1.Дайте характеристику СТГ за схемою : місце утворення,хімічна природа,регуляція секреції,біохімічні ефекти,механізм дії.

Соматотротропний гормон (СТГ) або гормон росту (ГР)

Місце утворення: виділяється гіпофізом безперервно протягом всього життя організму. За хімічною природою ГР є видоспецефічним білком.Складається з 191 амінокислоти і містить 2 дисульфідних зв’язки. Секрецію його стимулює соматоліберин ,а пригнічує соматостатин.

ГР стимулює соматичний ріст органів і тканин організму,окрема кісток,хрящів і мязів

Біохімічні ефекти:.В основі його дії лежить вплив на обмін речовин,що здійснюється в 3 напрямках:

1)Надходження амінокислот із крові в тканини і синтез білка,пригнічення катаболізму білків і амінокислот.Під дією ГР підвищується синтез РНК і ДНК

2)ГР стимулює лі поліз жирів у жировій тканині,підвищує рівень жирних кислот у крові і їх утилізацію в тканинах.При тривалій дії надлишку ГР розвивається кетоз,ожиріння печінки.

3)ГР знижує утилізацію глюкози для продукції енергії,частково завдяки мобілізації і розпаду жирних кислот.Надходження глюкози в клітини придії ГР короткочасно(0,5-1 год.)стимулюється ,і в цей період синтезується глікоген,але далі ефект ГР змінюється на протилежний і транспорт глюкози через мембрани у клітини знижуються,а вміст в крові її зростає.(діабетогенна дія гормону).

Соматотропін стимулює ріст хрящів і кісток не безепосередньо,а через стимуляцію утворення групи поліпептидів.Спочатку їх називали соматомединами,а зараз інсулоподібними факторами росту(ІФР)

Гіпофункція:

При вродженому недорозвитку гіпофіза розвивається гіпофізарна карликовість. Для лікування використовують ГР. У людей із мутацією, що призводить до карликовості Ларона, спостерігається високий рівень ГР у плазмі при низькому вмісті ІФР-1. У таких хворих лікування гормо­ном росту не стимулює ріст. Карликовість також може бути одним із проявів гіпотиреозу (кретинізму) внаслідок недостатньої секреції пере­дньою частиною гіпофіза тиреотропного гормону. На відміну від цієї пато­логії, гіпофізарні карлики не відстають у розумовому розвитку і не мають ознак деформації скелета. Надмірна продукція ГР у періоді до статевого дозрівання і до завершення окостеніння зумовлює гігантизм — ріст 210-240 см і більше, не­пропорційно довгі кінців­ки. У дорослих при гіпер­функції гіпофіза роз­вивається акромегалія непропорційно інтенсивний ріст окре­мих частин тіла (пальців рук і ніг, носа, нижньої щелепи, язика, внутріш­ніх органів). Причиною акромегалії звичайно є пухлина аденогіпофіза.

2.Дайте характеристику задньої долі гіпофізу за схемою : місце утворення,хімічна природа,регуляція секреції,біохімічні ефекти,механізм дії.

Гормонами задньої частки гіпофіза є вазопресин та окситоцин. Це нейрогіпофізарні гормони,оскільки задня частка гіпофіза є лише місцем їх накопичення, а біосинтез відбувається в супраоптичному та паравентрикулярному ядрах гіпоталамуса,а по аксо­нах переміщаються до задньої частини гіпофіза і через нервові закінчен­ня виділяються у кров. За хімічною природою — пептиди, утворюються із більших білків-попередників. Пропресофізин дає вазопресин і білок нейрофізин 2, прооксифізин переходить в окситоцин і нейрофізин 1. Біологічна роль нейрофізинів полягає в нековалентному зв'язуванні вазопресину й окситоцину та транспорті їх із гіпоталамуса. У нейрогіпофізі комплекси розпадаються і вільні гормони секретуються у кров.Обидва гормони є нонапептидами, Відрізняються вони тільки двома амінокислотними залишками (в 3 і 8 положеннях).

Біологічні функції вазопресину (антидіуретичного гормону, АДГ):

• Антидіуретичні дія

пов'язана з регуляцією осмолярності та осмотичного тиску рідин організму. Біохімічна основа фізіологічних ефектів вазопресину полягає в стимуляції реабсорбції води в дистальних канальцях нирок.

У клітинах ниркових канальців взаємодія АДГ з У₂-рецепторами

викликає підвищення рівня цАМФ, фосфори- лювання поки що невідомих білків, що зумовлює збільшеня проник­ності мембрани для води, і реабсорбцію води, вільної від іонів, за гра­дієнтом концентрації із гіпотонічної первинної сечі через клітини в позаклітинну рідину. В результаті осмотичний тиск плазми крові і тка­нинної рідини зменшується і секреція гормону припиняється.

• Вазопресорна

Крім того, гормон сприяє підтриманню артеріального тиску за рахунок прямого впливу на судинну стінку, підсилює глікогеноліз у печінці та м язах, спричиняє агрегацію тромбоцитів та виділення ними факторів коагуляції. Молекулярні механізми дії вазопресину ґрунтуються на наявності двох типів рецепторів цього активного пептиду:

V1 рецепторів (локалізовані на мембранах гепатоцитів, гладеньких м'язів судин, тромбоцитів), що спряжені з фосфоліпазою С, активація якої включає фосфоінозитидний цикл (утворення ІФуДАГ) та збільшує концентрацію в клітинах іонів Са2+;

V2-рецептори (локалізовані на мембранах епітеліальних клітин трубочок та петель Генле нефронів), що спряжені з активацією аденілатциклази та утворенням цАМФ; послідовна дія цього біохімічного каскаду призводить до збільшення проникності мембран клітин-мішеней для води. Порушення синтезу, транспортування та вивільнення в гіпоталамусі або зниження чутливості рецепторів нефронів до вазопресину призводять до розвитку важкого захворювання - нецукрового діабету, клінічними проявами якого є виділення значної кількості сечі (декількох літрів на добу) з низькою щільністю та постійне відчуття спраги.

Взаємодія АДГ з У₁-рецепторами гладком'язових клітин в судинах викликає збільшення концентрації іонів кальцію в клітинах і скорочення м'язів, звуження судин, підвищен­ня кров'яного тиску. Пресорний ефект вазопресину спостерігається при дії значної кількості гормону.

• Участь у механізмах пам'яті

АДГ позитивно діє на закріплення пам'яті й мобілізацію інформації, що зберігається. Клітинні механізми впливу АДГ на ЦНС вивчені недостатньо.

Секреція АДГ регуюється змінами осмотичного тиску і об'єму цир­кулюючої крові, а також різними нейрогенними стимулами. Специфічні осморецептори мозку реагують на підвищення осмотичного тиску плаз­ми крові і тканинної рідини сигналами про виділення вазопресину в кров і навпаки. При крововтратах, зниженні об'єму крові барорецептори клітин кровоносних судин передають сигналами в ЦНС і стимулюють секрецію АДГ, а також альдостерону. Вивільнення АДГ гальмується адреналіном.

Гіпофункція

При недостатності АДГ виникає нецукровий діабет, при якому за добу із організму виводиться 10-20 л дуже гіпотонічної сечі. Лікується природним гормоном чи синтетичними аналогами. Відомі препарати з чистою антидіуретичною дією без пресорної активності. Нефрогенний нецукровий діабет зумовлюється втратою здатності рецепторів клітин дистальних відділів нефрону реагувати на АДГ.

Окситоцин

Фізіологічна дія окситоцину полягає в

• активації скорочення м'язів матки (стимуляції пологової діяльності)

Концентрація рецепторів до окситоцину в гладкій мускулатурі матки зростає під час вагітності і досягає максиму­му на ранній стадії родового акту. Естрогени сенсибілізують міометрій до дії окситоцину, а прогестерон знижує. Окситоцин бере участь у по­чатку родів як безпосередньо, викликаючи скорочення м'язів матки, так і опосередковано, стимулюючи утворення простагландинів, які є сильним активаторами скорочення гладких м'язів. Окситоцин викорис­товується у клініці для стимуляції родів

• скорочення міоепітеліальних клітин, що оточують альвеоли молочної залози (забезпеченні надходження молока з альвеол у вивідні протоки під час лактації). Ефекти гормону на чутливі клітини реалізуються через аденілатциклазну систему за обов'язковою участю іонів Са2+