5.1.1. Врабатывание

Эту фазу условно ограничивают моментами старта и дости­жения потреблением О₂ устойчивого или квазиустойчивого состояния [Коц Я.М., 1986].

Сразу со старта спортсмен развивает, как правило, почти максимальную мощность, но поддерживает ее 2-7 с до достижения среднедистанционной скорости. Пиковые значения уси­лий, проявляемые мышцей, также приближаются к максималь­ным.

Таким образом, в связи с высокой величиной усилий в стар­товом разгоне в работу сначала должны быть вовлечены боль­шая часть ДЕ, имеющихся в мышце.

Первая цепочка событий, которые произойдут в актирован­ных МВ (и быстрых, и медленных), это — выход ионов Са++ из СПР Ю, взаимодействие миофиламентов Ю, понижение кон­центрации АТФ. Следствиями этих событий будут являться многочисленные биохимические процессы. Наиболее значи­мыми с точки зрения изучаемого объекта будут следующие:

• под влиянием Na⁺, Са⁺⁺ и других агентов (адреналин, аце- тилхолин, АДФ, АМФ) в самом начале мышечного сокраще-­ ния активируется фосфорилаза, запускающая первый этап гли­- колиза и гликогенолиза [Биохимия: Учебник для институтов физ. культуры, 1986; Голник Ф.Д., Германсен Л., 1982];

• при появлении Са⁺⁺ и АДФ активируется креатинфосфо- киназа, запускающая реакцию перефосфорилирования КрФ и АДФ с образованием АТФ и неорганического фосфата (Ф);

• появление Ф, Кр и снижение АТФ/АДФ снимают «блок», а NН4 и/или ц-АМФ активизирует второй ключевой фермент гликогенолиза — фосфофруктокиназу и запускает «КрФ-чел- нок» [Gollnick Р.D., 1986], который немедленно активизирует дыхание митохондрий, субстратами для которых служит пиру- ват и свободные жирные кислоты.

Наиболее важным выводом из сказанного является то, что все основные реакции энергообеспечения мышечного сокра­щения активизируются практически одновременно с первых с мышечной активности, хотя скорость и вклад этих реакций будут быстро меняться по ходу работы.

105

В зависимости от вида локомоции (бег, плавание или вело­сипед, гребля) длительность стартового разгона будет изме­няться от 2-3 с до 5-7 с . Как показывают прямые измерения [Nevill М.Е. и др., 1996], расход КрФ за это время при макси­мальной или околомаксимальной работе может составить при­близительно 15-50% от исхода (в спринте —до 75% [Нirvonen J. и др., 1987]). Это означает наличие и быструю активизацию в мышечных волокнах всех факторов, активирующих ключевые ферменты основных реакций энергообеспечения и обеспечи­вающих эти реакции субстратами. Однако известно, что на уровне целостной мышцы основных признаков высокой актив­ности гликолиза и гликогенолиза (например, накопление Ла) и окислительного фосфорилирования (например, уменьшение парциального давления кислорода в оттекающей от мышц кро­ви) в первые с работы еще не наблюдается. Основная причи­на этого [Биохимия: Учебник для институтов физ. культуры. 1986; Хочачка П., Дж. Семеро, 1988] — высокая скорость креатинфосфокиназной реакции, обеспеченной субстратом, кото­рая с высокой эффективностью ресинтезирует АТФ. Скорость же ресинтеза АТФ в ходе анаэробного гликолиза (в БгМВ) и окислительного фосфорилирования (в ММВ и БоМВ) опре­деляется «успешностью» протекания креатинфосфокиназной реакции, а именно, несмотря на то, что концентрация АДФ по мере продолжения работы остается насыщающей для КФК, скорость этой реакции будет постепенно снижаться в связи со снижением концентрации КрФ [Хочачка П., Дж. Семеро, 1988], при этом внутри мышечного волокна будут создаваться факторы ускорения других реакций энергообеспечения.

После стартового разгона мощность работы мышц и сила их сокращения снижается, как мы предположили, до 50% соот­ветственно от МАМ и МПС. Это означает снижение активи­рующего влияния моторной зоны коры на мотонейронные пулы работающих мышц. Снижение активирующих стимулов приводит к выключению наиболее высокопороговых быстрых ДЕ из работы или как минимум к существенному снижению частоты импульсации их мотонейронов. Это явление хорошо показано в миографических исследованиях [Коц Я.М., 1986]. Какие мышечные волокна участвуют в создании тяги мышц и каков характер их активности в начале дистанции, когда ско­рость передвижения уже стабилизировалась?

106

Наиболее вероятной представляется гипотеза, что для орга­низма наиболее выгодно по возможности более полное ис­пользование малоутомляемых ММВ для генерации механичес­кой энергии.

Однако можно ли обеспечить 50% от МАМ исключитель­но медленными МВ, даже учитывая, что в начале дистанции в них имеется еще достаточно самого мощного механизма ресинза АТФ — креатинфосфата. Это предположение маловероят­но, так как при 100%-ой силе не может быть обеспечена мак­симальная механическая мощность волокна, которая определяется его АТФ-азной активностью, а не наличием мощного механизма ресинтеза АТФ.

Обратная ситуация также маловероятна - т.е. когда скорость сокращения мышцы слишком высока для того, чтобы ММВ могли внести существенный вклад в развиваемое усилие и работа выполнялась бы в основном БоМВ. Так как это противоречит данным сравнения максимальной скорости укороче­ния изолированных ММВ и скорости их укорочения в реаль­ных локомоциях. Показано, например [Тураев В.Т., 1996], что даже при максимальном темпе движений или скорости пере­движения ММВ вполне могут вносить существенный вклад в развитие силы тяги мышц. Тем более это происходит при пе­редвижении на средних дистанциях.

Таким образом, наиболее вероятной может быть гипотеза, что с ростом скорости передвижения биомеханика движений, и частности, соотношение темпа и длины шагов, будет изме­ниться таким образом, чтобы скорость сокращения основных мышц как можно дольше находилась в пределах зоны на кривой сила-скорость, в которой наблюдается максимальная мощ­ность сокращения для ММВ. Так как в этой зоне, предполо­жительно, обеспечиваются условия для оптимального взаимо­действия актиновых и миозиновых миофиламентов ММВ, что выражается не только в их максимальном вкладе в развитие силы тяги мышц, но и в наиболее эффективном использова­нии их метаболической энергии (наибольшем к.п.д. мышц) [ Платонов В.Н., Булатова М.М., 1992].

Следовательно, можно предположить, что в начале дистан­ции ММВ вносят максимально возможный вклад в генерацию усилия мышцы и практически все из них задействованы в работу, а недостающая мощность и сила тяги целостной мышцы

107

обеспечивается подключением БоМВ и БгМВ с самого начала работы [Vollestad N.K., Blom PCS,1985].

Относительно участия БоМВ и БгМВ в работе сделаем еще одно допущение. В связи с тем что среди промежуточных по размеру мотонейронов, иннервирующих БоМВ, есть мотоней­роны с разным порогом возбуждения и частотой разряда, при которой достигается гладкий тетанус, разделим БоМВ на две группы: первая - работает в условиях, предположим, гладкого тетануса и в МВ этой группы наблюдается максимальный энер­гозапрос; МВ второй - работают в условиях зубчатого тетану­са и скорость реакций ресинтеза АТФ в них не максимальны. БгМВ задействованы в очень незначительном количестве и существенного вклада в силу тяги мышц и продукцию лактата в начале дистанции не вносят. Известно также, что креатин-фосфокиназа и митохондриальные ферменты обладают боль­шим химическим сродством к АДФ, чем ферменты гликолиза [Хочачка П., Дж. Семеро, 1988], следовательно, этот фактор тоже может вносить свой вклад в задержку формирования Ла в начале работы.

Рассматривая схему биохимических процессов в мышце на этой стадии дистанции, можно предположить, что в «отклю­чившихся» после стартового разгона быстрых гликолитических МВ вполне может идти частичное восстановление запасов КрФ, утилизация небольшого количества образовавшегося лактата, удаление ионов водорода. В медленных же МВ (ММВ) и быстрых оксидативных МВ (БоМВ), которые, как отмечено, на этом этапе дистанции несут основную нагрузку по переме­щению спортсмена, энергия для актино-миозинового взаимо­действия поставляется вначале в основном за счет расщепле­ния КрФ. Параллельно снижению его концентрации возрас­тает скорость его ресинтеза за счет АТФ, ресинтезируемой в митохондриях. Источником кислорода служит внутримышеч­ный оксимиоглобин [Физиология человека / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. - Т.З., 1996], кислород, растворенный в саркоплазме, и кислород, высвобождаемый из гемоглобина капиллярной крови. Два отмеченных выше фактора: 1) исполь­зование запасов КрФ в начале работы мышечного волокна; 2) наличие резервов кислорода в мышцах и притекающей крови, являются причиной постепенного (в течении 0,4 - 1,5 минут в зависимости от мощности работы) возрастания потребления

108

кислорода мышцами, что и фиксируется в эксперименте. На наш взгляд нет оснований категорически утверждать, что в на­чале физической работы мышцы тренированных спортсменов (у которых, как можно предположить, имеется «хорошо отла­женный механизм» поставки кислорода от легких к митохонд­риям) попадают в гипоксические условия в результате суще­ствования некого «врожденного дефекта» ССС, называемого «инерционностью». Хотя известны факты наличия гипоксического состояния мышц даже в условиях покоя и на любой ста­дии «кислородного каскада» [Колчинская А.З., 1973].

Тем не менее интерпретация процессов, происходящих в мышцах в этой фазе, традиционно осуществляется [Биохимия: Учебник для институтов физ. культуры, 1986; Волков Н.И., 1969; Мелихова М.А., 1992; Моногаров В.Д., 1980, 116] в свете гипотезы о гипоксическом состоянии мышечной ткани, воз­никающей из-за «инерционности» системы доставки кисло­рода (рис. 4) к работающим мышцам, а именно, О₂ запрос с первых с работы оказывается высоким, а системы доставки кислорода к работающим мышцам интенсифицируют свою деятельность постепенно, поэтому возникает дефицит кисло­рода такой высокой степени, что это ограничивает скорость выработки АТФ на митохондриях. Все дальнейшие процессы, происходящие в мышцах, трактуются с этой точки зрения.

Время, мин

__VО2 .-.-. КрФ

Р'ис. 4. Динамика возрастания потребления кислорода (V0₂) и скорости КФК-реакции в зависимости от предельного времени упражнения (по /Волков И.И., 1964])

109

Однако, как уже отмечалось выше, анализ большого числа проведенных отечественных и зарубежных исследований не позволил обнаружить ни одной работы, в которой путем пря­мых измерений или путем моделирования было бы показано, что: 1) парциальное напряжение кислорода внутри мышечных волокон (рО₂) в начальный период работы любой мощности; 2) рО₂ при работе максимальной аэробной мощности; 3) рО, при работе выше максимальной аэробной мощности у трени­рованных спортсменов падает ниже критического для митохон­дрий уровня (0,1-1 мм рт. ст. [Физиология человека / Под ред. Р. Шмидта и Г.Тевса. -Т.З., 1996]) или, что поток кислорода в митохондрии в состоянии их максимальной активизации [Gnaiger T. и др., 1997] ограничивает скорость выработки энер­гии при парциальном напряжении О₂ в 1-3 мм рт.ст., которое, как можно предположить, наиболее типично для максималь­но активированной мышцы. Это же можно сказать и для сте­пени насыщения миоглобина кислородом, высокое значение которой свидетельствует о доступности кислорода для проте­кания окислительно-восстановительных реакций в митохонд­риях. Так как миоглобин является депо кислорода внутри мы­шечного волокна, осуществляет «облегченную диффузию кис­лорода» [Холлоши Дж.О., 1982] и степень насыщения которо­го не должна снижаться, видимо, ниже 17-19%, что наблюда­ется в некоторых участках сокращающегося волокна при мак­симальном потреблении кислорода этим волокном и соответ­ствует напряжению кислорода 1 мм рт. ст. [Gayeski T.E.J., C.R.Honig 1986].

Хотя, разумеется, в связи с ускорением потребления кисло­рода митохондриями его тканевое напряжение падает ниже уровня покоя, что является совершенно необходимым приспо­собительным механизмом, который обуславливает увеличен­ный градиент по кислороду между саркоплазмой МВ и капил­лярной кровью, т.е. ускоренную доставку кислорода внутрь МВ при учете роли оксимиоглобина в качестве депо и переносчи­ка О₂ [Физиология человека/ Под ред. Р. Шмидта и Г.Тевса. -Т.З., 1996; Gayeski T.E.J., C.R.Honig, 1986]. Следовательно, есть основания говорить о наличии т.н. функциональной гипоксии, однако нет никаких прямых или косвенных данных, свидетель­ствующих, что степень такой тканевой гипоксии оказывается на- столько высокой, что ограничивает скорость выработки

110

энергии в митохондриях. Это справедливо (при нормальном парциальном напряжении 0₂ в атмосфере), по меньшей мере, и тех случаях, когда:

• нет нарушений в системе микроциркуляции, как при сосудистых заболеваниях;

• нет функциональной недостаточности сердечной мыш­цы, вызванной, например, относительно небольшим (менее 3-3,5 см²) «устьем» аорты [47];

- нет состояния полной детренированности сердечной мышцы, которое может наблюдаться в экспериментах с гипо­кинезией или после продолжительной болезни;

— отсутствует ишемическая гипоксия, связанная с длительным напряжением мышц или короткими паузами расслабле­ния мышц.

Кроме того, гипотеза об «инерционности» ССС не согласуется с тем, что при резком психоэмоциональном стрессе или в начале мышечной работы предельной интенсивности [Волков II.И., 1969], все параметры деятельности ССС возрастают по гораздо более крутому градиенту, чем в рассматриваемом при­мере. Представления об «инерционности» ССС также просто противоречат здравому смыслу — зачем организму в начале работы создавать себе трудности, накапливая «дефицит» кисло­рода, а затем «напрягаться» для того, чтобы его ликвидировать. Тем более, что существует механизм (см. ниже) который впол­не позволяет обойтись без этих проблем. Правда, чтобы правильно интерпретировать сказанное, надо ясно понимать разницу между «энергозапросом», т.е. запросом в АТФ и «запро­сом кислорода», т.е. в количестве кислорода, которое способ­ны использовать митохондрии при данном уровне стимуляции тканевого дыхания и который, естественно, различается в раз­ных мышечных волокнах в зависимости от их активности, от их метаболического профиля, в зависимости от стадии развертывания внутриклеточных реакций энергообеспечения и т.д. Нам кажется, что эти два понятия постоянно перепутываются.

В подтверждение высказанной мысли, что в период врабатывания мышечные волокна не испытывают нехватки кисло­рода для полноценного тканевого дыхания из-за «инерцион­ности» ССС, можно привести следующие расчеты.

При максимальной мощности работы мышц (например, в спринтерском беге или тесте на велоэргометре) снижение на-

111

блюдаемой мощности начинается на 5-6 с работы (рис. 4), од­нако, приблизительно до 8-10-й с человек еще способен под­держивать практически максимальную мощность, после чего начинается ее быстрое снижение [Волков Н.И., 1969; Nevill М.Е. и др., 1996]. Проведенные исследования со взятием биопсийных проб [Nevill М.Е. и др., 1996] показали, что к этому моменту концентрация КрФ снижается лишь на 50 - 55% (в мышце с 50% ММВ). В более «быстрой» мышце, вероятно, мо­жет быть обнаружена более низкая концентрация КрФ — до 75% [Greenhalf P.L.и др., 1987]), что заведомо выше значений, фик­сируемых в конце более продолжительной работы [Greenhalf P.L. и др., 1996; Nevill М.Е. и др., 1996] и выше критической величины (в среднем по мышце), при которой энергии фосфагенов начинает не хватать для обеспечения максимальной мощ­ности и силы взаимодействия миофиламентов [Greenhalf P.L. и др., 1996] . Для того чтобы снять это противоречие примем во внимание следующие четыре факта:

1. скорость расходования КрФ пропорциональна АТФ-аз- ной активности миозина или креатинфосфокиназы [Хочачка П., Дж. Семеро, 1988; Hirvonen J. и др., 1987; Greenhalf P.L. и др., 1996], которые максимальны у быстрых гликолитических мышечных волокон (БгМВ);

2. концентрация КрФ в целом пропорциональна массе со-­ кратительных белков мышц (актина), хотя и может несколько увеличиваться при тренировке [Биохимия: Учебник для инсти­- тутов физ. культуры, 1986; Яковлев Н.Н., 1983];

3. относительная сила быстрых и медленных МВ в мышце, или не различается [Биохимия: Учебник для институтов физ.культуры, 1986], или на 10-30% выше у БМВ. С учетом п. 2, это означает, что запасы КрФ в быстрых и медленных МВ разли­чаются в предельном случае не более чем на 40% (в среднем 10-30%) [Greenhalf P.L. и др., 1996; Nevill М.Е. и др., 1996];

4. соотношение АТФ-азной активности миозина у ММВ и БгМВ определено как 1 : 3-4 [Биохимия: Учебник для инсти­ тутов физ. культуры, 1986] (реально скорость расхода КрФ в ММВ медленнее, чем в БМВ только в 2-3 раза и это соотношение зависит от времени после начала максимальной работы [Greenhalf P.L. и др., 1996; Nevill М.Е. и др., 1996]).

Из приведенных данных следует очень существенный для предмета нашего исследования вывод — время снижения кон-

центрации КрФ до критического уровня зависит от АТФ-аз­ной активности миозина и активности КФК, поэтому если при максимальной мощности волокон запасов этого субстрата в БгМ В хватает на 5-6 с [Hirvonen J. и др., 1987] (хотя реально скорость КФК реакции начинает снижаться уже со второй с максимальных тетанических сокращений [Greenhalf P.L. и др., 1996], то в ММВ его запасов должно хватать на 15-20 с. Этот вывод в целом подтверждается известной схемой Н.И. Волкова [1964] о динамике вклада КФК-реакции в энергообеспече­ние мышечной работы и данными электростимуляции мышц (когда расход субстрата идет с максимальной скоростью во всех типах МВ) (рис. 5) [Greenhalf P.L. и др., 1996].

Изометр. сипа

Однако при интерпретации данных рис. 5 следует учитывать различную длительность активных и пассивных фаз в реальных локомоциях и при электростимуляции. Другими сло­вами, начало существенного снижения максимальной мощно­сти около 8-12-й с работы связано с исчерпанием КрФ глав­ным образом в БгМВ, в то время как в ММВ, у которых актив­ность АТФ-азы ниже, а запасов КрФ не намного ниже (на 10-30% - см. выше), концентрации КрФ должно вполне хватать для обеспечения достаточно высокой мощности работы этих волокон в течении 15-20 с, даже без привлечения дополнитель­ных источников АТФ, которыми являются гликолиз и окислительное фосфорилирование.

20 с.

О с.

10 с. Время стимуляции (с)

Рис. 5. Изометрическая сила, АТФ и КРФ в медленных (ММВ) и быст­ры (БМВ) мышечных волокнах в течении 20 с интенсивной электрической стимуляции(1,6с/1,6 с;50Гц)[Greenhalf P.L. и др., 1996]

113

Обратим внимание, что эти цифры приведены для мышечной работы «спринтерского» вида. Однако для нашего примера (50% от МАМ) требуется коррекция. По данным И.М. Козлова [Фи­зиология мышечной деятельности, 1982], длительность актив­ности основных мышечных групп в спринтерском беге (250-280 шаг/мин) составляет 50-80% времени от длительности бегового цикла. В то время как при сопоставимой с нашим примером ин­тенсивности бега (200 шаг/мин) эта длительность составляет толь­ко 30-50% от длительности цикла. Это означает, что время гладкотетанической активности рекрутированных волокон в беге на средние дистанции будет меньше на 40-60%, чем в спринте. В других локомоциях, вероятно, сохраняется та же тенденция, хотя могут быть количестве иные различия. Следовательно, примени­тельно к ММВ и БоМВ, рекрутированным с самого начала в на­шем примере, скорость исчерпания КрФ (с учетом нелинейной зависимости между запасами КрФ и скоростью ресинтеза АТФ) увеличится на те же 40-60% и составит, например для ММВ, циф­ру порядка 25-35 с. Следовательно, в течение этого времени ММВ не будут испытывать дефицита энергии (с допущением о том, что скорость КФК-реакции достаточна для компенсации разницы между запросом и ресинтезом АТФ в гликолизе и дыхательном фосфорилировании) для актино-миозинового взаимодействия. Доказательством вышесказанного являются прежде все­го данные Н.И. Волкова (1969) (рис. 6) о зависимости величины

*» __-_ — .

Алактаный О2-долг •—- Лактатный О2-долг1

0 2 -ДОЛГ (Л)

Рис. 6. Значения алактатного (кружочек) и лактацидного «кислородного долга»(квадратик)\ одной и той же группы бегунов в зависимости от длительности бега «на результат» [Волков Н.И., 1969]

114

алактатной фракции О₂-долга от предельного времени работы.

Хорошо видно, что при длительности работы 23 с (бег на 200 м) алактатный О₂-долг не максимален. Однако при длительности 37с (бег на 300 м) и выше эта фракция максимальна и не меняется с увеличением длительности работы. Следовательно, можно предположить, что алактатный О₂-долг дости­гает максимума приблизительно в диапазоне 25-35 с. Так как два основных компонента алактатного О₂-долга — КрФ и оксимиоглобин - исчерпываются параллельно, а не последовательно, то указанное время ( в среднем 30 с) - это максимальное время работы (с предельной интенсивностью), когда в мышцах имеются запасы КрФ. Причем, принимая во внимание АТФ-азную и КФК-активность БМВ и ММВ, логично предположить, что дольше всего запасы КрФ сохраняются в ММВ (с учетом постоянного ресинтеза АТФ в ходе окисли­тельного фосфорилирования). Это же подтверждается данными рис. 5.

Таким образом, в течение по крайней мере 25-30 с ММВ могли бы работать вообще без доступа кислорода, используя КФК-реакцию и оксимиоглобин в качестве источников, обес­печивающих ресинтез АТФ. Конечно, при этом градиент сни­жения мощности был бы значительно выше из-за снижения ско­рости КфК-реакции в связи со снижением концентрации КрФ.

Если приведенные рассуждения верны, то, во-первых, это объясняет, почему концентрация КрФ в конце спринтерского бега (10-20 с) не падает до 10-20%, как при электростимуля­ции до утомления в течение 30 с [Greenhalf P.L. и др., 1996] или как при циклической работе длительностью 30 с и более |Nevil М.Е. и др., 1996], а во-вторых, это является еще одним доводом в пользу того, что за 30-40 с врабатывания мышцы (по крайней мере ММВ, в которых высока концентрация миоглобина — резерва кислорода, роль которого хорошо проде­монстрирована в экспериментах по сокращению мышц в нор­мальных и ишемических условиях [Greenhalf P.L. и др., 1996]) не испытывают нехватки энергии из-за «инерционности» ССС. То есть, по-видимому, не случайно длительность двух процес­сов: 1) постепенного снижения КрФ в ММВ и 2) нарастания VO₂, до порогового уровня (рис. 4) приблизительно совпадают и подтверждаются расчетами [308, Nevil М.Е. и др., 1996], что

115

при спринтерском педалировании «во-всю» в течении 30 с 30-40 % энергии вырабатывается за счет аэробных источников.

Единственными экспериментальными данными, которые могли бы свидетельствовать в пользу гипотезы о недостаточ­ном снабжении мышц кислородом в начальный период мышеч­ной работы, могли бы быть следующие. Это:

• повышенная концентрация лактата в первые 5-10 мин работы на уровне или немного выше анаэробного порога [Ноlloszy J.O., 1996; Ruzко Н. и др., 1986]. Показано, что по мере продолжения работы, концентрация Ла может снижаться [ Вол - ков Н.И., 1969; Ноlloszy J.O., 1996];

• существенно более низкие значения КрФ в мышце на 2- й минуте работы с предельной длительностью 20 минут, по сравнению с 5-й минутой этого же упражнения [Платонов В. Н.,

1997].

Однако, как и в других случаях, без прямых измерений внут­риклеточного напряжения кислорода или концентрации оксимиоглобина эти примеры не являются достаточно убедитель­ными.

Так, причиной небольшого повышенного выделения лактата и снижения КрФ может быть все тот же стартовый разгон. Произведем несложные расчеты. Например, используя данные Н.И. Волкова [Волков Н.И., 1969] по избыточному энергорас­ходу в начале бега со скоростью 5,2 м/с, полученные на основе расчета калорического эквивалента продукции Ла, можно по­лучить цифру порядка 420-450 «избыточных» калорий для че­ловека массой 70 кг. Используя же формулы элементарной физики, получаем, что для разгона тела массы 70 кг до скорос­ти 5,2 м/с необходимо затратить 237 кал. Учитывая, что меха­ническая эффективность выполнения физической работы че­ловеком редко превышает 25%, получаем цифру необходимых энергозатрат для разгона спортсмена в 948 калорий, которая существенно превышает полученные в эксперименте 420-450 кал. Вероятно, что недостающие калории «скрыты» в алактатной и лактацидной фракциях кислородного долга. Сюда же можно прибавить:

— возможную пониженную эффективность работы мышц в начале работы, когда их температура не превышает уровня по­коя;

116

- известный факт, что в метаболизме лактата участвуют миокард и дыхательные мышцы, которые в первую мин рабо­- ты еще не начали потреблять «свою долю» лактата и поэтому может накапливаться его «излишек» в крови;

- начало работы сопровождается, как правило, повышен­ ным выбросом катехоламинов, что вполне может привести к повышению (относительно последующего устойчивого состо-­ яния) продукции лактата через активизацию аденилатциклазы, вызывающую накопление ц-АМФ и прямое действие на фосфорилазу и фосфофруктокиназу;

- и, наконец, наиболее существенное — в подробном обзо­ре Ноlloszy [Ноlloszy J.O., 1996, с. 6-7] рассматривается недав­но открытое явление «реверсивной активизации фосфорилазы ионами Са⁺⁺». Смысл его в том, что в начале продолжитель­ного упражнения действительно имеет место активизация фос-форилазы ионами Са⁺⁺, что, как известно, является пусковым моментом гликолиза в начале работы. Причем получено, что в этом случае происходит избыточная продукции Ла выше вели­чины, необходимой для удовлетворения реального энергозап­роса МВ. Однако через несколько минут происходит «ревер­сия активизации», выражающаяся в прекращении активизации фосфорилазы ионами Са⁺⁺, несмотря на продолжающуюся со­кратительную активность и отсутствие каких бы то ни было признаков утомления. Одним из результатов этого, как пред­полагают авторы, является увеличение доли окисляемых жи­ров (не очевидно, что при работе на уровне анаэробного поро­га и выше этот механизм может функционировать — прим. нише), а биологический смысл — сначала ускоренное обеспе­чение митохондрий пируватом, а затем — «экономия углево­дов».

Таким образом, кроме формального умозаключения что: «Если потребление кислорода еще не возросло, а мощность работы уже высокая, то кислорода должно не хватать,» — никаких других оснований для вывода о дефиците кислорода для нор­мального функционирования митохондрий в начале работы найти не удалось.

В заключение этого отступления отметим, что в настоящее время нельзя точно оценить, какую долю в утомление спорт­сменов вносит постепенное ускорение потребления О₂ мыш­цами и вносит ли вообще, однако, достаточно определенно

117

можно утверждать, что большая или меньшая скорость нарас­тания потребления О₂ мышцами зависит в основном от пери­ферических, а не центральных факторов [Физиология челове­ка / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. — Т.З., 1996] и, следова­тельно, совершенствуется в процессе тренировки совместно с

последними.

В подтверждение этого можно привести следующее: во-пер­вых, увеличение МОК (доставка О₂ кровью) является функци­ей периферического сопротивления — он возрастает, когда па­дает периферическое сопротивление в результате «опережаю­щего расширения сосудов» под воздействием активизирую­щейся симпатической системы и местных метаболических ре­акций [Физиология человека /Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. - Т.З., 1996; Saltin В., 1985] и выходящего из синапсов двига­тельных нервов ацетилхолина; а во-вторых, существует явле­ние «коиннервации», когда двигательные реакции и соответ­ствующие им вегетативные изменения «запускаются» корой одновременно, т. е. они точно «подогнаны» друг другу во вре­мени. Причем эти сочетанные приспособительные реакции в начале мышечной работы предшествуют запланированному действию, т.е. являются «опережающими реакциями» [Физи­ология человека [ Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. — Т.З., 1996] Таким образом, имеются основания не привлекать гипоте­зу о неадекватности снабжения мышц кислородом в период врабатывания (т.е. идеологию, основанную на прямой и об­ратной пастеровской реакции) к объяснению процессов, про­исходящих в мышечных волокнах. Точно также нет никаких оснований утверждать, что такие явления имеют место и в пе­риод квазиустойчивого состояния, когда, с одной стороны, потребление кислорода близко к максимуму, а с другой - яв­ления утомления продолжают нарастать (см. ниже).

Продолжим рассмотрение процессов в МВ в период враба­тывания.

В ММВ и БоМВ появление Na⁺, Са⁺⁺ в саркоплазме, воз­растание роли других агентов, активизирующихся по мере снижения концентрации КрФ, ускоряют гликолиз и гликогенолиз, которые в ММВ и БоМВ обеспечивают субстратом (пируват) окислительное фосфорилирование в митохондри­ях, а в БоМВ - еще и анаэробный гликолиз. Причем если КФК является сильным конкурентом для фосфорилазы и фосфоф-

118

руктозы в отношении саркоплазматических АДФ и АМФ, т. е. можно ожидать, что до замедления КФК-реакции глико­лиз не будет активизироваться максимально [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988] (однако в экспериментах с максимальными вызванными сокращениями мышц показано, что гликолиз ак­тивизируется максимально к 3-й с работы [Greenhalf P.L. и др., 1996], то появление свободного креатина (Кр) немедлен­но включает КрФ-челнок, вызывающий появление митохондриальной АДФ и, следовательно, быструю активизацию мем­бранного фосфорилирования. Другими словами, на уровне мышечного волокна (например, БоМВ) представления о бо­лее ранней активизации гликолиза, по сравнению с дыхательными процессами, скорее всего не имеет под собой основа­ний.

В результате доступности пирувата (в силу разницы между скоростью его формирования и потребления в митохондриях) для ЛДГ и наличия АДФ в БоМВ начинается продукция и на­копление ионов Ла и Н⁺, которые из-за своих небольших раз­меров легко диффундируют в кровь и соседние ММВ [Волков И.И., 1969; Голник Ф.Д., Германсен Л., 1982]. Первоначально что является положительным фактором, так как:

- стимулируется анаэробный гликолиз [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988];

- обеспечивается торможение окисления жиров в ММВ и снабжение митохондрий дополнительным субстратом - Ла, что обеспечивает максимально возможную скорость ресинтеза АТФ в митохондриях [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988];

- повышает протонный потенциал на внутренней мембра-­ не митохондрий, и активизируется митохондриальная пируват- дtгидрогеназа, что, как предполагается [Албертс Б. и др., 1994; Bangsbo J., 1996], ускоряет окислительный ресинтез АТФ;

- выход Н⁺ в капиллярную кровь способствует проявлению «эффекта Бора», увеличивая степень отдачи кислорода прите­- кающей кровью [Карпман В.Л., 1994, Физиология человека / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. - Т.З., 1996];

- Н⁺ взаимодействуют с бикарбонатным буфером, вызы- ная появление «излишка СО₂», который интенсифицирует внешнее дыхание;

- эти метаболиты, наряду с К⁺, воздействуют на сфинктеры артериол, расширяя капиллярное ложе и т.д.

119

Действие этих факторов вместе с постепенным умеренным сни­жением [Голник Ф.Д., Германсен Л., 1982] концентрации КрФ приводят к тому, что к концу первого этапа врабатывания, когда заканчивается быстрый прирост VО₂ (рис. 4), имеют место;

- достижение величиной V0₂ уровня, примерно соответ-­ ствующего анаэробному порогу [Моrton R.Н. и др.; 1994];

- максимальная активизация гликолиза и гликогенолиза в

активированных БоМВ;

- несколько повышенная концентрация МК в мышцах и в меньшей степени в венозной и артериальной крови.

Как предположено выше, механическая мощность сокраще- ния ММВ, определяемая их АТФ-азной активностью, не дол­жна существенно меняться при смене мощного энергетичес­кого источника (креатинфосфокиназная реакция) на менее мощный (окислительное фосфорилирование). Следовательно, эти МВ большую часть дистанции функционируют на полную мощность, внося максимально возможный вклад в генерируе­мую мышцей силу.

В БоМВ ситуация может быть иная. В связи тем что макси­мальная мощность этих МВ в 3-4 раза выше, чем у ММВ, для тех из БоМВ, которые работают в условиях гладкого тетануса, доступность «мощного субстрата» - КрФ - должна обеспечи­вать максимально возможный механический вклад этих МВ и генерируемую мышцей силу, так как имеется возможность од­новременного замыкания максимального числа актино-миозиновых мостиков в единицу времени [Биохимия: Учебник для институтов физ. культуры, 1986]. Но по мере снижения кон­центрации КрФ (а длительность снижения запасов КрФ до критического уровня составляет, вероятно, не более 4-10 с) и перехода на менее мощные источники энергообеспечения, вклад этих волокон будет уменьшаться. Следовательно, в свя­зи с необходимостью поддержания постоянной скорости пе­редвижения, моторная зона коры головного мозга должна увеличивать свое активизирующее влияние на альфамотонейронный пул мышцы, что выражается в нормальном случае в уве­личении частоты импульсации a-мотонейронов тех ДЕ, которые функционировали с немаксимальной интенсивностью (вторая группа БоМВ, см. выше), а также в подключении дополнительных, более высокопороговых ДЕ, что выражается и увеличении амплитуды интегрированной ЭМГ мышцы, если

120

не меняется биомеханика локомоции. Таким образом, процесс подключения новых, более высокопороговых, ДЕ и вовлече­ние БМВ в работу происходит непрерывно с возможной цик­личностью этого процесса 4-10 с.

То что работа нервно-мышечного аппарата организована именно таким образом, может следовать из факта возрастания ИЭМГ работающих мышц и сдвига их частотного спектра в сторону больших частот [Моногаров В.Д., 1980] по мере про­должения работы.

Во вновь вовлеченных МВ процессы должны происходить по тому же сценарию. Сначала расходуется КрФ, обеспечивая максимальный вклад быстрого МВ в генерируемую силу. По мере переключения на гликолиз и окислительное фосфорили­рование, мощность работы волокон падает, а это вызывает не­обходимость рекрутирования новых ДЕ.

Таким образом, если принять длительность периода враба­тывания в I мин, то за это время может произойти несколько эпизодов с увеличением частоты импульсации работающих ДЕ и подключения новых ДЕ, причиной чего будет снижение ско­рости креатинфосфокиназной реакции в БоМВ из-за умень­шения доступности субстрата.

В это время продолжается нарастание потребления кислоро­да мышцей, что обусловлено развертыванием на полную мощ­ность процессов окислительного фосфорилирования в функци­онирующих и рекрутируемых БоМВ. Период от начала замед­ления прироста VО₂ до окончания фазы врабатывания можно назвать вторым периодом врабатывания. К его окончанию по­требление кислорода мышцей должно быть практически мак­симальным. Так как известно, что в пока еще неактивных БгМВ плотность митохондрий и активность их ферментов относитель­но невелика [Хочачка П., Дж. Семеро, 1988; Верхошанский Ю.В., 1988], поэтому их вовлечение в работу гипотетически не должно привести к существенному приросту V0₂ мышцей.