , je-li jej nedostatek může snad vyvolat hypertenzi.

EDRF je produkován také makrofágy a zřejmě se podílí na jejich cytotoxickém působení.

Endoteliny - mohutné vasokontriktory, není dosud dost znalostí o jejich působení. VIC / vasoactive intestinal constrictor/ patří rovněž do skupiny endotelinů. Zřejmě také endotelin convertující enzymy.

B/Systémové regulace hormony