- •2.Дайте характеристику задньої долі гіпофізу за схемою : місце утворення,хімічна природа,регуляція секреції,біохімічні ефекти,механізм дії.
- •3.Дайте характеристику тироксину і тройодтироніну за схемою : місце утворення,хімічна природа,регуляція секреції,біохімічні ефекти,механізм дії.
- •4.Дайте характеристику кальцитоніну і паратгормону за схемою :місце утворення,хімічна природа,регуляція секреції,біохімічні ефекти,механізм дії.
- •5.Дайте характеристику інсуліну за текою схемою: місце утворення,хімічна природа,регуляція секреції,біологічний ефект,механізм дії.
- •6.Дайте характеристику глюкагону за схемою: місце утворення,хімічна природа,регуляція секреції,біологічний уфект,механізм дії.
- •7.Дайте характеристику адреналін за такою схемою: місце утворення,хімічна природа,регуляція секреції,біологічний уфект,механізм дії.
- •8. Дайте характеристику глюкокортикоїдів за схемою: місце утворення,хімічна природа,регуляція секреції,біологічний ефект,механізм дії.
- •10.Дайте характеристику тестостерону за схемою: місце утворення, хімічна природа, регуляція секреції, біохімічні ефекти, механізм дії.
- •11.Дайте характеристику естрогенам за схемою: місце утворення, хімічна природа, регуляція секреції, біохімічні ефекти, механізм дії.
- •12.Дайте характеристику простагландинам за схемою: місце утворення, хімічна природа, регуляція секреції, біохімічні ефекти, механізм дії.
- •13.Дайте характеристику лейкотрієнам за схемою: місце утворення, хімічна природа, регуляція секреції, біохімічні ефекти, механізм дії.
- •14.Дайте характеристику ренін-ангіотензиновій системі за схемою: місце утворення, хімічна природа, регуляція секреції, біохімічні ефекти.
- •15.Дайте характеристику вітаміну а за схемою: провітаміни, хімічна природа, біохімічні ефекти, гіповітаміноз.
- •16.Дайте характеристику вітаміну д за схемою: провітаміни, хімічна природа, біохімічні ефекти, гіповітаміноз.
- •17.Дайте характеристику вітаміну е за схемою: провітаміни, хімічна природа, біохімічні ефекти, гіповітаміноз.
- •18.Дайте характеристику вітаміну к за схемою: провітаміни, хімічна природа, біохімічні ефекти, гіповітаміноз.
- •28. Синтез гемоглобіну, регуляція та порушення.
- •I.Синтез гему
- •II.Cинтез 2 –альфа і 2-бета ланцюгів глобіну звичайним шляхом на рибосомах
- •III.Зв*язування гему з білком.
- •29. Роль печінки в обміні вуглеводів.
- •30. Катаболізм гемоглобіну, знешкодження кінцевих продуктів
- •31.Роль печінки в обміні ліпідів.
- •Окиснення жирних кислот до со2 і н2о.
- •Утворення кетонових тіл.
- •Утворення жирних кислот і жирів (ліпогенез) із ацетил-КоА.
- •Синтез холестерину з ацетил-КоА
- •32. Роль печінки в обміні амінокислот.
- •33. Шляхи знешкодження токсичних речовин у печінці
- •34. Колаген: особливості будови, посттрансляційні модифікації, катаболізм, функції.
- •35. Протеоглікани сполучної тканини: склад, структура, функції.
5.Дайте характеристику інсуліну за текою схемою: місце утворення,хімічна природа,регуляція секреції,біологічний ефект,механізм дії.
Інсулін — це невеличкий глобулярний білок, який складається із двох полшептидніїх ланцюгів. А-ланцюг містить 21 амінокислотний залишок, В-ланцюг — ЗО, врни з'єднані двома дисульфідними мостика- ми. Синтезується інсулін із білкіїз-попередників шляхом обмеженого протеолізу: препроінсулін (107 амінокислотннх залишків)—» проінсулін (84)—»інсулін (51) і С-пептид (33). Інсулін і С-пептид у клітинах острівців упаковуються в секреторні гранули і вивільняються в кров шляхом екзоцитозу.
Швидкість секреції інсуліну залежить від концентрації глюкози в крові. При нормальному рівні глюкози в крові натще (3,33-5,5 ммоль/л) секреція інсуліну7 мінімальна. Інсулін - поліпептид, що містить 51 амінокислотний залишок. Складається з двох поліпептидних ланцюгів, які з'єднані між собою двома дисульфідними містками. Ланцюг А містить 21 амінокислотний залишок, ланцюг В - 30 амінокислотних залишку. Біосинтез інсуліну Вихідним попередником інсуліну є препроінсулін, який в результаті гідролізу перетворюється в проінсулін. Проінсулін представлений одного поліпептидного ланцюгом, що складається з 86 амінокислотних залишків. Препроінсулін і проінсулін не володіють біологічною активністю. Перетворення неактивного проінсуліна в активний інсулін відбувається шляхом часткового протеолізу. В результаті дії специфічних протеаз утворюється інсулін і С-пептид. Клітинами - мішенями для інсуліну є клітини печінки, жирової і м'язової тканин. Регуляція синтезу і секреції інсуліну Основним регулятором синтезу інсуліну є глюкоза. Вона стимулює експресію гена інсуліну, безпосередньо взаємодіючи з певними факторами транскрипції. Також глюкоза активує секрецію інсуліну, викликаючи швидке звільнення інсуліну з секреторних гранул. Процес секреції інсуліну кальцій - залежний і при дефіциті іонів кальцію секреція інсуліну знижується навіть в умовах високої концентрації глюкози. Механізм дії інсуліну Інсулін зв'язується з рецепторами на поверхні клітини. Інсуліновий рецептор володіє тірозінкіназной активністю. При взаємодії інсуліну з рецептором відбувається аутофосфорілірованію рецептора по залишкам амінокислоти тирозину. Далі сигнал передається на спеціальні білки - субстрати інсулінового рецептора. До них відносяться IRS - 1 (грає головну роль в відповідної реакції клітини на інсуліновий сигнал), IRS - 2, білки сімейства STAT. Субстрати інсулінового рецептора з'єднуються з іншими цитозольним білками. Це призводить до активації декількох сигнальних шляхів (Ras - шлях, фосфоінозітолкіназний шлях). В результаті чого змінюється активність і індукується синтез ключових ферментів обміну речовин. Метаболічні ефекти інсуліну 1. Вплив на обміну вуглеводів: - Інсулін збільшує транспорт глюкози в клітинах (насамперед у клітини м'язової та жирової тканин). Транспорт глюкози в клітини відбувається за участю спеціальних білків - переносників глюкози (ГЛЮТ). У відсутність інсуліну білки - переносники глюкози знаходяться в цитозольних везикулах. Під впливом інсуліну відбувається переміщення везикул в мембрану клітини; - Індукція синтезу глюкокінази в клітинах печінки. Фермент каталізує реакцію утворення глюкозо - 6 - фосфату з глюкози; - Посилення гліколізу за рахунок збільшення кількості і активності ферментів катаболізму глюкози; - Посилення синтезу глікогену в результаті активації глікогенсинтетазу; - Зниження активності глюкозо - 6 - фосфатази. В результаті зменшується утворення вільної глюкози; - Пригнічення глюконеогенезу; - Стимуляція перетворення глюкози в жири. У результаті рівень глюкози в крові знижується. 2. Вплив на ліпідний обмін: - Стимулює синтез жирів; - Гальмує ліполіз. 3. Вплив на обмін білків: - Збільшення транспорту амінокислот у клітини; - Активація синтезу білка. 4. Стимулює проліферацію клітин, посилюючи здатність факторів росту активувати розмноження клітин.
