Minutový objem srdeční a jeho ovlivnění

Minutový objem = srdeční výdej= cardiac output= CO, udává celkový objem krve vypuzený do oběhu za minutu, normálně 4,0 - 8,9 l/min.

Velikost minutového srdečního objemu je autonomně řízena podle metabolické potřeby tkání.

-je závislý na srdeční frekvenci ,předtížení, dotížení a na kontraktilitě

CO = SV / tepový objem = stroke volume/ x TF /tepová frekvence/

SV je definován jako objem krve vypuzený při l stahu

normální tepový objem je asi 60 -70 ml/ stah SI 30-50 ml/ m2 /

Stejně jako většinu ostatních hemodynamických parametrů je možné i CO a SV přepočítat na tělesný povrch,

Srdeční index = cardiac index = CI

CI= CO/ tělesný povrch, normální hodnoty CI 2,6-4,2 l/ min/ m2

Měření CO

l/dle Fickova principu - zastaralé, indikátrem je zde kyslík, je metoda založena na předpokladu, že vychytávání nebo uvolňování nějaké látky je závislé na krevním průtoku v dané oblasti.

CO je úměrné spotřebě kyslíku za minutu děleno A-V diferencí .lze tak stanovit plicní průtok a není-li přítomen zkrat je plicní průtok roven sysémovému

Spotřeba kyslíku -měří se ve vydechovaném zduchu do vaku za časovou jednotku/rozdíl mezi koncntraci O2 ve vaku a v atmosféře x objem vaku.

AV diference -rozdíl koncentrace v arteriální a venosní krvi

CO = spotřeba / AV diff

2/ diluční metody

barvivová diluce -indikátorem je např indocyaninová zeleň, nebo termodilucí

Swan Ganz - proximálním otvorem známé množství tekutiny o známé teplotě- vzniká termodiluční křivka a plocha ohraničená touto křivkou odpovídá srdečnímu výdeji. Opakovat měření nejlépe vždy na konci výdechu.

3/ angiokardiograficky

4/echokardiograficky

5/impedanční systém neinvazívního měření

-hrudní elektrická bioimpedance měří zdánlivý odpor,který je kladen střídavému proudu

6/ kontinuální měření COP

-systémy součástí některých typů ventilátorů- Bennet

-systémy , které jsou součást mobilních metabolických souprav,/termické impulsy/

Faktory ovlivňující velikost minutového srdečního objemu:

Srdeční frekvence při stejném systolickém objemu existuje lineární závislost

avšak při vyšší frekvenci vzrůstá i kontraktilita/ která mění systolický objem/.

Vztah mezi srdeční frekvenci a minutovým výdejem platí tak dlouho, dokud zkrácením doby diastoly nepoklesne předtížení, nebo komorové prokrvení

tedy přibližně do frekvence 170/min.

1/Preload = předtížení, odpovídá u intaktních komor síle ,kterou jsou komory během diastoly roztaženy ..Jedná se o Enddiastolické napětí stěn. Případně enddiastolický plnicí tlak. Předtížení ovlivňuje délku komorových vláken v klidu a tím sílu kontrakce. Stah komorových vláken probíhá podle Frank - Starlingova mechanismu. Čím je vlákno více prodlouženo , tím jek kontrakce větší. až do maxima, potom se i s prodlužujícím svalem síla kontrakce snižuje.

U intaktních srdcí je předtížení dáno enddiastoickým objemem levé komory, toto stanovení je obtížné, proto se zjednodušeně nahrazuje enddiasatoicým tlakem levé komory ,i když není dostatečná korelace. Měření katetrem se vzhledem k mnohým komplikacím neprovádí. Za předpokladu normální mitrální chlopně existuje dobrá korelace mezi tlakem v levé síni a enddiastolickým tlakem, případně okluzním tlakem v plícnici.

Enddiastoický objem = EDV- tedy objem určující svalovině pasivní napětí před aktivní kontrakcí.

Preload závisí primárně na žilním návratu a dále na délce trvání diastoly.

Žilní návrat je určován:

• objemem krve - při snížení kolujícího objemu se snižuje žilní návrat

• vlivem gravitace - za anestezie, kdy je význačná vasoplegie může vést např poloha v sedě k závažné hypotenzi stagnací krve v dolní polovině těla

• zvýšený nitrohrudní tlak- zhoršuje žilní návrat

• v průběhu anestezie je to asi lo min. období přechodu na řízenou ventilaci přerušovaným přetlakem

• zvýšený tonus žilní, např venekonstrikce vyvolaná sympatikem zvýší preload

výsledná náplň srdce před systolou, počáteční komorové napětí

kontrakce síní významně zvětšuje volum komor na konci diasatoly, při hypertrofii myokardu je pasivní plnění zhoršeno pro sníženou poddajnost komor

2/§La:After load-dotížení , označuje sílu, která působí proti zkrácení srdečních svaových vláken, napětí stěny, kterého musí být dosaženo, aby se aortální chlopeň otevřela a krev z komroy byla vypuzena. Napětí stěny závisí na tlaku v komoře, velikosti komory, síla stěny komory.

Dotížení je určováno pomocí enddiastolického objemu levé komory a diastolického aortálního tlaku.

Klinicky je dotížení zjednodušeně hodnoceno jpomocí diastoického aortálního tlaku nebo systémové cévní resistence systémocá cévní rezistence koreluje s dotížením lépe.

Pozn R.Z.(7) Afterload:

Zátěž., kterou musí srdeční sval překonat během kontrakce

zbytkový objem krve nevypuzené z komory během systoly - na velikosti afterloadu má vliv především aortální odpor nebo odpor plicního řečiště - čím je vyšší, tím je vyšší i afterload.

Arteriální odpor - závisí na poměru tlaku a průtoku v aortě, viskozitě krve, průměru aorty, elasticity aortální stěny, systémové cévní resistenci.

3/Kontraktilita- stažlivost myokardu

Kontraktilita je označována jako síla kontrakce srdce. Často se měří maximální rychlost tlakového vzestupu v izovolumetrické fázi kontrakce komory.

dp/ dt max, rychlost tlakového vzestupu obecně dobře koreluje s kontrakční silou myokardu

Norm. hodnota je 1500 - 2000 mmHg/s

Pozn R.Z(7)= vnitřní síla srdečního svalu - dá se těžko určit, klinická měření jsou ovlivněna preloadem a afterloadem, jako model slouží tlakově objemová smyčka se změnami poměru tlaku a objemu na konci diastoly, strmější sklon - zvýšená kontraktilita a naopak.

Zásadní vliv na kontraktilitu mají:

I/Srdeční frekvence - Při vzestupu srdeční frekvence se zvyšuje kontraktilita. Za fyziologických podmínek je dána tvorbou vzruchu v sinusovém uzlu, srdeční frekvenci mění:

• Teplota - snížená teplota zpomaluje vznik vzruchu a až nebezpečí bradykardie a zástavy nebo fibrilace

• Nervové vlivy

-sympatická inervace přes nn accelerantes- tachykardie a vzestup TK

-parasympatická iervace přes vlákna n. vagus - zpomalení srdeční frekvence

-podnětem může být i okulokardiální reflex tlakem na bulbus očí ,tah za hilus plicní , tlak v krajině laryngtu, manipulace v oblasti vnitřního ucha, tah za radix mesenteria, divulze svěrače konečníku.

• Vliv vnitřního prostředí

zvýšení srdeční frekvence u hypertermie, hypertyreozy

• Farmakologicky:

parasympatomimetika, parasympatolytika, beta sympatomimetika, beta blokátory

II/Tonus sympatiku , zvýšení hladiny katecholaminů

nedostatečná anestezie nebo analgezie vedou ke zvýšení katecholaminů a zvýšení kontraktilita a zvýšení nároků na myokard

III/Pozitivně inotropní látky

-srdeční glykosidy, beta l mimetické látky typu isoprenalinu ale také ketamin, teophyllinové přípravky

negativně inotropně působící látky- barbituráty, halotan, lidokain, antihypertenziva v kombinaci s negativně inotropně působícími látkami

-změny vnitřního prostředí

hypoxie, hyperkapnie, acidosa- snižují srdeční kontraktilitu , obdobně také hypokalemie i hyperkalemie

-stav srdečního svalu - snízení kontraktility při myokarditidě koronární ischemie, srdeční kontuze

Systolický objem je tedy závislý na předtížení, dotížení, kontraktilitě.

Kontraktilita a předtížení určují celkovou práci.

Dotížení určuje jaká část práce slouží k tomu, aby nitrokomorový tlak mohl během systoly stoupnout a jaká část této práce odpadne na zkrácení sval vláken.

Kompenzační jevy:

hypertrofie , při chronickém zvýšení tlakové zátěže představuje kompenzační mechanismus.Avšak ztluštění vláken zvyšuje vzdálenost,kterou musí projít kyslík při difůzi z kapilár.

dilatace: reakce na oběmovou zátěž, do určité míry efektivní. Patologická dilatace když v důsledku snížené kontraktility musí být komora dilatovaná větší měrou pro daný tepový výdej.

Obecně vede anestezie k poklesu CO

pokles praeloadu - vazoplegie - výrazné v Svodné A, ale i u CA

pokles kontraktility- negativně inotropní látky

současně se ale také sníží spotřeba kyslíku- takže je situace částečně kompenzována

CI nižší než 1,8 = kardiogenní šok

1,8- 2,2 = klinická hypoperfůze

2,7- 2,2 = subclinická hypoperfůze

PCWP norma 5 - 16 torrů = 0,6 - 2,1 kPa

2,3-2,6 počínající kongesce, 2,6-3,3 střední kongesce , 3,3-3,9 závažná kongesce, nad 3,9 plicní edém

Dále vhodné doplnit vzorci na výpočet srdeční práce, křivkami srdečního výdeje vzhledem k plnicím tlakům a posuny těchto závislosti při podání různých léků ( inotropika, arteriodil. Atd)

Akutní a chronické městnavé srdeční selhání:

selhání pravé komory je neschopnost čerpací funkce pravé komory a to jak akutní, tak chronické.

Chronická slabost pravé komory může nastat:

A/ Při cor pulmonale charakterizováno hypertrofií pravé srdeční komory způsobenou plicní hypertenzí v důsledku onemocnění plicního parenchymu, dýchacích cest, hrudní stěny nebo plicních cév. A to onemocnění vedoucí k :

• hypoxii a hypoventilace:CHOCHBP, stavy omezující pohyblivost hrudníku, výšková hypoxie, plicní fibrosa,

• obstrukci plicního cévního řečiště- akutní nebo sukcesivní embolizace

• restrikce plicního cévního řečiště- resekce plic, plicní fibrosy

Plicní hypertenze tzv prekapilární

B/ v důsledku levostranné srdeční insufficience,ev. mitr.vady nejprve městnání na plicích, dále také restrikční ventilační porucha,snížená vitální kapacita, větší obsah tekutiny v plicích a snížení compliance plic.

Plicní hypertenze poskapilární

C/ chronické objemové přetížení např u vad z levopravým zkratem,těžká anemie, beri beri, hypertyreosa. Tzv hyperkinetická plicní hypertenze

Klinika:

Dominují příznaky základního plicního onemocnění v případě c.pulmonale např. hyperkapnie, inverze spánku, opocenost, teplá vlhká kůže.

+Vlastní projevy pravostranné insuff patofyziol:

stagnační hypoxie ve tkáních, větší desaturace krve, zvýšený tlak v kapilárách s tvorbou edémů, městnání v játrech, ledvinách ,GIT, únik tekutin do dutin.

• Vznik otoků gravitačních, je možné vytlačit důlek, zvýšení hmotnosti

• Městnání v játrech, zvětšování břicha, tvorba ascitu někdy i bolesti v pravém podžebří, poruchy GIT, bezbolestné peptické ulcerace, anorexie a meteorismus

• Zvýšená náplň krčních žil někdy pulsace jugulárních vén

• Pulsace nad dolním sternem, ev. v. epigastriu, ev. cval a systol. šelest v důsledku relat insuff tricuspidální chlopně zvlášť v inspiriu /Riveri příznak/

• Nykturie, albuminurie

• Příznivé podmínky pro vznik trombů a thrombembol. komplikací

• únavnost s poklesem minutového výdeje,

• hypertrofie pravého srdce, galopp pravé předsíně ,šelesty /vrozené vady vady chlopní/,hlasitá pulmonální komponenta II.ozvy př i pulmonální hypertenzi,

• pleurální výpotek obzvláště vpravo, perikardiální výpotek,

• známky chronické plicní nemoci.

EKG: známky hypertrofie pravé předsíně a komory,většinou sinus rytmus. výrazné R V1,RV1+SV5, qRV1, blokády pravého raménka tav,,el osa větší než 110 st,

Při rozvinuté nemoci:P pulmonale,P vlna vyšší než 2,5 mm,,pravotyp,ST deprese, a negativní T vlny u svodů z pravého prekordia, kompletní nebo inkompletní pravostranný blok.

RTG-rozšíření truncus pulmonalis,srdeční dilatace není často příliš vyjádřena , u primární plicní hypertenze dilatace pravých oddílů bez známek městnání a postižení levého srdce.

Echokardiografie,

Swan Ganz katetr

Diagnosa se opírá o průkaz hypertrofie pravé komory anebo plicní hypertenzi

Cor pulmonale

definice-onemocnění pravého srdce vyvolané hypertenzí v řečišti art.pulmonalis a navozené chronickým plicním onemocněním. Nejčastější onemocnění jsou -plicní emfysém, chronická bronchitis, plicní fibrosa, chronická pneumonie.

Klinický obraz je v prvé řadě určen vyvolávajícím plicním onemocněním. Známky pravostranné insufficience nejsou obligátní.

U pacienta s chronickým plicním onemocněním však musí být vždy pátráno po známkách pravostranné insufficience.

Preoperativní známky jsou zpravidla nespecifické : dušnost, bušení srdce, synkopy, chladné ruce a nohy, cyanosa, paličkovité prsty , všeobecná slabost. Dále mohou být známky pravostranně insuffficience.

U pacientů s cor pulmonale a známkami pravostranné infsuff se nesmí provádět elektivní zákroky. Pac.má býti vyšetřen internistou resp.kardiologem k stanovení rozsahu plmonální a kardiální funkce a k zavedení preoperativní terapie. Hlavní nebezpečí je akutní pravostranné selhání a plicní dekompenzace.

Therapie preoperativní-vyžaduje čas a tpělivost ,vedle therapie respir traktu je důležitý:

-klid v posteli

-kyslíková terapie

-opatrná terapie diuretiky

-pokud se nejedná o kombinaci s levostranným selhánímnení nutné dodávat digitalis, pacienti s cor pulmonale jsou ohroženi především hypoxemii, respirační acidosou a diuretiky indukovanou hypokaliemií-proto je riziko intoxikace digitlisem obzvlášť vysoké. Pokud pac.trvale medikuje digitalis, je vhodné jej 2 dny předem vysadit.

Akutní pravostranné selhání

Nejčastější příčinou selhání pravého srdce je plicní embolie, chronické plicní onemocnění , vedoucí k plicní hypertenzi, stenosa plicnice nebo vrozené vady zatěžující primárně pravé srdce.

nejčastěji vzniká při větší plicní embolii

nejčastěji jsou zdrojem žilní trombosy hlubokých žil DKK, pánevní žíly, ojediněle dolní dutá žíla, ojediněle může být zdroj také v pravém srdci a to při insufficienci, kardiomyopatii, fibrilaci síní, srdečním aneurysmatu.

Rozsáhlá plicní embolie vede k plicní hypertenzi a následné dilataci PK, plicní hypertenzi lze očekávat při embolizaci více než 50 % kapacity plicního cévního řečiště. Plicní embolizace je třetím nejčastějším kardiovaskulárním onemocněním , hned za ICHS a hypertenzí.

V případě embolizace thrombu - v popředí stojí především cirkulační selhání.

V případě tukové , nebo vzduchové embolie je v popředí respirační selhání s těžkou hypoxemii.