6.1.2.2. Повышение запасов эндогенных субстратов (креатинфосфата и гликогена)

Насколько можно судить из имеющихся данных, анаэроб­ная тренировка приводит к увеличению общего количества КрФ [Хочачка П.,Дж. Сомеро, 1988; Яковлев Н.Н., 1983]. За­пасы гликогена возрастают при любом виде физической нагруз­ки. Однако существует, вероятно, некоторый морфологичес­кий или другой предел, выше которого увеличить запасы гли­когена иначе, как путем гипертрофии мышц, не удается. Этот вывод следует из экспериментов с методом углеводного насы­щения [Алиханова Л.И., 1983]. Кроме того, при длительности работы, где существенный вклад вносят анаэробные источни­ки энергии (15 с — 2-3 мин), снижение запасов гликогена не является фактором снижения скорости гликолиза [Nevill М.Е. и др., 1996]. Однако известно [Ваngsbo J., 1996], что более вы­сокий исходный уровень гликогена в мышцах корреляционно связан со скоростью гликолиза. Но эта корреляция может явиться ложной, поскольку большая концентрация гликогена

168

может сопровождаться большим содержанием ключевых фер­ментов гликолиза, так как при тестирования разных ног при нормальном и суперкомпенсированном гликогене такой зависисмости не подтверждено [Ваngsbo J., 1996].

6.1.2.3. Повышение содержания ключевых ферментов, участвующих в анаэробном метаболизме и его регуляции

Количество АТФ-азы и КФК-азы, связанных с типом ин­нервации волокон, вероятно, под воздействием тренировки существенно изменяться не должно. Однако содержание миокиназы и ферментов анаэробного ресинтеза АТФ (фосфорилазы, фосфофруктокиназы, лактатдегидрогеназы), может по­вышаться на 100-150% [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988] за счет простой гипертрофии мышц и за счет изменения относитель­ного содержания ферментов. Под воздействием тренировки может изменяться и изоинзимный состав анаэробных фермен­тов. Например, это хорошо показано для изоэнзимов лактат­дегидрогеназы [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988].

6.1.2.4. Увеличение буферной емкости мышц

Система буферирования протонов в мышечных волокнах подробно описана в главе 5 и включает бикарбонатный, бел­ковый, дипептидовый (при содержании имидазольных групп гистидина), креатиновый, митохондриальный компоненты и систему удаления ионов из мышечного волокна.

К сожалению, нам не известны механизмы увеличения кон­центрации буферирующих веществ или, даже, какой точно ха­рактер нагрузки способствует их преимущественному накоп­лению.

Имеются данные, что у спортсменов, тренированных в «гликолитической» зоне, повышена способность накапливать Ла в крови [Волков Н.И., 1969) и увеличения отношения DЛа/DрН [Sahlin К., 1986], что косвенно может свидетельствовать о при- росте емкости их буферных систем, т.к.. вероятно, минималь­ное рН, при которых происходит резкое замедление процес­сов энергопродукции в МВ, не отличается у тренированных и нетренированных, поэтому если значительная часть Н⁺ буферируются. то больше Ла может накопиться в мышцах, а затем выйти в кровь. В то же время большая концентрация Ла может явиться следствием его облегченной диффузии в кровь (см.

169

ниже) в результате большей капилляризации мышц (их боль­шего окислительного потенциала) у средневика, по сравнению

со спринтерами.

В литературе имеются также указания, что концентрация гистидина (одного из компонентов белкового и дипептидного буфера) растет параллельно активности гликолитических фер­ментов [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988].

Свободный креатин выполняет функцию буферирования ионов водорода. Увеличение емкости этого звена буферной системы происходит параллельно с увеличением пула Кр и КрФ [Greenhalf P.L., и др,, 1996].

Диффузия лактата и ионов водорода в другие (ММВ) мы­шечные волокна и в кровь снижают скорость накопления Н⁺ Известно, что скорость прохода этих молекул через мембра­ну ограничена [Jorfeldt L. и др. 1978], особенно при их боль­шой концентрации, но нет сведений о возможности ускоре­ния их диффузии в результате тренировки. Можно только высказать предположение, что ускорению элиминации мо­лекул молочной кислоты будет способствовать гипертрофия ММВ и увеличение капилляризации мышц, которые, пред­положительно, могли бы способствовать увеличению мемб­ранного градиента для Ла и Н⁺ и тем самым скорости их вы­хода из БМВ,

Увеличение окислительного потенциала МВ, в частности - объема митохондрий. Это снижает доступность пирувата для М-лактатдегидрогеназы, митохондрии потребляют протоны, а в ММВ, предположительно, ускоряется окисление Ла.