3. Гібридне ракетне паливо.

У гібридному паливі компоненти знаходяться в різних агрегатних станах.

Пальним можуть служити: затверділі нафтопродукти, N2H4, полімери та їх суміші з порошками - Al, Be, BeH2, LiH2, окислювачами - HNO3, N2O4, H2O2, FC1O3, C1F3, О2, Р2, OF2. По питомому імпульсу ці палива займають проміжне положення між жидкими і твердими. Максимальний уд. імпульс мають палива: BeH2-F2 (395с), ВеН2-Н2О2 (375с), ВеН2-О2 (371с). В основі гібридного палива, розробленого Стенфордським Університетом і НАСА, лежить парафін. Він нетоксичний і є екологино чистим (при згорянні утворює тільки вуглекислий газ і воду) його тяга регулюється в широких межах, можливий і повторний запуск. Двигун має досить простий пристрій, крізь парафінову трубу, розташовану в камері згоряння, прокачується окислювач (газоподібний кисень), при запаленні і надалі разігріванні поверхневий шар палива випаровується, підтримуючи горіння. Розробникам вдалося добитися високої швидкості горіння і таким чином вирішити основну проблему, яка раніше гальмувала використання подібних двигунів в космічних ракетах. Хороші перспективи може мати застосування металевого пального. Одним з найбільш підходять для цієї мети металів є літій. При згорянні 1 кг. цього металу виділяється в 4,5 рази більше енергії ніж при окисленні гасу рідким киснем. Більшої теплотворністю може похвалитися лише берилій. У США опубліковані патенти на тверде ракетне паливо, що містить 51-68% металевого літію.

4. Вплив компонентів ракетного палива на людину.

В даний час однією з найбільш істотних проблем забруднення навколишнього природного середовища є забруднення продуктами згоряння ракетного палива. Ракетно-космічна діяльність розвивається швидкими темпами, як в технічному відношенні, так і щодо розширення територій впливу.

«Космічні кораблі літатимуть все далі і далі вглиб Всесвіту. Ми мріємо досягти планет нашої сонячної системи з тим, щоб ступити ногою на поверхню загадкових небесних тіл »- це слова основоположника практичної космонавтики, вченого Академії Наук СРСР С.Корольова. Зародилося це висловлювання в 60-х рр. минулого сторіччя, і до теперішнього часу намір людства освоювати космос тільки збільшилася. Це в першу чергу сприяє зростанню впливу ракетно-космічної діяльності на навколишнє середовище, що веде людину до підвищеної відповідальності за такий вплив. Головним завданням варто вважати виявлення наслідків впливу даної галузі промисловості на живі організми і пошук нешкідливих джерел енергії. Метою своєї роботи вважаю вивчення впливу нітрозодиметиламіну на живі організми і визначення його впливу на основні фізіологічні процеси в організмі. Найпоширенішим ракетним паливом є рідке паливо - гептил.

Гептил, або нітрозодіметілгідразін (НДМГ), є високотоксичним речовиною з канцерогенними і мутагенними особливостями впливу. Особливу небезпеку представляють аварійні ситуації з викидом у навколишнє середовище багатотонного ракетного палива у вигляді гептилу. Така обставина призводить до забруднення, як атмосферного повітря, так і самої території, над якою сталася аварія. Основним  фактором забруднення середовища гептилом є його висока швидкість перетворень в більш токсичні сполуки, особливо в грунтовому покриві. Одним з таких продуктів і є нітрозодіметіламін.

 Хімічна назва нітрозодиметиламіну - (ІЮПАК) N-метил-N-нітрозометанамін. Молекулярна формула С2Н6ОN2. Агрегатний стан: рідкий. Добре розчинний у воді, спирті, ефірі та інших органічних розчинниках. Володіє помірної реакційною здатністю за рахунок нітрозоамінової групи. Вступає в реакцію окислення і відновлення. При обережному окисленні нітрозогрупи окислюється до нітрогрупи. Залежно від відновлюючого агента реакція може протікати з освітою несиметричного диметилгідразина, диметиламина, аміаку, формальдегіду та ін.; слабкі відновники перетворюють НДМА в відповідний гідразин, а сильні - у вихідний вторинний амін. Молекула НДМА легко розщеплюється під впливом неорганічних кислот і ультрафіолетового опромінення на вихідний амін і азотні кислоти [1].

При тривалому впливі різних токсичних речовин в концентрації, яка не викликає зовнішніх проявів, виявляються приховані зміни ряду фізіологічних, нейрогуморальних і біохімічних показників функції окремих органів і систем [2].

Гептил і його похідні, надзвичайно токсичні сполуки по відношенню різних видів тварин і рослинних організмів. Патогенез уражень похідними гептилу складний і реалізується шляхом пошкодження біохімічних реакції майже у всіх видах обміну речовин. Серед безлічі біохімічних процесів, ушкоджуваних гептилом, можна виділити коло реакції, що мають безпосередній зв'язок з виникненням і розвитком провідних патогенетичних ефектів отруєння. Це - ензими, каталізують процеси окислення, переамінування, дезамінування та фосфорилирования [3].

НДМА згубно діює на насіння, морські водорості, одноклітинні і найпростіші організми. У ссавців викликає судоми. В тваринний організм похідні гептилу можуть проникати будь-якими шляхами: при вдиханні парів продукту, через шкіру, через травний тракт. Вони легко проникають і фіксуються в організмі людини, викликаючи як негайні, так і негативні наслідки для здоров'я, які проявляються з часом. При тривалому впливі навіть малих доз гептилу на популяцію людей розвивається явна картина ураження. Особливо страждають діти, для яких характерний імунодефіцит, гіпертонія, спазми судин, головні болі, судомні напади і т.д. Отруєння гептилом ведет до деструкції сперматозоїдів, недорозвинення зародка, тяжким вродженим каліцтвам. Цей хімічний агент в першу чергу викликає ураження нервової системи, нерідкі тяжкі психічні розлади. Відзначаються некрози печінки, жовтяниці (проблема жовтих дітей), що пов'язано з метаболитом гептилу - гидразином. Наслідком впливу гептилу може стати розвиток хімічно спровокованого цукрового діабету, ушкодження імунної системи, порушення еритропоезу. Останнє веде до раку крові [4].

Клінічна картина отруєння НДМА залежить від шляху надходження його в організм, дози і тривалості впливу. Вона настільки полиморфна (від легкої нудоти і запаморочення до важких бронхоспазмів, нейротоксикозу і ураження печінки) і настільки неспецифічна, що важко довести, чому саме викликані спостережувані явища [5].

Велике значення в картині токсичної дії похідних гептилу грає їх вплив на різні сторони обміну речовин. Встановлено, що в патогенезі отруєнь основними ланками є порушення вуглеводного і жирового обміну. Спостерігається наростання жиру в крові, хоча окремим авторам цього встановити не вдалося, зміна кількості ацетонових тіл, зростання рН плазми крові та наступ алкалоза, що свідчить про глибокі зміни в обмінних процесах. Відзначається жирове переродження паренхіматозних органів (печінка, селезінка, нирки, легені), причому жирова дистрофія супроводжується зубожінням органів гликогеном і фосфоліпідами при підвищеному рівні тригліцеридів жирних кислот і холестерину. Істотні зміни спостерігаються при використанні похідних гідразину і щодо вуглеводного обміну. Гептил гальмує глюкогенеза, викликає гіперглікемію і підйом рівня лактату і пірувату в крові. Встановлено, що під впливом похідних гідразину знижується концентрація глікогену в печінці і збільшується концентрація в мозку. Є вказівки на те, що під впливом похідних гептилу знижується проникність клітинних мембран для глюкози.

Гостре отруєння НДМА у тварин характеризується збудженням, розладом дихання, тонічними і клонічними судомами, під час яких частина тварин гине. У гострому періоді поза нападів судом - млявість, нерухомість тварин, ознаки подразнення слизових оболонок, затруднене рідке дихання, значні коливання рівня артеріального тиску, різкі функціональні зрушення з боку ЦНС. Спостерігаються виражені порушення функцій печінки (антитоксинної, ексекреторної, вуглеводної і білковоутворюючої). У сироватці крові визначається гиперферментемія, а також різкі коливання рівня трансаміназ. Пригнічується тканинне дихання в головному мозку, міокарді, печінці. Порушується окислення вуглеводів і амінокислот і як наслідок сповільнюється синтез білків і розпад вуглеводів в тканинах. У периферичної крові - помірний внутрішньосудинний гемоліз, ретикулоцитоз. Спостерігається гіперплазія і гемосидероз селезінки. У кістковому мозку - ерітронормобластична реакція, активація процесів проліферації, прискорене дозрівання і вимивання новостворених еритроцитів в периферичну кров [6].

Патоморфологична картина гострого отруєння у тварин характеризується порушеннями крово - і лікворообігу в головному мозку, дистрофічними і некробіотичними змінами нейронів, поширеними змінами судинної системи (дистонія стінок судин внутрішніх органів, підвищення їх проникності). В печінці виникає білкова і жирова дистрофія. В міокарді та нирках спостерігаються дистрофічні зміни і порушення гемодинаміки. У пульпі селезінки підвищується кількість залізовмісного пігменту.

У периферичній крові визначається тенденція до поліглобуліі (початкова стадія гіперкомпенсованого прихованого гемолізу). У кістковому мозку спостерігається деяке посилення мієлопоез з переважною активацією еритропоезу [7].

Нітрозодіметіламін володіє кумулятивними властивостями і при одноразовому інгаляційному впливі в концентрації 60-300 мг/м³ для людини вважається смертельним. Клінічна картина при гострому отруєнні нітрозодіметіламіном схожа при різних шляхах надходження в організм і проявляється різкою слабкістю, порушенням діяльності серцево-судинної та дихальної систем, терморегуляції. Характерні важкі зміни білкового, вуглеводного та ін. видів обміну. Помірна протеїнурія, циліндрурія, глюкозурія, в периферичній крові - транзиторна лейкопенія з подальшим лейкоцитозом, тромбоцитопенія, тенденція до анемії. У печінці цитохром Р-450 переводиться в неактивну форму Р-420. Морфологічно проявляються явища важкої білкової і жирової дистрофії гепатоцитів з некробіозом і розвитком центробулярних некрозів, пригніченням білковоутворюючої та вуглеводної функції, порушення нуклеинового обміну, в пізні терміни - розвиток фіброзу печінки і хронічного гепатиту [7].

Результати деяких авторів говорять, що окислювальні і гепатотоксичніефекти НДМА більше проявляються при помірних дозах токсиканта і повторних введениях, ніж в одноразовій більшій дозі. У нирках - гострий токсичний некроз з нефротичним компонентом, мембранозний або серозний гломерулонефрит. У міокарді - виражені циркуляторні розлади, ознаки білкової дистрофії. У всіх внутрішніх органах - явища підвищеної судинної проникності [8].

При хронічному отруєнні характерні симптоми прогресуючої недостатності печінки (порушення білкового, вуглеводного, пігментного обмінів) та в меншій мірі нирок, а також зниження ряду гематологічних показників. Морфологічно спостерігається хронічний гепатит, що завершується цирозом, хронічний нефрозонефритом, іноді мембранозний гломерулонефрит [8].

Нітрозодіметіламін володіє вираженою ембріотоксичність, яка в більшій мірі при попаданні в організм щурів-самок в першу половину вагітності і проявляється в загибелі частини ембріонів на ранніх етапах ембріонального розвитку, загибелі частини новонароджених тварин в ранній період розвитку, в морфологічних і гістоензіматіческіх зміни в печінці плодів і новонароджених. Основним місцем біотрансформації нітрозамінів є ендоплазматичний ретикулум печінки. Викликаючи пошкодження ЕПР клітин, вони пригнічують синтез білка в печінці, що і визначає гепатотоксичність. Неодноразово у пресі піднімалася проблема алтайського феномена - «жовті діти», народження яких пов'язують з токсичним впливом гептилу на вагітних жінок, у яких розвивалася анемія. Влітку 1989 року в двох віддалених один від одного районах РФ - Локтевском і Тальменском - стали реєструватися з наростаючою частотою жовтяниці новонароджених. Відомо, що в печінці новонародженої дитини починається природний процес розпаду гемоглобіну в осередках ембріонального кровотворення. Він посилюється у зв'язку з міграцією в печінку макрофагів з кісткового мозку. У результаті цього в жовчі з'являється білірубін - продукт розпаду гемоглобіну. У дітей з патологічною жовтяницею він з'являється в кількостях, набагато перевищують норму. У здорової дитини печінку природним чином виводить білірубін, який надходить в шлунково-кишковий тракт, де частково всмоктується в кров. При захворюванні патологічної жовтяницею жовчовивідна функція печінки порушується. Білірубін безпосередньо надходить у кров і потім відкладається в підшкірній жировій тканині, фарбуючи шкіру в яскравий жовтий колір. При тяжкому перебігу захворювання білірубін відкладається в мозкових центрах, руйнуючи клітини мозку. Проблема народження «жовтих дітей» пов'язана не тільки з впливом гептилу в місцях протоки палива при запуску ракет. Треба враховувати і території, прилеглі до заводам, де виготовляють паливо, а також місця аварій при запуску ракет і транспортування палива. У Східному Сибіру виробництво гептилу здійснювалося на нафтохімічному комбінаті в м. Ангарську. Здоров'ю мешканців Ангарська викидами гептилу, і його похідного - нітрозодиметиламіну, завдано великої шкоди [5].

Так, гостра інтоксикація при впливі НДМА у людини і тварин протікає однотипно з проявом токсичного гепатиту та розвитком в подальшому цирозу печінки; є ряд повідомлень про ймовірну етіологічну роль НДМА у виникненні раку шлунка, стравоходу, гортані, кишечника, печінки, сечового міхура. Слабкий запах гептилу, одного з найбільш вивчених і застосовуваних похідних гідразину, вловлюється людиною на рівні 0,01 мг / м3, концентрація 0,05-0,08 мг / м3 сприймається як сильний аміачний запах, чутливі особи можуть відчути концентрацію 0,003 мг / м3. Переносимою для людини на протязі 10 хв вважається концентрація 240 мг / м3, для 30 хв - 120 мг / м3, для 60 хв - 70 мг / м3. При надходженні в організм у дозі 10-20 мг / кг можливий розвиток отруєнь легкого ступеня. Описано випадки гострого отруєння при перебуванні в атмосфері, забрудненій до 2,6 мг / м3, в перебігу 1-2,5 год. Гострі отруєння у людини зустрічаються переважно на виробництвах (72%), часто поєднуючись з впливом нітрозодиметиламіну (9%), азотної кислотою (42%). Основний шлях потрапляння гептилу в організм у виробничих умовах - інгаляціонний (92%), у третині випадків відзначено потрапляння на шкіру. В уражених спостерігається прихований період, який триває від 30 хв до 24 год і більше. Близько 85% отруєнь відносяться до легких, летальність при яких складає 2%, а при середніх і важких - 15% [9]. 

Легкий ступінь отруєння у уражених проявляється через кілька годин (діб) після перебування в атмосфері гептилу. Виникають нудота, блювота, біль у животі, озноб, головні болі. З'являються безсоння, втрачається апетит, в окремих випадках відзначається збільшення печінки, у деяких уражених виникає пронос. Явище роздратування слизових оболонок верхніх дихальних шляхів і очей виражені помірно. Відзначається схильність до тахікардії, артеріальної гіпертензії. Тривалість захворювання рідко перевищує 5-6 діб.  

Середній ступінь отруєння характеризується токсичної енцефалопатією, гепатитом і нефропатією. Виражена адинамія, слабкість супроводжуються сильними головними болями, блювотою, проносами, ознобом, підвищенням температури тіла, болями в м'язах. З 4-5-х діб з'являється жовтяниця, масивні кровотечі з ясен. У крові реєструється диспротеїнемія, збільшується вміст білірубіну, виявляються порушення функції печінки. Одужання затягується до 3-4 тижнів. Важка ступінь отруєння проявляється крім перерахованих ознак, судорожним синдромом, вираженими розладами кровообігу, поступовим розвитком недостатності печінки і нирок. Симптоми важкого отруєння розвиваються з 4-5 доби [2]. 

Отже, нітрозодіметіламін, будучи сильним канцерогеном, надає як політропний, так і виражене органотропну дію, відрізняється значною гепатотаксічностью і гепатоканцерогенністю. Канцерогенний ефект проявляється як при тривалому, так і при одноразовому впливі, при різних шляхах надходження - перорально, інгаляційно, нашкірно, внутрішньовенно. Крім того, НДМА при хронічних і гострих отруєннях впливає на центральну нервову і серцево-судинну системи, змінює основні біохімічні показники крові, і володіє високою ембріотоксичність.