7.Дайте характеристику адреналін за такою схемою: місце утворення,хімічна природа,регуляція секреції,біологічний уфект,механізм дії.

основним місцем синтезу та локалізації в організмі адреналіну є мозковий шар надниркових.Адреналін є похідним амінокислоти L-тирозину

Ефекти адреналіну пов’язані з його взаємодією з різними класами адренорецепторів (а, Р), що лока­лізовані як у центральній нервовій системі ,так і в числен­них ефекторних системах організму.

Фізіологічні прояви дії адрена­ліну характеризуються тонізуючим впливом на міокард (збільшення сили та частоти серцевих скоро­чень), загальне судинне русло (гіпертензивна дія) і різноманітними ефектами щодо гладеньких м’язів внутрішніх органів, зокрема шлун- ково-кишкового тракту, нирок, бронхів, матки, ока тощо.

Біохімічні ефекти адреналіну проявляються в основному в катаболічній дії гормону на вуглеводний та ліпідний обмін, опосередкований мембранними рецепторами, сполученими з аденілатциклазними ферментними каскадами.

1.Вплив адреналіну на обмін вуглеводів проявляється активацією глікогенфосфорилази, тобто глікогенолітичною дією (переважно у м’язах і частково - в печінці та інших органах), що призводить до активації глікогенолізу в м’язах і забез­печення енергією м’язового скорочення; гіперглюкоземія, що розвивається в умовах збільшеного виділення адреналіну (звичайно, разом із стимуляцією секреції глюкаго­ну), має значення для забезпечення метаболічною енергією інших тканин (особливо головного мозку).

2.Вплив адреналіну на обмін ліпідів характеризується ліполітичним ефектом, спричиненим стимулюючою дією гормону на активність ТГ-ліпази адипо-цитів жирової тканини. Вихід у кров’яне русло вільних жирних кислот (мобілізація НЕЖК, в якій бере участь також глюкагон) є також біохімічним механізмом забезпе­чення інших тканин (зокрема, міокарда) додатковими енергетичними субстратами.

8. Дайте характеристику глюкокортикоїдів за схемою: місце утворення,хімічна природа,регуляція секреції,біологічний ефект,механізм дії.

Основний глюкокортикоїд людини - кортизол .Синтез кортизолу відбувається в пучковій і сітчастій зонах кори наднирників з холестірола. Холестірол надходить в клітини кори наднирників з крові в складі ліпопротеїнів низької щільності або синтезуються в клітинах з ацетил - К ₀ А. У цитоплазмі клітин холестірол знаходиться в ліпідних краплях у вигляді своїх ефірів.  Освіта кортизолу стимулюється адренокортикотропного гормону (АКТГ), який, використовується в якості вторинного посередника цАМФ, активує холестіролестеразу. Даний фермент каталізує реакцію утворення вільного холестірола.  Холестірол під дією гідроксилази перетворюється в прегненолон. З прегненолона під дією дегідроксілірованія перетворюється на кортизол.  Мішенями для глюкокортикоїдів є клітини печінки, нирок, лімфоїдної, сполучної, м'язової, жирової тканин.  Механізм дії глюкокортикоїдів  За фізико - хімічними властивостями глюкокортикоїди відносяться до ліпофільних сигнальним молекулам. Вони проникають через клітинні мембрани і взаємодіють з рецепторами, локалізованими всередині клітини. Сформований комплекс «сигнальна молекула - рецептор» пов'язується з регуляторним елементом ДНК. Це викликає зміни швидкості синтезу певних матричних РНК і певних білків (в т.ч. ключових ферментів метаболізму).  Ефекти глюкокортикоїдів  1. Вплив на вуглеводний обмін:  - Стимуляція глюконеогенезу (в результаті індукції синтезу ключових ферментів глюконеогенезу: піруваткарбоксілази, фосфоенолпируваткарбоксикиназы, глюкозо - 6 - фосфатази; крім того, активується синтез ферментів катаболізму амінокислот: аланіновой амінотрансферази, тірозіновой амінотрансферази).  2. Вплив на ліпідний обмін:  - Стимуляція ліполізу в кінцівках;  - Активація липогенеза на тулубі і обличчі.  3. Вплив на обмін білків:  - Стимулюють синтез білків в печінці;  - В лімфоїдної, м'язової, жирової, сполучної тканинах гальмують синтез і активують розпад білків.  4. Вплив на мінеральний обмін: (ефект виражений слабо)  - Підвищують реабсорбцію натрію в ниркових канальцях;  - Збільшують секрецію іонів калію в первинну сечу.  5. Придушення імунних і алергічних реакцій  6. Протизапальну дію (знижують кількість лейкоцитів, пригнічують синтез медіаторів запалення). 

9. Дайте характеристику мінералокартикостероїдів за схемою: місце утворення,хімічна природа,регуляція секреції,біологічний ефект,механізм дії. Найбільш активний мінералокортикоїд - альдостерон . Альдостерон синтезується в клітинах клубочкової зони кори наднирників з холестеролу. Від холестірола під дією гідроксилази відщеплюється бічний ланцюг, в результаті утворюється прегненолон. З прегненолона утворюється прогестерон. Далі в результаті роботи гідроксилази і дегідрогенази утворюється альдостерон.  Основним стимулятором синтезу альдостерону є ангіотензин II, так само синтез стимулюється низькою концентрацією іонів натрію і високою концентрацією іонів калію в крові.  Клітинами - мішенями для альдостерону є:  - Клітини дистальних звивистих ниркових канальців;  - Клітини збірних трубочок.  Механізм дії альдостерону  Альдостерон - ліпофільна сигнальна молекула зв'язується в клітинах - мішенях з внутрішньоклітинним рецептором. Надалі комплекс гормон - рецептор взаємодіє з регуляторним елементом ДНК, що змінює швидкість транскрипції певних генів. В результаті збільшується швидкість утворення білків, відповідальних за транспорт іонів натрію і калію.  Ефекти альдостерону  1. Підвищення реабсорбції іонів натрію в клітини ниркових канальців;  2. Збільшення секреції іонів калію в первинну сечу.  Порушення секреції гормонів кори надниркових залоз.  1. Гіпосекреція:  Аддісонова хвороба («бронзова хвороба»)  Ознаки: -Знижується стійкість до стресових ситуацій; -Наголошується гіпоглікемія;  -Порушення водно - сольового обміну (втрата Na ^+, накопичення К ^+); -М'язова слабкість; -Пігментація;  2. Гіперсекреція:  Хвороба Іценко-Кушинга  Ознаки: - Гіперглікемія; -Підвищення артеріального тиску; -Підвищення іонів Na ⁺ в крові; - Пониження іонів К ⁺ в крові.