Жүрек гликозидтерінің жіктелуі.ЖГ құрылысы және қасеттері. Фармакокинетикасы

ЖГ- өсімдік тектес, айқын кардиотоникалық әсер көрсететін заттар. Олар жүректің көбіне үнемді, тиімді қызметін қамтамасыз ете отырып миокардтың жұмыс істеу қабілетін жоғарлатады. Олар жиі жүректің ишемиялық ауруы,миокард зақымдануы жүрек жиырылуы ырғағының бұзы.нәтиж. Дамиды. Жүрек жетіспеушілігінде де қолданылады.

Жүрек гликозидтері:

1. Қантсыз(агликон): Қанықпаған лактонды сақинамен байланысқан стероидты құрылым.

2. Қантты (гликон): Әртүрлі қанттармен берілуі мүмкін:Д-глюкоза, Д-рамноза ж/е т.б

ЖГ гидролизге( энзимдік, қышқылдық,сілтілік) оңай ұшырайды.

Негізгі қасиеттері олардың жүрекке таңдамалы әсер етуі б/т

ЖГ фармакокинетикасы

ЖГ-нің белсенділігін кок тамырға енгізгенде тең әсерлі доза б/ша бағалауға болады. ЖГ айырмашылығы :

-Латенттік кезеңінің айқындық дарежесінде

- Әсердің пайда болу жылдамдығында

Мысалы:строфантин мен конваллятоксинді кок тамырга енгізгенде жүрекке 5-10мин кейін алд целанид 5-30мин кейін әсер ете бастайды

Әсер ету ұзактығы 3-6 кун

20. ЖГ-нің фармакологиялық асері

ЖГ жүрекке таідамалы асер корсетеді

1. Кардиотоникалық асері:

А.Оң инотропты( систоланың күшеюі)

В.теріс хронотропты( диастоланың узаруы)

С. Теріс дромотропты(миокард откізгіштігінің томендеуі)

Д. Оң батмотропты(жүрек откізгіштігінің артуы)

Е. ОҢ тонотропты( миокард тонусының жогарлауы

2.Миокардта энергетикалық балансының жаксаруы( миокардтың оттегіге деген суранысының артуы)

3. Диурездің кушеюі: тыныштандыратын асер корсетеді

21.Оң инотропты асердің механизімі. Қолданылуы

Препараттың миокардка тікелей асер етуіне бай-ты систоланың кушеюін- кардиотоникалык асер, ОҢ инотропты асер делінеді.

Оң инотропты асердің механизімі.

Кардиомиоцит мемб-ғы Na,К –АТФаза ферментіне тежегіш асер етуіне бай-ты болады. Бұл Na мен К ағымының бұзылуына акеледі. Бұдан К-дің кардиомиоцит ішіндегі мөлшері тоендейді, ал Na жоғар. Бұдан Na-дің жасуша ішілік ж/е жасушадан тыс концентр. Айырмашылығы азаяды, орл трансмембраналық Na/Са алмасуын томендетеді. Са-ң қарқынды шығуы томендейді, саркоплазмада оның құрамының жоғарлауы ж/е саркоплазмалық ретикулумда жиналуына акеледі.Бұл кардиомиоциттерге кальцийлік L-каналы аркылы сырттан қосымша Са-дің түсуін ынталандырады.Бул кезде арекет потенциалы саркоплазмалық ретикулумнан Са-дің коп босап шыгуын туғызады. Будан саркоп-да бос Са иондарының молшері жоғарлайды,ол кардиотоникалық асерді қамтамасыз етеді. Сосын Са иондары тропониндік кешенмен өзара әсерлеседі ж/е оның миокардтың жиырылтқыш белоктарына тежегіш асерін тоқтатады.

Актиннің миозинмен өзара асерлесуі жүреді. Ол миокардтың жылдам ж/е күшті жиырылуымен коринеді.

22.Жг теріс хронотропты асердің мех-і.Жг емдеу қағидалары

Жүрек ырғағының сиреуі мен диастоланың ұзаруы кезінде жүрек жұмысын күшейтеді.Бұл жүрек жұмысының үнемді тәртібін қамтамасыз етеді. Күшті систолалық жиырылу миокардтың энергетикалық қорын қалпына келтируге ықпал жасайтын жеткілікті диастола кезеңімен ауыстырады.

ЖГ-нің әсер етуінен жүректің сезімтал жүйке ұштары қозады ж/е рефлекторлы турде кезбе нерв аркылы брадикардия пайда болады.Систола кезинде АҚ жоғар нәтиж синаорталық аумақтың механорец-нан жүрекке рефлекс күшейеді

23.Жг теріс дромотропты асердің мех-і.Керң асерлері. ЖГмен уланудың фармакотерапия қағидалары.

Жүректің откизгіштік жүйесіне тікелей тежегіш әсер ете ж/е кезбе жүйкені қоздыра отырып, қозудың оту жылд томен. Жүр- қар(атримовентрикул) түйіннің ж/е жүр- қар шоғырдың(Гис шоғырының)рефрактерлі кезені улғаяды. ЖГ токсикалық дозада жүр-қарын блокада шақыруы мумкин. Улкен дозада жүрек автоматизімін жоғарлатады. Аритмия пайда болады.

ЖГ:

Ал-қызыл оймақгул-дигитоксин

Түкті оймакгул- дигоксин

строфантКомбе- строфантин К2

меруертгул-коргикон

жанаргул-жанаргул шобинин тундырмасы

24.Гликозидтті емес кардиотоникалық заттар

Кардиомиоциттерде цАМФ-тің ж/е Сс –дің молшерін жағарлататын заттар.

1. В1- адр.рец-ды ынтал заттар

Дофамин Добутами

2. Фосфадиэстеразаны тежей:

Амринон Милринон

Дофамин- дофаминдік рецепторларға әсер етед альфа ж/е ветта адр. Рец-ды тәкелей емес ынталандырады. Орташа емдік дозада он инотропты асер бар

Кардиогенді шокта колданылады. Тахикардия, аритмия, журек жумысының жог тудыр

Добутамин- бетта адреномиметик, кобине тандамалы асер етеді журек жумысын, оның декомпенсациясында, кыска уакытка ынтанландыру ушин колд. Кок тамырга инфузия жолымен енгізеді.

Асер ету мех-і бетта1 адренорец ынтал, адренилатциклаза белсенеді, кардиомиоциттерде цАМФ жоғар, Са жогарлайды, жүрек жиырылуы жогар.

Амринон Милринон фосфодиэстераза ІІІті тежеу аркылы цАМФ молш жогар цАМФтин жиналуы Са-ді жогар, ол он инотропты асер көрсетеді.

Амринон- миокардтың жиырылу белсенділігін арттырады ж/е вазодилатация шақырады.Казир ол журектің жедел декомпенсациясы кезинде тек қысқа уақыт( кок тамырға) колдан.

Левосимендан(симдакс)

Әсер ету мех-і: препараттың тропонин С-пен байланысуына негізделген Са ионына миофибрилдердің сезімталдығында болып отыр.

Жедел жүрек декомпенсациясын емдеуде қолданады. Инфузия жолымен коктамырға енгизеді.енгізу ұзақтығы 6-24 сағ