1. Лейкозы миелоцитарного происхождения:

•   хронический миелоидный лейкоз;

•   эритремия;

•   истинная полицитемия Вакеза-Ослера и др.

2. Лейкозы лимфоцитарного происхождения:

• хронический лимфоидный лейкоз;

•   лимфоматоз кожи (болезнь Сезари);

•   парапротеинемические лейкозы (миеломная болезнь, первичная макроглобулинемия Вальденстрема, болезнь тяжелых цепей Франклина).

3. Лейкозы моноцитарного происхождения:

•   хронический моноцитарный лейкоз;

•   гистиоцитозы.

По картине периферический крови:

• Лейкемические, которые характеризуются значительным увеличением количества лейкоцитов, в том числе и лейкозных клеток, в периферической крови (десятки и сотни тысяч, иногда до миллиона в 1 мкл крови). Это наиболее частая форма.

• Сублейкемические, при которых количество лейкоцитов несколько выше нормы (15-25 тысяч в 1 мкл крови), но в крови определяются опухолевые клетки.

• Алейкемические, при которых количество лейкоцитов в пределах нормы, в крови не определяются опухолевые клетки. Этот тип наблюдается редко, но он возникает обычно уже на ранних этапах заболевания. С целью диагностики используют трепанобиопсию крыла подвздошной кости или пунктат костного мозга грудины.

• Лейкопенические, при которых количество лейкоцитов ниже нормы, иногда может достигать одной тысячи, но могут быть качественные изменения, обусловленные появлением лейкозных клеток.

2.

К острым деструктивным процессам в легких относятся абсцесс и гангрена легкого.

Абсцесс легкого может иметь как пневмониогенное, так и бронхогенное происхождение. Пневмониогенный абсцесс легкого возникает как осложнение пневмонии любой этиологии, обычно стафилококковой и стрептококковой. Нагноению очага пневмонии обычно предшествует некроз воспаленной легочной ткани, за которым следует гнойное расплавление очага. Расплавленная гнойно-некротическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуется полость абсцесса. В гное и в воспаленной легочной ткани обнаруживается большое число гноеродных микробов. Острый абсцесс локализуется чаще во II, VI, VIII, IX и X сегментах, где обычно расположены очаги острой бронхопневмонии. В большинстве случаев абсцесс сообщается с просветом бронхов (дренажные бронхи), через которые гной выделяется с мокротой. Бронхогенный абсцесс легкого появляется при разрушении стенки бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю легочную ткань с последующим развитием в ней некроза, нагноения и формированием полости – абсцесса. Стенка абсцесса образована как бронхоэктазом, так и уплотненной легочной тканью. Бронхогенные абсцессы легкого обычно бывают множественными. Острый абсцесс легкого иногда заживает спонтанно, но чаще принимает хроническое течение.

Гангрена легкого – наиболее тяжелый вид острых деструктивных процессов легких. Она осложняет обычно пневмонию и абсцесс легкого любого генеза при присоединении гнилостных микроорганизмов. Легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной, издает дурной запах. Гангрена легкого обычно приводит к смерти.

3.

Рецидивирующий афтозный стоматит ( рецидивирующие афтозные язвы, афтозный стоматит) – хроническое заболевание, характеризующееся образованием на подвижной слизистой оболочке рта болезненных язв (афт), которые рецидивируют с различной частотой.

Этиология неизвестна. К факторам, способствующим развитию афтозного стоматита, относят травму слизистой оболочки рта, эмоциональные стрессы, недостаток некоторых веществ ( B12, железа, фолиевой кислоты), гормональные изменения, особенно у женщин (повторные появления афтозных язв в период ментструации и уменьшение вероятности их возникновения во время беременности), повышенная чувствительность к микроорганизмам.

В патогенезе большое значение имеют иммунологические механизмы. В воспалительном инфильтрате в области афтозных язв присутствуют лимфоциты. Полагают, что в образовании язв значительную роль играет клеточно-опосредованная иммунная реакция. Лимфоцитарный инфильтрат содержит преимущественно Т-хелперы клетки в продромальной стадии заболевания, Т-цитотоксические клетки в фазе изъявления и вновь преимущественно Т-хелперы в стадии заживления. По-видимому, именно Т-цитотоксические клетки вызывают изъявление. Спецефический Аг, на который реагируют эти клетки, не иденифицирован.

Макроскопически афты представляют собой язвы, которые обычно образуются на слизистой оболочке губ,щек,языка и дна ротовой полости. Они бывают единичными и множественными , круглой или овальной формы, различных размеров. Дно афт покрыто желтовато-серым налетом. Язвы имеют очерченные края, которые окружены тонким гиперемированным ободком (эритематозное гало). Различают малые (встречаются примерно у 80% больных), большие (10%) и герпетиформные (10%) афтозные язвы.

- Малые афтозные язвы развиваются почти исключительно на слизистой оболочке рта, чаще передних отделах рта. Для этих язв характерен продромальный период, продолжающийся от 1 до 2 дней, во время которого появляются эритематозные пятна. В последующем они превращаются в изъязвления, размер афтозных язв в классических случаях составляет от 3 мм до 10 мм в диаметре, а их количество время каждого рецидива колеблется от 1 до 5 язв. Язвы заживают в течение 1-3 нед. Язвы чаще возникают в области слизистой оболочки щек и губ, реже – нижней поверхности языка, дна полости рта и мягкого неба. Малые афтозные язвы обычно начинают появляться в детстве и юношеском возрасте, частота рецидивов вариабельна.

- Большие афтозные язвы (болезнь Саттона). Язвы более глубокие и заметно крупнее, чем малые, их диаметр колеблется от 10 мм до 30 мм. Число язв во время рецидива варьирует от 1 до 10, они заживают в течение 2-6 недель, нередко путем рубцевания. Чаще наблюдаются в задних отделах рта. Обычно появляются после полового созревания, а рецидивы могут продолжаться до двадцатилетнего или более старшего возраста.

- Герпетиформные афтозные язвы. Характерны образование большого количества афтозных язв и наибольшая частота их рецидивов. Афтозные язвы мелкие, диаметром от 1 мм до 3 мм, во время одного рецидива может образоваться до 100 язв. Из-за малого размера и их многочисленности язвы имеют поверхностное сходства с дефектами слизистой оболочки полости рта, вызываемыми ВПГ, в связи с чем они были названы герпетиформными. Характерно слияние отдельных поражений друг с другом, что приводит к формированию более крупных язъязвлений. Чаще всего герпетиформные афтозные язвы наблюдаются в областях подвижной слизистой оболочки. Они , как правило, возникают у взрослых.

- Микроскопическая картина при разных формах рецидивирующего афтозного стоматита характерна, но не патогномонична. Язвенный дефект покрыт фибриозно-гнойными массами. Подлежащая соединительная ткани характеризуется повышенной васкулярностью. Здесь же выявляется воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, гистиоцитов и ПЯЛ.

Билет 22

1.

Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Механизм развития. Тромбообразование складывается из четырех последовательный стадий: агглютинация тромбоцитов, коагуляция фибриногена и образование фибрина, агглютинация эритроцитов, преципитация белков плазмы.

Агглютинации тромбоцитов предшествует выпадение их из тока крови, направленное движение и прилипание (адгезия) к месту повреждения эндотелиальной выстилки.

Коагуляция фибриногена и образование фибрина связаны с ферментативной реакцией.

Тромб представляет собой сверток крови, который прикреплен к стенке кровеносного сосуда в месте ее повреждения, как правило, плотной консистенции, сухой, легко крошится, слоистый, с гофрированной или шероховатой поверхностью. Его необходимо на вскрытии дифференцировать с посмертным свертком крови, который нередко повторяет форму сосуда, не связан с его стенкой, влажный, эластичный, однородный, с гладкой поверхностью.

В зависимости от строения и внешнего вида различают: белый тромб, красный тромб, смешанный тромб, гиалиновый тромб.

Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов, образуется медленно, чаще в артериальном русле, где наблюдается высокая скорость кровотока.

Красный тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов, которые попадают в сети фибрина как в ловушку. Красные тромбы обычно формируются в венозной системе, где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови.

Смешанный тромб встречается наиболее часто, имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови. Которые характерны как для белого, так и для красного тромба. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты или сердца. В смешанном тромбе различают: головку(имеет строение белого тромба)-это наиболее широкая его часть, мело( собственно смешанный тромб), хвост (имеет строение красного тромба).

Головка прикреплена к участку разрушенного эндотелия, что отличает тромб от посмертного свертка крови.

Гиалиновый тромб - особый вид тромбов. Он состоит и гемолизированных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы и практически не содержит фибрин. Образовавшиеся массы напоминают гиалин. Эти тромбы встречаются в сосудах микро-циркуляторного русла. Иногда обнаруживаются тромбы, составленные почти полностью из тромбоцитов. Они обычно формируются у пациентов, которые лечатся гепарином (его анти-коагуляционное влияние предотвращает формирование фибрина). Не считают тромбом.

По отношению к просвету сосуда различают: пристеночный тромб ( большая часть просвета свободна), обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт.

Исход тромбоза.

Образование тромбов вызывает ответ организма, который направлен на устранение тромба и восстановление кровотока в поврежденном кровеносном сосуде. Для этого имеется несколько механизмов: лизис тромба( фибринолиз), приводящий к полному разрушению тромба-идеальный благоприятный исход, но встречается очень редко. Фибрин, составляющий тромб, разрушается плазмином.

Организация и реканализация: обычно происходят в больших тромбах. Медленный лизис и фагоцитоз тромба сопровождаются разрастанием соединительной ткани и коллагенизацией (организация). В тромбе могут образовываться трещины- сосудистые каналы, которые выстилаются эндотелием (реканализация), благодаря чему кровоток в некоторой степени может быть восстановлен. Реканализация происходит медленно, в течение нескольких недель, и, хотя она не предотвращает проявления тромбоза, может слегка улучшать перфузию ткани в отдаленные сроки.

Петрификация тромба- это относительно благоприятный исход, который характеризуется отложением в тромбе солей кальция. В венах этот процесс иногда бывает резко выраженным и могут формироваться венный камни (флеболиты).

Септический распад тромба-неблагоприятный исход, который возникает при инфицировании тромба из крови или стенки сосуда.

2.

Тубулопатии - заболевания почек с первичным ведущим поражением канальцев, которое сопровождается нарушением их концентрационной, реабсорбционной и секреторной функции. Различают приобретенные и наследственные тубулопатии. К приобретенным тубулопатиям относят: острая почечная недостаточность и хронические тубулопатии. Морфологическим субстратом ОПН является острый некротический нефроз (ОНН), у больных при этом развивается резкая олигурия (менее 100 мл мочи в сутки). Основными причинами ОПН являются ишемия и токсическое поражение. Ишемический ОНН может развиться при различных состояниях, например, травмах, ожогах, инфекциях, при которых развивается шоковое состояние и коллапс. Выраженная гипотензия является причиной критическое понижения кровотока в почках, особенно в кортикальных клубочках в связи с особенностями их провоснабжения. Почки выглядят бледными и отечными.

При гистологическом исследовании определяется повреждение эпителиальных клеток канальцев практически по всей их длине, часто развивается вакуольная дистрофия, разрыв канальцевой базальной мембраны (тубулорексис). Интерстициум становится отечным. Часто образуются цилиндры в дистальных канальцах в собирательных трубочках, цилиндры состоят из клеточного дедрита и белков. При краш-синдромев цилиндрах обнаруживается миоглобин, а при нарушении правил переливания крови-гемоглобин.

Токсический ОНН может развиться при действии следующих веществ: тяжелых металлов, органический растворителей, гликолей. Лекарственных веществ йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, фенола, пестицидов, бактериальных токсинов.

Почки выглядят набухшими и красными. Гистологически, в эпителиальных клетках канальцев развивается вакуольная дистрофия и некроз, наиболее выраженные в проксимальных канальцев, дистальные канальцы поражаются в меньшей степени. Этим отличается поражение при токсическом ОНН от ишемического ОНН, при котором поражаются канальцы по всей длине.

Различают две стадии развития заболевания. После стадии анурии, которая развивается из-за перекрытия просвета канальцев набухшими и некротизированными клетками, наступает полиурическая стадия связанная с нарушением концентрационной способности почек. В олигоурическую стадию большой риск для жизни больного представляет развивающаяся гиперкалиемия, которя может привести к аритмии сердца. Однако в начале полиурической стадии может развиться, наоборот, гипокалиемия.

3.

Периодонтитом называется воспаление периодонта.

Этиология и патогенез. Причиной периодонтита являются инфекция, травма, химические вещества, в том числе и медикаментозные. Значение инфекции в развитии периодонтита очень велико, так как она не только сама вызывает развитие воспаления, но и присоединяется к другим патогенным факторам. Пути проникновения инфекта разные: внутризубной и внезубной.

Патологическая анатомия. По локализации воспаления в периодонте выделят апикальный (верхушечный) и маргинальный (краевой, десневой) периодонтит. По течению периодонтит может быть острым, хроническим и хроническим с обострением.

Острый апикальный периодонтит может быть серозным и гнойным. При серозном отмечаются воспалительная гиперемия тканей в области верхушки зуба, отек их с инфильтрацией отдельными нейтрофильными лейкоцитами. Очень быстро серозный экссудат становится гнойным. При этом в результате гнойного расплавления тканей может образоваться острый абсцесс или диффузная гнойная инфильтрация околоверхушечной ткани с переходом процесса на лунку зуба, десну и переходную складку. При этом в мягких тканях щеки, переходной складки, неба, регионарных к пораженному зубу, может развиться перифокальное серозное воспаление с выраженным отеком тканей, называемое флюсом. Острый процесс в периодонте может длиться от 2-3 сут до 2 нед и закончиться выздоровлением или переходом в хроническую форму.

Хронический апикальный периодонтит бывает трех видов: гранулирующим, гранулематозным и фмброзным. При гранулирующем периодонтите в области верхушки зуба отмечается образование грануляционной ткани с большей или меньшей инфильтрацией ее нейтрофилами. Может наблюдаться остеокластическое рассасывание компактной пластинки альвеолы, цемента, а иногда дентина корня пораженного зуба. В десне могут образоваться свищевые ходы, через которые периодически выделяется гной.

При гранулематозном периодонтите по периферии околоверхушечного скопления грануляционной ткани образуется фиброзная капсула, которая плотно спаяна с тканями, окружающими верхушку зуба. Этот вариант гранулематозного периодонтита носит название простой гранулемы. Среди клеточного пролиферата преобладают фибробласты, макрофаги, встречаются лимфоциты, плазматические, ксантомные клетки, кристаллы холестерина, иногда гиганские клетки типа клеток инородных тел. Костная ткань альвеолярного отростка, соответствующая расположению гранулемы, подвергается резорбции. При обострении воспаления гранулема может нагнаиваться. Наиболее часто встречается второй вариант гранулематозного периодонтита- сложная, или эпителиальная, гранулема. Ее отличие от простой гранулемы заключается в том, что в ней образуются тяжи многослойного плоского эпителия, пронизывающего грануляционную ткань. Происхождение эпителия в гранулеме связывают с пролиферацией остатков одонтогенного эпителия (островки Малассе). Третий вариант гранулематозного периодонтита-кистогранулема. Морфогенетически она связана с эпителиальной гранулемой и представляет собой полость с эпителиальной выстилкой. Формирование кистогранулемы связывают с нагноением, дистрофическими некробиотическими процессами в грануляционной ткани. Кистогранулема может иметь 0,5-0,8 см в диаметре. Дальнейшая эволюция кистогранулемы ведет к образованию радикулярной кисты челюсти.

Фиброзный периодонтит представляет собой исход гранулирующего периодонтита, обусловленного созреванием грануляционной ткани при отсутствии обострения процесса.

Любой из видов хронического верхушечного периодонтита может обостряться и нагнаиваться.

Билет 23

1.

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина.

Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда, например, при туберкулезе серозных оболочек, оно имеет хронический характер.

Причины. Фибринозное воспаление может вызываться возбудителями дифтерии и дизентерии, диплококками Френкеля, стрептококками и стафилококками, микобактерией туберкулеза, вирусами гриппа, эндотоксинами (при уремии), экзотоксинами (отравление сулемой)

Локализуется фибринозное воспаление на слизистых и серозных оболочках, в легких. На их поверхности появляется серовато-белесоватая пленка («пленчатое» воспаление). В зависимости от глубины некроза и вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями либо рыхло и, поэтому, легко отделяться, либо прочно и, вследствие этого, отделяться с трудом. Различают два типа фибринозного воспаления: крупозное, дифтеритическое.

Крупозное воспаление возникает при неглубоком некрозе в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, покрытых призматическим эпителием, где связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая, поэтому образующиеся пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком пропитывании фибрином. Макроскопически слизистая оболочка утолщена, набухшая, тусклая, как бы посыпана опилками, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрыта волосяным покровом-нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о «волосатом сердце». Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком при крупозной пневмонии.

Дифтеритическое воспаление развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином на слизистых оболочках, покрытых плоским эпителием (полость рта, зев, миндалины, надгортанник, пищевод, истинные голосовые связки, шейка матки). Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект. Это объясняется тем, что клетки плоского эпителия тесно связаны между собой и с подлежащей тканью.

Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек неодинаков. При крупозном воспалении образовавшиеся дефекты поверхностные и возможна полная регенерация эпителия. При дифтеритическом воспалении образуются глубокие язвы, которые заживают путем рубцевания. В серозных оболочках массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между висцеральным и париетальным листками плевры, брюшины, околосердечной сорочки (слипчивый перикардит, плеврит). В исходе фибринозного воспаления возможно полное заращение серозной полости соединительной тканью - ее облитерация. Одновременно, экссудат могут откладываться соли кальция, примером может служить «панцирное сердце».

Значение фибринозного воспаления очень велико, так как оно составляет морфологическую основу дифтерии, дизентерии, наблюдается при интоксикациях ( уремии). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии, при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. Слипчивый перикардит и плеврит сопровождаются развитием легочно-сердечной недостаточности.

2.

Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия). Гипертония по этиологии может быть классифицирована соответственно: «первичная» (идиопатическая) -причина неизвестна, «вторичная» или симптоматическая гипертензия, которая является проявлением многих заболеваний нервной, эндокринной систем, патологии почек и сосудов.

Патогенез. Общепринятой теории происхождения и развития гипертонической болезни в настоящее время нет. Ключевой признак устойчивой первичной гипертензии-это повышение периферической сосудистой резистентности. Многочисленные тщательные клинические и физиологические исследования указывают на то, что существует множество механизмов, ведущих к развитию первичной гипертонии. Из них в настоящее время общепринятыми считаются три основных патофизиологических механизма, которые включают: натриевый гомеостаз, симпатическую нервную систему, ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Патологическая анатомия. Морфологические проявления гипертонической болезни зависят от характера и длительности ее течения. По характеру течения болезнь может протекать злокачественно и доброкачественно.

При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза, т. е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические проявления гипертонического криза: гофрированность и деструкция базальной мембраны, расположение эндотелия в виде частокола в результате спазма артериолы, плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз ее стенки, тромбоз, сладж-феномен.

При этой форме развиваются инфаркты, кровоизлияния.

При доброкачественной форме гипертонической болезни различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия: доклиническую, выраженных распространенных морфологических изменений, вторичных изменений внутренних органов, обусловленных изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения. Вместе с тем, в любой стадии доброкачественной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с характерными для него морфологическими проявлениями.

Стадия выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий является результатом длительного повышения артериального давления. В этой стадии возникают морфологические изменения в артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а также в сердце. Наиболее характерным признаком гипертонической болезни является изменение артериол. В артериях выявляется плазматическое пропитывание, которое завершается артериолосклерозом и гиалинозом.

Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксией, обусловленной спазмом сосудов, что влечет за собой повреждение эндотелиоцитов, базальной мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки. В дальнейшем, белки плазмы уплотняются и превращаются в гиалин. Развивается гиалиноз артериол или артериолосклероз. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников.

В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов выявляется эластоз и эластофиброз. Эластоз и эластофиброз- это последовательные стадии процесса и представляют собой гиперплазию и расщепление внутренней эластической мембраны, которая развивается компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления. В дальнейшем происходит гибель эластических волокон и замещение их коллагеновыми волокнами, т.е. склерозом. Стенка сосудов утолщается, просвет сужен. Что ведет к развитию хронической ишемии в органах. Изменения в артериолах мышечно-эластического и мышечного типов создают предпосылки для развития третьей стадии гипертонической болезни. В этой стадии масса сердца достигает 900-1000 г, а толщина стенки левого желудочка составляет 2-3 см. В связи с нарушением трофики миокарда (в условиях кислородного голодания) развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

Последняя стадия гипертонической болезни или стадия вторичных изменений органов обусловлена изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения.

Эти вторичные изменения могут проявляться либо очень быстро в результате спазма, тромбоза, фибриноидного некроза стенки сосуда и завершаются кровоизлияниями или инфарктами, либо могут развиваться медленно в результате гиалиноза и артериолосклероза и вести к атрофии паренхимы и склерозу органов.

На основании преобладания сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, мозге, почках при гипертонической болезни выделяют сердечную, мозговую, почечную клинико-морфологические ее формы.

3.

По характеру клинико-морфологических проявлений выделяют 4 стадии развития кариеса: стадия пятна, поверхностный, средний и глубокий кариес.

1)Стадия пятна – ранняя стадия кариеса. Выражается появлением на фоне блестящей поверхности эмали белого непрозрачного пятна (меловое пятно). Патологический процесс начинается с дис. и деминерализации в подповерхностной зоне эмали. Первоначально соли кальция исчезают из межпризменного вещества, а затем и из призм. Межпризменные промежутки расширяются, контуры призм стир-ся, становятся мелкозернистыми и превращ-ся в бесструктурную массу. В результате эмаль теряет однородность и блеск, а затем размягчается. Проницаемость эмали в этой стадии ↑.

Слои эмали и дентино-эмалевое соед-е в этой стадии не нарушено.

2)Поверхностный кариес – процесс продолжающихся деминерализаций и разрушения эмали в пределах дентино- эмалевого соединения. Из эмалевых призм исчезают соли Ca , разрушается межпризменное вещество, призма выглядет более рельефно. Призмы располагаются беспорядочно и постепенно подвергаются полной деструкции. В участках дефекта эмали накапливаются микробы. При быстром прогрессировании кариеса процесс распространяется на дентин, при медленном его течении размягченный участок эмали вновь обизвествляется и твердеет.

3)Средний кариес – стадия прогрессирования кариеса, при котором разрушаются дентино- эмалевые соединения и процесс переходит на дентин. Дентинные канальцы расширяются, заполняются микробными массами, отростки одонтобластов под действием микробных токсинов подвергаются дистрофии и некрозу с распадом на отдельные фрагменты. Гибнет и оболочка выстилающая изнутри просвет канальцев. Формируется кариозная полость (дупло). В области дна кариозной полости можно различать 3 зоны:

Первая зона – зона размягченного дентина

Вторая зона – зона прозрачного дентина это обызвествленный дентин

Третья зона – зона заместительного (иррегуляторного, вторичного) дентина

4)Глубокий кариес – дальнейшее прогрессирование процесса с образованием каверны в размягченном дентине. Между кариозной полостью и пульпой сохраняется узкий его слой – дно кариозной полости . В случае разрушения этого слоя кариозная полость достигает пульпы.

Осложнения – пульпит.

Билет 24

1.

Эмболия - циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами. Эмболы чаще перемещаются по току крови по трем направлениям: 1) из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды малого круга кровообращения. Если эмболы имеются, например, в системе нижней или верхней полой вены, то они попадают в легкие; 2) из левой половины сердца, аорты и крупных артерий, а также (редко) из легочных вен в артерии сердца, мозга, почек, селезенки, кишечника, конечностей и т.д.; 3) из ветвей портальной системы в воротную вену печени. Однако реже эмбол в силу своей тяжести может двигаться против тока крови, например, через нижнюю полую вену опускаться в почечную, печеночную или даже в бедренную вену. Такую эмболию называют ретроградной. При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке возникает парадоксальная эмболия: эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии. К парадоксальным эмболиям можно отнести микроэмболию сосудов через артериовенозные анастомозы.

Механизм развития. Его нельзя свести лишь к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеетрефлекторный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространяться на сосуды парного или какого-либо другого органа (например, реноренальный рефлекс при эмболии сосудов одной из почек, пульмокоронарный рефлекс при тромбоэмболии легочной артерии).

В зависимости от природы эмболов, которые могут быть единичными или множественными, различают следующие виды эмболии: тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную, эмболию инородными телами.

Тромбоэмболия - наиболее частый вид эмболии. Возникает она при отрыве тромба или его части, причем размеры тромбоэмболов могут быть разными - от определяемых только под микроскопом до длиной в несколько сантиметров.

Жировая эмболия развивается обычно при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга (при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей). Смертельный исход может наступить и при жировой эмболии капилляров мозга, что ведет к появлению многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани.

Воздушная эмболия возникает при попадании в кровоток воздуха. Это редкий вид эмболии, который встречается при ранении вен шеи, чему способствует отрицательное давление в них; при зиянии вен внутренней поверхности матки после родов; при повреждении склерозированного легкого, вены которого не спадаются; при наложении пневмоторакса; при операциях на открытом сердце; при случайном введении воздуха в вену вместе с лекарственными веществами. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию сосудов малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. При этом воздух накапливается в полости правого сердца и растягивает его.

Газовая эмболия, т.е. закупорка сосудов пузырьками газа, встречается у рабочих, занятых на кессонных работах, водолазов в случаях быстрого перехода от высокого атмосферного давления к нормальному, т.е. при быстрой декомпрессии. Известно, что с повышением атмосферного давления в крови происходит накопление и растворение большого количества азота, который переходит в ткани. При быстрой декомпрессии высвобождающийся из тканей азот не успевает выделиться легкими и накапливается в виде пузырьков газа в крови. Газовые эмболы закупоривают капилляры головного и спинного мозга, печени, почек и других органов, что сопровождается появлением в них очагов ишемии и некроза (особенно часты очаги размягчения в головном и спинном мозге), развитием множественных кровоизлияний и тромбов. Иногда газовая эмболия возникает как осложнение газовой (анаэробной) гангрены.

Тканевая (клеточная) эмболия возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. К тканевой относят также эмболию амниотической жидкостью у родильниц. Чаще тканевая (клеточная) эмболия наблюдается в сосудах большого круга, реже – в сосудах малого круга кровообращения. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмболия клетками злокачественной

опухоли, так как она лежит в основе гематогенного метастазирования опухоли. 

Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров. Это могут быть комочки склеившихся бактерий или грибов, животные паразиты, простейшие. Нередко бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба.

Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов и мин, пуль и других тел.

2.

Сифилис - хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий (периодов) болезни.

Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания - бледная трепонема. Проникновение возбудителя в организм происходит через поврежденный эпидермис или эпителий слизистой оболочки. Заражение осуществляется половым, реже - внеполовым путем (бытовой или профессиональный сифилис). Это так называемый приобретенный сифилис. Кроме того, выделяют врожденный сифилис, возникающий при внутриутробном заражении плода. Развитию морфологических и клинических проявлений приобретенного сифилиса предшествует инкубационныгй период, продолжающийся в среднем 3 нед. Трепонема быстро внедряется в лимфатические сосуды, регионарные (паховые при половом заражении) лимфатические узлы, а затем попадает в ток крови и распространяется по организму. Все тканевые изменения, развивающиеся при сифилисе, по существу определяются измененной реактивностью организма.

Они отражают 3 периода сифилиса - первичный, вторичный и третичный (гуммозный). Первичный период сифилиса возникает на фоне нарастающей сенсибилизации, вторичный период соответствует проявлениям гиперергии (реакции гиперчувствительности немедленного типа) и протекает с явлениями генерализации инфекции, третичный период развивается на фоне становления иммунитета и проявлений гиперчувствительности замедленного типа; поражения при нем носят локальный характер.

Первичный период сифилиса характеризуется образованием во входных воротах инфекции затвердения, на месте которого вскоре появляется безболезненная округлая язва с гладким лакированным дном и ровными, хрящевидной консистенции, краями. Так образуется первичный сифилитический аффект - твердый шанкр, или твердая язва. Локализация первичного аффекта при половом заражении - половые органы (головка полового члена, малые и большие срамные губы), при внеполовом - слизистая оболочка полости рта, пальцы рук (у акушеров, патологоанатомов). Очень быстро в процесс вовлекаются отводящие лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы, которые увеличиваются, становятся плотными и в сочетании с первичным аффектом образуют первичный сифилитический комплекс. В твердом шанкре воспалительный инфильтрат по краям язвы и в области дна состоит из лимфоидных и плазматических клеток с примесью небольшого числа нейтрофилов. Между клетками обнаруживается большое число трепонем. Инфильтрат располагается главным образом вокруг мелких сосудов, в которых наблюдается пролиферация эндотелия, вплоть до полного закрытия просвета. Среди клеток появляются прослойки зрелой соединительной ткани, происходит рубцевание и через 2-3 мес на месте первичного аффекта образуется небольшой, лишенный пигмента рубчик.

Вторичный период сифилиса (период гиперергии и генерализации) наступает приблизительно через 6-10 нед после заражения и характеризуется появлением сифилидов - множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. В зависимости от интенсивности воспаления и преобладания экссудативных или некробиотических процессов различают несколько разновидностей сифилидов: розеолы, папулы и пустулы. Общими для всех сифилидов являются очаговый отек кожи и слизистых оболочек, разрыхление эпителиального покрова, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами, которые при изъязвлении папул или пустул могут попадать во внешнюю среду, поэтому вторичный период очень заразен. В увеличенных лимфатических узлах отмечаются отек, гиперплазия, очаги некроза, скопления трепонем. После заживления сифилидов (через 3-6 нед от начала высыпаний) остаются небольшие беспигментные рубчики, иногда исчезающие.

Третичный период наступает через 3-6 лет после заражения, проявляется в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм.

Гумма - очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления, сифилитическая гранулема. Гуммы могут быть одиночными (солитарные) и множественными. Чаще всего они встречаются в печени, коже, мягких тканях. С течением времени некротические массы гуммы подвергаются рубцеванию, иногда обызвествляются.

3.

Эрозия зубов – прогрессирующая чашеобразной формы убыль эмали и дентина на вестибулярной поверхности вначале резцов, а затем клыков и премоляров верхней челюсти. Встречается у людей среднего возраста. Причина не установлена. Течение хроническое с постепенным вовлечением новых непораженных зубов. Дефекты очень болезненны.

Кислотный некроз твердых тканей зубов – профессиональное заболевание, встречающееся у людей, работающих в области производства неорганических кислот. Предполагают, что пары кислот снижают рН слюны, снижаются также и возможности буферных систем ротовой жидкости и реминерализующие свойства слюны. Это способствует быстрому изнашиванию (стиранию) твердых тканей зуба.

Поражение зубов имеет распространенный характер, процесс развивается медленно. Разрушаются коронки зубов, но пульпита не возникает из-за постепенного образования заместительного дентина.

Билет 25

1.

Артериальное полнокровие - повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Оно может иметь общий характер, что наблюдается при увеличении объема циркулирующей крови или числа эритроцитов. В таких случаях отмечаются красная окраска кожных покровов и слизистых оболочек и повышение артериального давления. Чаще артериальная гиперемия имеет местныйх арактер и возникает от различных причин.

Различают физиологическую артериальную гиперемию, возникающую при действии адекватных доз физических и химических факторов, при чувстве стыда и гнева (рефлекторные гиперемии), при усилении функции органов (рабочая гиперемия), и патологическую артериальную гиперемию.

Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, различают следующие виды патологической артериальной гиперемии: ангионевротическую (нейропаралитическую); коллатеральную; гиперемию после анемии (постанемическую); вакатную; воспалительную; гиперемию на почве артериовенозного свища.

Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия наблюдается как следствие раздражения сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов. Кожа, слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими. Этот вид гиперемии может возникать на определенных участках тела при нарушении иннервации, на коже и слизистых оболочках лица при некоторых инфекциях, сопровождающихся поражением узлов симпатической нервной системы.

Коллатеральная гиперемия возникает в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу, закрытому тромбом или эмболом. В этих случаях кровь устремляется по коллатеральным сосудам. Просвет их рефлекторно расширяется, приток артериальной крови усиливается и ткань получает увеличенное количество крови.

Гиперемия после анемии (постанемическая) развивается в тех случаях, когда фактор, ведущий к сдавлению артерии (опухоль, скопление жидкости в полости, лигатура и др.) и малокровию ткани, быстро устраняется. В этих случаях сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью, что может привести не только к их разрыву и кровоизлиянию, но и к малокровию других органов, например головного мозга, в связи с резким перераспределением крови.

Вакатная гиперемия (от лат. vacuus - пустой) развивается в связи с уменьшением барометрического давления. Она может быть общей, например у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного давления. Возникающая при этом гиперемия сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями.

Местная вакатная гиперемия появляется на коже под действием, например, медицинских банок, создающих над определенным участком ее разреженное пространство.

Воспалительная гиперемия - постоянный спутник воспаления (см. Воспаление).

Гиперемия на почве артериовенозного свища возникает в тех случаях, когда, например, при огнестрельном ранении или другой травме образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену.

Значение патологической артериальной гиперемии определяется главным образом ее видом. Коллатеральная гиперемия, например, является по существу компенсаторной, обеспечивая кровообращение при закрытии артериального ствола. Воспалительная гиперемия - обязательный компонент этой защитно-приспособительной реакции. Однако вакатная гиперемия становится одним из слагаемых кессонной болезни.

2.

Ишемическая болезнь сердца - группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Поэтому ишемическая болезнь - это коронарная болезнь сердца. 

Этиология и патогенез. Среди непосредственных причин развития ишемической болезни сердца следует назвать длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболию венечных артерий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий. Однако это - лишь местные причины развития ишемии и некроза сердечной мышцы и его последствий. Ими, естественно, не исчерпывается этиология ишемической болезни сердца, генетически связанной с атеросклерозом и гипертонической болезнью. Этиологические факторы атеросклероза и гипертонической болезни, прежде всего психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям, являются этиологическими факторами ишемической болезни сердца. Поэтому-то атеросклероз, гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца «идут рядом». Лишь в редких случаях при ишемической болезни сердца отсутствует атеросклероз венечных артерий сердца.

Патогенетические факторы ишемической болезни, атеросклероза и гипертонической болезни также общие. Среди них главные: 1) гиперлипидемия; 2) артериальная гипертензия; 3) избыточная масса тела (ожирение); 4) малоподвижный образ жизни; 5) курение; 6) нарушение толерантности к углеводам, в частности сахарный диабет; 7) мочекислый диатез; 8) генетическая предрасположенность; 9) принадлежность к мужскому полу.

Классификация. Следует помнить, что генетически ишемическая болезнь сердца связана с атеросклерозом и гипертонической болезнью. По существу это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни, проявляющаяся ишемической дистрофией миокарда, инфарктом миокарда, кардиосклерозом.

Ишемическая болезнь сердца течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной недостаточности коронарного кровообращения). В связи с этим различают острую и хроническую формы ишемической болезни сердца. Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда, хроническая ишемическая болезнь сердца - кардиосклерозом (диффузным мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаговым), осложняющимся в ряде случаев хронической аневризмой сердца.

Микроскопически находят паретическое расширение капилляров, стаз эритроцитов, отек интерстициальной ткани. Возможно присоединение к этим изменениям кровоизлияний и лейкодиапедеза, скоплений лейкоцитов по периферии зоны ишемии. Мышечные волокна теряют исчерченность, лишены гликогена.

Осложнением ишемической дистрофии миокарда чаще всего является острая сердечная недостаточность, она же становится и непосредственной причиной смерти. Видимо, поэтому клиницисты обычно обозначают эту форму ишемической болезни сердца как «острая сердечная недостаточность».

3.

Синдром Шегрена — синдром недостаточности экзокринных желез. Классиче- ская триада клинических симптомов представлена полиартритом, сухостью конъюктивы (ксерофтальмия) и слизистой оболочки полости рта (ксеростомия). Полиартрит по клиникоморфологическим проявлениям подобен ревматоидному полиартриту. Ксерофтальмия связана с воспалением конъюнктивы, развитием сухого кератоконъюнктивита, а ксеростомия — с воспалением слюнных желез — сиалоаденитом. Классическая триада сухого синдрома Шегрена дополнена в последнее время проявлениями функциональной недостаточности экзокринных желез желудка, кишечника, поджелудочной железы, бронхов в связи с развивающимся в этих органах воспалением.

Этиология и патогенез.

Среди этиологических факторов наиболее вероятна роль вирусной инфекции и генетической предрасположенное, среди патогенетических механизмов безусловно значение нарушений иммунологического гомеостаза, аутоиммунизации. Сухой синдром Шегрена сочетается со многими аутоиммунными болезнями (ревматоидный артрит), вирусными инфекциями (вирусный хронический активный гепатит).

Патологическая анатомии. В больших слюнных (околоушная, подъязычная, подчелюстная железы), малых слюнных (слизистая оболочка полости рта), слезных железах, поджелудочной железе, железах желудка, кишечника и бронхов развиваются однозначные изменения, но в слюнных и слезных железах они выражены особенно ярко. Изменения заключаются в воспалении — лимфомакрофагальной и плазмоклеточной инфильтрации стромы с проникновением инфильтрата в железы и разрушением их эпителиальных клеток. Доказано, что разрушение же лез связано с эффекторными иммунными механизмами и, главным образом, с иммунным цитолизом эпителия Т-лимфоцитами и макрофагами. Завершается процесс с к л ер о з о м стромы и атрофией желез. Лимфоцитарная инфильтрация органов может быть настолько резкой, что симулируем злокачественную лимфому (см. с. 264). В селезенке и лимфатических узлах отмечается гиперплазия лимфоидных элементов и плазмагических клеток.

Билет 26

1.

Смерть как биологическое понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма. С наступлением смерти человек превращается в мертвое тело, труп (cadaver).

В зависимости от развития обратимых или необратимых изменений жизнедеятельности организма различают смерть клиническую и биологическую.

Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания и кровообращения, однако эти изменения жизнедеятельности организма в течение нескольких минут (время переживания коры головного мозга) обратимы. В основе клинической смерти лежит своеобразное гипоксическое состояние (прежде всего ЦНС) в связи с прекращением кровообращения и отсутствием центральной его регуляции.

Биологическая смерть - необратимые изменения жизнедеятельности организма, начало аутолитических процессов. Однако гибель клеток и тканей при наступлении биологической смерти происходит не одновременно. Первой погибает ЦНС; уже через 5-6 мин после остановки дыхания и кровообращения происходит разрушение ультраструктурных элементов паренхиматозных клеток головного и спинного мозга. В других органах и тканях (кожа, почки, сердце, легкие и т.д.) этот процесс растягивается на несколько часов и даже суток, общая структура многих органов и тканей, наблюдаемая после смерти под световым микроскопом, довольно долго сохраняется, лишь при электронно-микроскопическом исследовании отмечается деструкция ультраструктур клеток.

Вскоре после наступления биологической смерти появляется ряд признаков смерти и посмертных изменений: охлаждение трупа; трупное окоченение; трупное высыхание; перераспределение крови; трупные пятна; трупное разложение.

2.

Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром. Из этого следует, что в клинико-анатомическом плане не всякое воспаление червеобразного отростка (например, при туберкулезе, дизентерии) является аппендицитом. Аппендицит- широко распространенное заболевание, часто требующее хирургического вмешательства.

Этиология и патогенез.

Аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной становится вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка, энтерококк.

Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую. Каждая из них имеет определенную морфологическую характеристику.

Острый аппендицит.

Различают следующие морфологические формы острого аппендицита:

1. простой

2. поверхностный

3. деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный).

Эти формы являются морфологическим отражением фаз острого воспаления аппендикса, завершающегося деструкцией и некрозом. Обычно оно продолжается 2-4 дня.

Изменения, характерные для острого простого аппендицита, развиваются в течение первых часов от начала приступа. Они заключаются в расстройстве крово- и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлияниях, скоплении сидерофагов, а также краевом стоянии лейкоцитов и лейкодиапедезе. Эти изменения выражены главным образом в дистальном отделе аппендикса. Расстройства крово- и лимфообращения сочетаются с дистрофическими изменениями в интрамуральной нервной системе отростка.

Вид аппендикса при аппендиците весьма характерен.

Отросток утолщен, серозная оболочка его покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями. Стенка также утолщена, серо-грязного цвета, из просвета выделяется гной. При микроскопическом исследовании обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка изъязвлена почти на всем протяжении.

Осложнения.

При остром аппендиците осложнения связаны с деструкцией отростка и распространением гноя. Нередко возникающая при флегмоноз-но-язвенном аппендиците перфорация стенки ведет к развитию ограниченного и разлитого перитонита, который появляется также при самоампутации гангренозно-измененного аппендикса. Если при флегмонозном аппендиците происходит закрытие проксимального отдела отростка, то просвет дистального отдела растягивается и развивается эмпиема отростка.

Хронический аппендицит.

Он развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает, превращается в рубцовую. Возникают резкий склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки. Эти изменения могут сочетаться с гранулирующими и острыми язвами, гистиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки аппендикса.

Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в его просвете накапливается серозная жидкость и отросток превращается в кисту – развивается водянка отростка. Если содержимым кисты становится секрет желез – слизь, то говорят о мукоцеле.

3.

Мукоцеле возникает вследствие нарушения сообщения придаточной пазухи с полостью носа из-за сужения или облитерации выводного протока, анатомических вариантов развития, полипоза, воспаления слизистой носа у больных с неполностью излеченным синуситом или его вялым хроническим течением с сужением выводного протока, травм. В результате в пазухах скопляется серозное, слизистое или гнойное содержимое, которое приводит к растяжению и истончению костных стенок полостей и выпячиванию кисты слизистой под кожу или в орбиту. Чаще поражается лобная пазуха (80%), реже решетчатая (15%) и совсем редко основная и гайморова. Мукоцеле нередко, по мере истончения костей, распространяется из одной пазухи в другую.

Механизм развития мукоцеле представляется таким: закупорка устья выводного протока придаточной полости ведет к чрезмерному накоплению беспрерывно образующейся слизеподобной жидкости невоспалительного характера. Наступает момент, когда жидкость, не помещаясь в придаточной полости носа, начинает оказывать давление на слизистую оболочку и костные стенки полости. Вследствие постоянного давления увеличивающейся в объеме жидкости стенки орбиты, чаще всего верхняя и внутренняя, начинают атрофироваться, истончаться и частично рассасываться. Мукоцеле, не встречая сопротивления со стороны костной стенки пазухи вследствие ее истончения и распространяясь в сторону орбиты, увлекает за собой ставшую податливой костную стенку пазухи и отдавливает ее к глазнице. Полость пазухи растягивается и может вмещать до 300 и более кубических сантиметров жидкости, причем расширение идет не только в сторону орбиты. Те же процессы истончения и рассасывания костного вещества отмечаются и со стороны других стенок пазухи, например, при мукоцеле лобной пазухи - задней и даже передней стенки. Однако особенно выражены эти процессы на глазничной стенке пазухи.

Изменения со стороны слизистой сводятся к картине хронического воспаления с явлениями некроза в эпителиальном слое и к развитию соединительной ткани в глубоких отделах. В сильно растянутых полостях слизистая оболочка истончена, атрофична и бледна. Поверхностный эпителиальный слой местами уплотнен, местами отсутствует, частично метаплазирован в плоский; участки некроза покрыты нежно-фибринозным налетом. В соединительнотканных участках отмечается мелкоклеточная инфильтрация, рыхлая новообразованная грануляционная ткань, местами переходящая в плотную волокнистую ткань, а также расширенные сосуды; железы отсутствуют.

Капсула мукоцеле формируется из воспаленной слизистой оболочки придаточной полости, превращающейся в замкнутый мешок.

При пункции пазухвытекает большое количество содержимого, цвет которого может быть от прозрачного светло-желтого до тягучего темно-коричневого (кровяные пигменты), нередко в пунктате имеются блестки - кристаллы холестерина.

Билет 27

1.

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудации и образованием в тканях и полостях тела экссудата. В зависимости от характера экссудата и преобладающей локализации воспаления выделяют следующие виды экссудативного воспаления: 1) серозное; 2) фибринозное; 3) гнойное; 4) гнилостное; 5) геморрагическое; 6) катаральное; 7) смешанное.

Серозное воспаление. Оно характеризуется образованием экссудата, содержащего до 2% белков и небольшое количество клеточных элементов. Течение серозного воспаления, как правило, острое. Возникает чаще в серозных полостях, слизистых и мозговых оболочках, реже - во внутренних органах, коже.

В серозных полостях накапливается серозный экссудат - мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают спущенные клетки мезотелия и единичные нейтрофилы; оболочки становятся полнокровными. Та же картина возникает и при серозном менингите. При воспалении слизистых оболочек, которые также становятся полнокровными, к экссудату примешиваются слизь и спущенные клетки эпителия, возникает серозный катар слизистой оболочки (см. ниже описание катарального воспаления). В печени жидкость накапливается в перисинусоидальных пространствах (рис. 65), в миокарде - между мышечными волокнами, в почках - в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление кожи, например при ожоге, выражается образованием пузырей, возникающих в толще эпидермиса, заполненных мутноватым выпотом. Иногда экссудат накапливается под эпидермисом и отслаивает его от подлежащей ткани с образованием крупных пузырей. Причиной серозного воспаления являются различные инфекционные агенты (микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк, шигелла), воздействие термических и химических факторов, аутоинтоксикация (например, при тиреотоксикозе, уремии)

Фибринозное воспаление. Оно характеризуется образованием экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина. Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках, реже - в толще органа.

На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка («пленчатое» воспаление). В зависимости от глубины некроза ткани, вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими тканями рыхло и поэтому легко отделяется либо прочно и поэтому отделяется с трудом. В первом случае говорят о крупозном, а во втором - о дифтеритическом варианте фибринозного воспаления.

Крупозное воспаление (от шотл. croup - пленка) возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином (рис. 66). Пленка, рыхло связанная с подлежащей тканью, делает слизистую или серозную оболочку тусклой. Иногда, кажется, что оболочка как бы посыпана опилками. Слизистая оболочка утолщается, набухает, если пленка отделяется, возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка становится шероховатой, как бы покрытой волосяным покровом - нитями фибрина. При фибринозном перикардите в таких случаях говорят о «волосатом сердце». Среди внутренних органов крупозное воспаление развивается в легком - крупозная пневмония (см. Пневмонии).

Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera - кожистая пленка) развивается при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином (рис. 67). Оно развивается на слизистых оболочках. Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при отторжении ее возникает глубокий дефект.

Гнойное воспаление. Для него характерно преобладание в экссудате нейтрофилов. Распадающиеся нейтрофилы, которых называют гнойными тельцами, вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В нем встречаются также лимфоциты, макрофаги, погибшие клетки ткани, микробы. Гной представляет собой мутную густую жидкость, имеющую желтозеленый цвет. Характерной особенностью гнойного воспаления являетсягистолиз, обусловленный воздействием на ткани протеолитических ферментов нейтрофилов. Гнойное воспаление встречается в любом органе, любой ткани.

Морфологическая картина. Гнойное воспаление в зависимости от распространенности его может быть представлено абсцессом или флегмоной.

Абсцесс (гнойник) - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся образованием полости, заполненной гноем. Гнойник со временем отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная эмиграция лейкоцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизмененной ткани, а внутри - из грануляционной ткани и гноя, непрерывно обновляющегося благодаря выделению грануляциями гнойных телец. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной, называют пиогенной мембраной.

Флегмона - разлитое гнойное воспаление, при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами, пропитывая, расслаивая и лизируя ткани. Чаще всего флегмона наблюдается там, где гнойный экссудат может легко пробить себе дорогу, т.е. по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасций, в подкожной клетчатке, вдоль сосудисто-нервных стволов и т.д.

Катаральное воспаление (от греч. katarrheo - стекаю), или катар. Развивается на слизистых оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности (рис. 69). Экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим, причем к нему всегда примешиваются слущенные клетки покровного эпителия. Катаральное воспаление может быть острым и хроническим. Острый катар характерен для ряда инфекций (например, острый катар верхних дыхательных путей при острой респираторной инфекции). При этом характерна смена одного вида катара другим - серозного катара слизистым, а слизистого - гнойным или гнойно-геморрагическим. Хронический катар встречается как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных (хронический катаральный гастрит) заболеваниях. Хронический катар сопровождается атрофией (атрофический катар) или гипертрофией (гипертрофический катар) слизистой оболочки. Причины катарального воспаления различны. Чаще всего катары имеют инфекционную или инфекционно-аллергическую природу. Они могут развиваться при аутоинтоксикации (уремический катаральный гастрит и колит), в связи с воздействием термических и химических агентов.

2.

Кардиосклероз - разрастание соединительной ткани в сердечной мышце. Как правило, это вторичный процесс.

Патологическая анатомия. Различают очаговый и диффузный кардиосклероз. При очаговом кардиосклерозе в мышце сердца образуются различной величины белесоватые тяжистые участки - рубцы. Такие рубцы обычно образуются при организации инфарктов миокарда. Они пронизывают иногда толщу мышцы сердца и представляют собой обширные поля (крупноочаговый кардиосклероз), на месте которых нередко формируется хроническая аневризма сердца. По периферии таких рубцов миокард утолщен (регенерационная гипертрофия). Довольно часто развивается мелкоочаговый кардиосклероз, представленный белесоватыми периваскулярными очажками и полосками, которые равномерно разбросаны в мышце сердца. Он возникает в результате разрастания соединительной ткани в участках дистрофии, атрофии и гибели отдельных мышечных клеток в связи с гипоксией. 

Морфогенез. Различают 3 вида кардиосклероза: постинфарктный, заместительный и миокардитический. Постинфарктный кардиосклероз обычно бывает крупноочаговым, заместительный - мелкоочаговым, миокардитический - диффузным (миофиброз).

3.

Дентикли – изолированные включения репаративного дентина в пульпе, дентине зуба или на их границе.

Среди реактивных изменений пульпы различают расстройства крово- и лимфообращения,

атрофию, дистрофию, некроз, гиалиноз, кальциноз пульпы, а также дентикли и

внутрипульпарные кисты. Дентикли представляют собой округло-

овальные образования, локализующиеся в пульпе в одних случаях свободно, в других -

пристеночно, соединяясь с дентином зуба, или внутри массы дентина (интрастициальные

дентикли). Их различают по локализации:

1. Интрапульпарные дентикли (свободные)— дентикли, со всех сторон окружённые тканью пульпы

2. Париетальные (пристеночные) дентикли — дентикли, расположенные на границе слоя зубного дентина и ткани пульпы.

3. Интерстициальные (интрамуральные) дентикли — дентикли, расположенные в толще слоя зубного дентина.

по строению:

1. Высокоорганизованные дентикли представлены зрелым дентином

2. Низкоорганизованные дентикли включают помимо участков, представленных дентином, отложения солей кальция (предентин, кальцинаты).

Дентикли особенно часто встречаются при хронических пульпитах и болезнях пародонта.

Билет 28

1.

Некроз – гибель тканей и их структур, части органа или всего органа в целом с полным прекращением метаболических процессов. Нередко некроз является исходом тяжелых дистрофий, в частности тяжелого нейродистрофического процесса, а чаще всего результатом внезапно возникшего нарушения кровообращения или сильного действия токсинов и разрушающих живые ткани физических и химических факторов. Микроскопические признаки некроза. К ним относятся характерные изменения клетки и

межклеточного вещества. Изменения клетки касаются как ядра, так и цитоплазмы. Ядро

сморщивается, при этом происходит конденсация хроматина - кариопикноз, распадается на глыбки - кариорексис и растворяется - кариолизис. В цитоплазме происходят денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно колликвацией, ультраструктуры ее погибают. Изменения могут охватывать часть клетки (фокальный коагуляционный некроз), которая отторгается, или всю клетку (коагуляция цитоплазмы). Коагуляция завершается плазморексисом – распадом цитоплазмы на глыбки. На заключительном этапе разрушение мембранных структур клетки ведет к ее гидратации, наступает гидролитическое расплавление цитоплазмы - плазмолиз. Расплавление в одних случаях охватывает всю клетку (цитолиз), в других - лишь часть ее (фокальный колликвационный некроз). Изменения межклеточного вещества при некрозе охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Межуточное вещество вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови набухает и расплавляется. Коллагеновые волокна также набухают, пропитываются белками плазмы (фибрин), превращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются. Изменения эластических волокон подобны описанным выше: набухание, базофилия, распад, расплавление - эластолиз. Ретикулярные волокна нередко сохраняются в очагах некроза длительное время, но затем подвергаются фрагментации и глыбчатому распаду; аналогичны изменения и нервных волокон. Макроскопически могут наблюдаться изменения консистенции, цвета и, возможно, наличие определенного запаха некротических масс. Наличие примесей крови и различных пигментов некротическим массам придает определенный цвет. Обычно участки некроза выглядят белыми или желтоватыми, нередко окружены красно-бурым венчиком. При присоединении гнилостной микрофлоры расплавленные мертвые массы издают характерное зловоние.

Классификация некроза по причине возникновения:

1)травматический - результат прямого действия на ткань физических, химических факторов. 2) токсический – возникает при воздействии на ткани токсичных факторов бактериальной и другой природы. 3) трофоневротический – обусловлен нарушением циркуляции и иннервации тканей при заболеваниях ЦНС и периферической нервной системы. 4) аллергический – результат иммунного цитолиза тканей в ходе реакций ГНТ и ГЗТ. 5) сосудистый – связан с абсолютной или относительной недостаточностью циркуляции в артериях, венах и лимфатических сосудах. По механизму действия различают: 1) прямой некроз 2) непрямой – трофоневротический, аллергический, сосудистый. В зависимости от клинических проявлений и морфологических особенностей различают некроз: 1) коагуляционный – развивается при низкой активности гидролитических процессов, высоком содержании белков и незначительном содержании жидкости в тканях. 2) колликвационный – возникает в тканях, богатых жидкостью с высокой активностью гидролитических ферментов. 3) гангрена – некроз тканей. Соприкасающихся с внешней средой, приобретающих черную окраску в результате образования сульфида железа из железа гемоглобина и сероводорода воздуха. Различают сухую, влажную гангрену и пролежень. 4) секвестр – участок мертвой ткани, который длительное время не подвергается аутолизу, не организуется и свободно располагается среди здоровых тканей. 5) инфаркт – дисциркуляторный некроз тканей, органа в результате прекращения притока артериальной крови на почве закрытия просвета сосуда тромбом, эмболом. Различают инфаркт ишемический – белый, геморрагический – красный и ишемический с геморрагическим венчиком.

2.

Сепсис - общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме очага инфекции и имеющее ряд отличий от других инфекционных болезней. Этиологические особенности сепсиса заключаются в том, что его могут вызывать самые разнообразные возбудители: стафилококк, стрептококк, пневмококк, менингококк, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза, брюшнотифозная палочка, грибы и другие инфекты (кроме вирусов). Таким образом, сепсис полиэтиологичен. По этиологическому признаку выделяют следующие виды сепсиса: стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, гонококковый, синегнойный, колибациллярный, брюшнотифозный, сибиреязвенный, туберкулезный, сифилитический, грибковый и др. В зависимости от характера входных ворот инфекции (локализации септического очага) различают терапевтический (параинфекционный), тонзиллогенный, хирургический, маточный, отогенный, одонтогенный, пупочный, криптогенный сепсис. По клинико-морфологическим признакам выделяют 4 клинико-анатомические формы сепсиса: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис. Септицемия - форма сепсиса, для которой характерны выраженный токсикоз, повышенная реактивность организма, отсутствие гнойных метастазов и быстрое течение. Септикопиемия - форма сепсиса, при котором ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия с образованием гнойников во многих органах и тканях. Септический (бактериальный) эндокардит - особая форма сепсиса, для которой характерно септическое поражение клапанов сердца. Бывает острый, подострый и хронический. Хрониосепсис характеризуется наличием длительно не заживающего септического очага и обширных нагноений. При сепсисе различают местные и общие изменения. Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции или в отдалении от него. Образуется септический очаг, который представляет собой фокус гнойного воспаления. Из септического очага инфекция быстро распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам. Распространение инфекции по лимфатической системе ведет к развитию лимфангита, лимфотромбоза и лимфаденита, а распространение ее по кровеносной системе (по венам) – к развитию флебита и тромбофлебита. Общие изменения при сепсисе имеют характер дистрофических, воспалительных и гиперпластических. Дистрофические изменения развиваются в паренхиматозных органах и проявляются различными видами дистрофии и некробиозом, которые нередко завершаются некрозом. Воспалительные изменения представлены межуточными процессами. Гиперпластические процессы при сепсисе наблюдаются главным образом в кроветворной и лимфатической (иммунокомпетентной) тканях. Происходит гиперплазия костного мозга плоских костей. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным, в крови увеличивается количество лейкоцитов, иногда появляются молодые формы лейкоцитов, развивается так называемая лейкемоидная реакция.

3.

Апикальный периодонтит – воспаление периапикальных тканей. Бывает острый и хронический. Хронический апикальный периодонтит может быть исходом ранее купированного пульпита, острого периодонтита, а также возникать при функциональной перегрузке в результате утраты большого числа зубов. Хронизация воспаления в периодонте есть результат недостаточной функции местной защиты при остром воспалении. Причины нарушения местных защитных реакций:

1. Длительное нахождение инфекции в периодонте

2. Особенности строения и кровоснабжения тканей периодонта

3. Недостаточность иммунитета

По мере развития хронического воспаления в периодонте образуется грануляционная ткань, которая содержит большое количество фибробластов, лейкоцитов, макрофагов и капилляров. Созревания грануляций приводит к образованию соединительнотканной капсулы по периферии очага. Затрудняется стимуляция иммунокомпетентных клеток чужеродным антигеном.

Различают гранулирующий и гранулематозный хронический апикальный периодонтит:

1. Хронический апикальный гранулирующий периодонтит – заболевание, при котором в области апекса корня зуба наблюдается развитие грануляционной ткани, которая не имеет четких границ. Грануляционная ткань находится на различных этапах созревания. В области ее разрастания наблюдается резорбция костной ткани зубной альвеолы, а также твердых тканей корня зуба. Грануляции прорастают в костную ткань.

2. Хронический апикальный гранулематозный периодонтит – характеризуется развитием периапикальной «гранулемы». Она представляет собой шаровидное или овальное образование, плотно прикрепленное к апексу корня зуба. Состоит из грануляционной ткани, окруженной плотной фиброзной оболочкой.

Билет 29

1.

Белые тромбы формируются в артериях и полостях сердца. Состоят из тромбоцитов, лейкоцитов, фибрина и примесей эритроцитов. В быстром кровотоке.

Красные тромбы формируются в венах. Состоят из эритроцитов, фибрина, тромбоцитов, примесь лейкоцитов. В замедленном кровотоке.

Смешанные, слоистые тромбы формируются в артериях, в полостях сердца. Состоят из тромбоцитов, фибрина и чередующихся слоев красного (эритроцитов) и белого (лейкоцитов). Чередование замедления и ускорения кровотока.

Гиалиновые тромбы множественные, в сосудах микроциркуляции. Состоят из разрушенных эритроцитов.

Марантический встречаются у истощенных больных стариков; локализуются в венах конечностей и синусах мозговой оболочки.

Опухолевые тромбы развиваются при метастазировании злокачественных опухолей. Опухолевые клетки врастают в просвет вен с последующим тромбообразованием.

Септический тромб возникает при гнойном воспалении стенки вены; источник тромбоэмболии и микробной эмболии.

Лейкемический тромб возникает при лейкозах, скопление лейкозных клеток склеиваются в просветах сосудов, перекрывая кровоток (подобно опухолевым тромбам), могут быть причиной инфарктов.

По отношению к просвету сосуда тромбы разделяются на пристеночные (чаще всего по строению белые или смешанные, например на атеросклеротических бляшках) и обтурирующие (обычно красные). В первом случае хвост тромба растет против тока крови, тогда как во втором — может распространяться в любом направлении, хотя, как правило, по току крови, например, при тромбофлебитах. По течению можно выделить локализованный и прогрессирующий тромбы.

Условия тромбообразования (триада Р.Вихрова).

- повреждение стенки сосуда;

- нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей систем с преобладанием свертывания;

- нарушение гемодинамики.

Причины тромбообразования. Причин много. К ним следует относить патологические реакции, патологические процессы, патологические состояния (симптомы, синдромы, болезни), которые вызывают проявления триады Р.Вихрова в разных сочетаниях элементов ее составляющих.

- атеросклеротическая бляшка при атеросклерозе,

- васкулиты (системные, инфекционные),

- створки клапанов при эндокардитах, пороках сердца и т.д.

Стадии тромбообразования (морфогенез тромба)

I. Агглютинация тромбоцитов.

II. Коагуляция фибриногена и образование фибрина.

III.Агглютинация форменных элементов крови.

IV.Преципитация белков.

Исходы тромбов

1.асептический аутолиз- растворение ферментами крови

2.септический аутолиз - растворение ферментами бактерий

3.тромбоэмболия- циркуляция в токе крови

4.организация - врастание соединительной ткани

- канализация - образование щелей, каналов

- васкуляризация- образование сосудов из щелей

- реваскуляризация- восстановление кровотока через тромб

5.петрификация - отложение фосфата кальция

6.флеболиты- образование камней в венозных сплетениях

2.

Корь — острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-вирусом.

Вирус кори, кроме того, является возбудителем подострого склерозирующего панэнцефалита —фатальной детской медленной инфекции, протекающей с тяжёлым поражением головного мозга (среднийвозраст больных 5—7 лет).

Классификация

Все проявления кори в патологической анатомии подразделяют на две группы:

Неосложнённая корь

Осложнённая корь (осложнения кори).

Неосложнённая корь

Неосложнённая корь представляет собой ОРВИ с сыпью на коже и слизистых оболочках.

Корь у привитых протекает обычно в лёгкой форме и называется митигированной. Возможны повторныезаболевания, особенно после лёгких форм.

Осложнённая корь

Наибольшее значение имеют следующие осложнения кори:

Бронхопневмония

Энтероколит

Нома (влажная гангрена мягких тканей лица)

Деструктивный стоматит

Некротическая ангина

Острый гнойный отит

Ложный круп (стеноз гортани вследствие выраженного отёка подскладочного пространства или спазма мышцгортани).

В течении кори выделяют четыре периода.

1.Инкубационный период (клинические проявления заболевания в этот период отсутствуют) обычнопродолжается 9-11 дней, но может удлиняться до 28 суток. Входными воротами для вируса являютсяслизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктива. Далее вирус проникает в кровь и фиксируется в лимфоидных органах . Первичнаявиремия возникает уже в первый день инкубационного периода.

При морфологическом исследовании лимфоидных органов отмечается гиперплазия их ткани; лимфоузлы, аиногда селезёнка, увеличиваются. Характерным для кори признаком поражения лимфоидных органовявляются клетки Уортина-Финкелдэя  многоядерные гигантские клетки в лимфоидных фолликулах. Вцитоплазме и в ядрах этих клеток обнаруживаются эозинофильные тельца. Из лимфоидных органов в концепродромального периода происходит дальнейшее гематогенное распространение вируса. 2.Продромальный (катаральный) период сопровождается развитием (1) острого катара верхнихдыхательных путей и (2) появлением сыпи на слизистой оболочке щёк и дёснах (коревой энантемыпродромального периода).

Острый катар верхних дыхательных путей. Слизистые оболочки зева, глотки, гортани, трахеи, бронхов иконъюнктивы отёчны, гиперемированы, секреция слизи повышена. При микроскопическом исследованиивыявляются дистрофические изменения респираторного эпителия, его десквамация, гибельинфицированных вирусом клеток. В подлежащей ткани слизистых оболочек развиваются гиперемия, отёк иумеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация.

В тяжёлых случаях происходит массивная гибель респираторного эпителия гортани, трахеи, бронхов иобразование эрозий. Слизистая оболочка дыхательных путей при этом становится тусклой, серовато-жёлтой.

Типичный коревой некроз гортани имеет вид шероховатой полосы, расположенной перпендикулярноголосовым складкам. Язв, как правило, не бывает, поэтому при репарации рубцы не образуются.

Изредка избыточное разрастание грануляционной ткани приводит к появлению множественных полипов иреактивных папиллом.

Известны случаи дифтеритического ларинготрахеобронхита, симулирующего дифтерию гортани, трахеи,бронхов.

Пятна Коплика. Сыпь на слизистой оболочке щёк и дёснах появляется через 2—3 дня от начала болезни иносит название пятен Коплика (пятен Бельского—Филатова—Коплика) и представленанемногочисленными мелкими пятнами белесовато-серого цвета. Вначале элементы энантемы имеюткрасный цвет за счёт очаговой воспалительной гиперемии, затем нарушается процесс отделенияповерхностных клеток и эпителиальный пласт утолщается, приобретая белесоватый цвет.

3.Период разгара характеризуется появлением обильной ярко-краснойпятнисто-папулёзной сыпи на коже вследствие вторичной виремии.Экзантему периода разгара связывают с активацией иммунитета, она отражает процессы становленияиммунного ответа на вирус и, по существу, является аллергической реакцией IV типа в коже. 

Элементы сыпи мелкие, но, сливаясь между собой, они образуют обширные очаги покраснения кожи. Втипичных случаях высыпание происходит в течение трёх дней (динамика высыпания): в первый деньэлементы сыпи покрывают кожу головы и шеи, во второй — туловища и верхних конечностей, в третий день— нижних конечностей. Сыпь обычно держится три дня и исчезает в той же последовательности (сверхувниз).

В этот период развивается выраженная общая реакция интоксикации.

4.В периоде реконвалесценции (периоде пигментации) элементы сыпи, исчезая, оставляют после себя (1)малозаметную транзиторную пигментацию и (2) отрубевидное шелушение кожи.

Пигментация обусловлена образованием гемосидерина в очагах эритродиапедеза и полностью исчезаетпримерно через неделю. Исчезновение сыпи на коже в большинстве случаев сочетается с полнымосвобождением организма от вирусных частиц, однако в ряде случаев отмечается персистенция мутантныхформ возбудителя кори в нейронах головного мозга, а возможно и других органов.

3.

Гингивит - воспаление слизистой оболочки десны без нарушения целостности зубодесневого соединения. Он может быть локальным и генерализованным, острым и хроническим. Этиология и патогенез. Ведущим фактором в развитии гингивита являются микроорганизмы (особенно ассоциации стрептококков) зубного налета. Возникновение локального гингивита (область одного или нескольких зубов) связывают с травмой десны механического, физического или химического характера. Генерализованный гингивит бывает, как правило, при различных заболеваниях инфекционного, обменного и эндокринного генеза у детей и лиц молодого возраста. Патологическая анатомия. По характеру изменений выделяют следующие формы гингивита: катаральный, язвенный, гипертрофический. По степени вовлечения частей десны в воспалительный процесс различают:легкую, когда поражена только межзубная десна (сосочек), и тяжелую, когда поражен не только сосочек, но и маргинальная и альвеолярная части десны. Катаральная и язвенная формы гингивита имеют острое и хроническое течение, гипертрофическая - только хроническое, хотя предшествует ему катаральное воспаление. При гипертрофическом хроническом гингивите, 849 помимо массивной инфильтрации ткани десны лимфоцитами и плазматическими клетками, находят содружественное разрастание коллагеновых волокон и клеток покровного эпителия с явлениями гиперкератоза и акантоза. В период обострения, помимо появления в инфильтрате нейтрофильных лейкоцитов, обнаруживают скопления тучных клеток. Осложнения и исходы. Острый локальный гингивит при устранении вызвавшей его причины может закончиться выздоровлением. Острый генерализованный гингивит при ликвидации заболевания, осложнением которого он является, также обычно исчезает. Хронически текущий катаральный, язвенный и гипертрофический гингивиты нередко являются предстадией пародонтита.

Билет30.

1.

НАРУШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ

Тканевая жидкость бедна белками (1-2%, не более) и связана в клетках с белковыми коллоидами, а в соединительной ткани – с белками и гликозаминогликанами основного вещества. Основная ее масса находится в межклеточном веществе. Нарушения содержания тканевой жидкости выражаются либо в его увеличении, либо уменьшении.

Отек, или увеличение содержания тканевой жидкости.

Отек представляет собой избыточное накопление тканевой жидкости. Отечная жидкость , или транссудат прозрачен, содержит не более 2% белка.

Понятие отека также включает в себя накопление жидкости в преформированных(предсуществующих) полостях, например, в плевральной полости (гидроторакс, плевральный выпот), брюшной полости (асцит) и полости околосердечной сорочки (гидроперикард). Анасарка означает массивный отек подкожной клетчатки и внутренних органов, включая полости. Отек может классифицироваться как:

- ограниченный (вызванный местным нарушением механизма обмена жидкости в ткани);

- общий или генерализованный (вызванный задержкой ионов натрия и воды в организме).

Виды отеков.

Аллергический отек : Острые аллергические реакции вызывают местный выброс вазоактивных веществ, типа гистамина, которые расширяют просвет сосудов микроциркуляторного русла и вызывают увеличение капиллярной проницаемости. Аллергический отек чаще всего локализуется в коже, где он проявляется в виде волдырей(крапивница). Несмотря на общие нарушения, ангионевротический отек лучше всего рассматривать как форму ограниченного отека, потому что он вызывается местными расстройствами обмена жидкости, а не задержкой ионов натрия и воды в организме.

Отек вследствие венозного застоя: степень выраженности венозного застоя зависит от интенсивности коллатеральной венозной циркуляции в этой области. В тех случаях, когда венозный застой сопровождается полной несостоятельностью дренажной функции вен, развивается сильный отек и кровоизлияния, поскольку увеличено гидростатическое давление, сопровождающееся разрывом капилляров. Когда дренажная функция вен нарушена частично, отек менее выражен.

При обструкции вен конечностей отек иногда может быть не выражен, так как коллатеральная циркуляция обеспечивает адекватную дренажную функцию вен.

Отек вследствие лимфатического застоя: когда лимфатический дренаж нарушен, небольшое количество белка, который выходит из капилляров путем пиноцитоза и в результате ультрафильтрации, не удаляется и накапливается в интерстициальном пространстве. По прошествии длительного периода времени и по мере накопления белка осмотическое коллоидное давление в интерстициальной ткани возрастает и развивается отек. Вначале лимфатический отек – рыхлый (мягкий) отек. Но в отдаленном периоде отечная ткань подвергается фиброзу и поврежденная область становится твердой, плотной, на ней не остаются вдавления. Фиброз может сопровождаться эпидермальным утолщением и кожа приобретает вид схожий с кожей слона(элифантиаз).

2.

Стоматит Стоматит - воспаление слизистой оболочки мягких тканей полости рта. Это довольно частое заболевание. Слизистая оболочка щек, дна полости рта, мягкого и твердого неба может поражаться изолированно и в сочетании с гингивитом, глосситом, реже - хейлитом. Стоматит может быть самостоятельным заболеванием, а также проявлением или осложнением многих других болезней. Как самостоятельное заболевание стоматит представлен различными клиникоморфологическими формами. Руководствуясь причиной возникновения стоматита, можно выделить следующие его группы: 1) травматические (механические, химические, в том числе медикаментозные, лучевые и др.); 2) инфекционные (вирусные, бактериальные, в том числе туберкулезные и сифилитические, микотические и др.); 3) аллергические; 4) стоматиты при экзогенных интоксикациях (в том числе профессиональных); 5) стоматиты при некоторых соматических заболеваниях, болезнях обмена веществ (эндокринные заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы, ревматические заболевания, гипо- и авитаминозы и др.); 6) стоматиты при дерматозах (пузырчатка, герпетиформный дерматит Дюринга, красный плоский лишай и др.). По характеру воспаления стоматит бывает катаральным, катаральнодесквамативным, катарально-язвенным, гангренозным, с образованием везикул, пузырей, афт, очагов пара- и гиперкератоза. Предопухолевые изменения Описанные выше заболевания (хейлит, глоссит, стоматит) при их хроническом течении могут рассматриваться как предопухолевые состояния, т.е. фон, на котором может развиться опухоль (см. Опухоли). К предопухолевым изменениям относят лейкоплакию, ограниченный гиперкератоз и кератоакантому губ, хейлит Манганотти. Наибольшее значение среди них имеет лейкоплакия. Лейкоплакия (от. греч. leucos - белый и франц. laque - пластина) - дистрофические изменения эпителия слизистой оболочки с ороговением при ее хроническом раздражении. Течение хроническое, на слизистой оболочке появляются вначале белые пятна, а затем бляшки. Пятна и бляшки локализуются чаще всего на слизистой оболочке языка, реже - в других местах слизистой оболочки полости рта. Бляшки обычно выступают над поверхностью слизистой оболочки, поверхность их может быть шероховатой, покрытой трещинами. Лейкоплакия встречается обычно у людей 30-50 лет и во много раз чаще у мужчин, чем у женщин. Она возникает чаще всего на почве длительных раздражений от курения, жевания табака, длительной травматизации слизистой оболочки протезами и кариозными зубами (местные факторы), а также на почве хронически текущих язв инфекционного происхождения (например, сифилис) или недостатка витамина А (общие факторы). Выделяют две формы лейкоплакии: плоскую и бородавчатую. Гистологически при плоской форме отмечается утолщение многослойного плоского эпителия за счет расширения базального и зернистого слоев, явлений паракератоза и акантоза. Акантотические тяжи эпителия глубоко погружаются в дерму, где появляются круглоклеточные инфильтраты. При бородавчатой форме эпителий утолщается за счет пролиферации и расширения базального слоя. Поэтому поверхность бляшек становится шероховатой. В дерме находят массивные лимфоплазмоцитарные инфильтраты. Лейкоплакия продолжается многие годы и может закончиться развитием рака, особенно часто (до 50%) при бородавчатой форме. В связи с этим лейкоплакию рассматривают как предраковое заболевание. Опухоли Опухоли этой локализации могут быть представлены эпителиальными, мезенхимальными, опухолями периферической нервной системы, из меланинобразующей ткани, тератомами. Они могут быть доброкачественными и злокачественными (см. Опухоли). Особенность их состоит в том, что они могут вести к расстройствам важных жизненных функций (жевание, глотание, дыхание) и косметическим дефектам.

3.

Пародонтомы (эпулисы). В клинике для обозначения всех полиповидных образований десны, включая опухолеподобные и опухоли, применяют собирательные термины - «пародонтома», «эпулис», «наддесневик», которые не отражают сущности процесса. Они применимы только в случаях, когда нет возможности конкретизировать его вид. Традиционно к эпулисам относят периферическую гигантоклеточную (репаративную) гранулему (устаревш. - гигантоклеточный эпулис), ангиоматозный и фиброматозный эпулисы - реактивные, опухолеподобные и воспалительные процессы, возникающие вследствие хронического раздражения тканей десны и пародонта (плохо подогнанная коронка, пломба, корни разрушенного зуба). Такие опухолевидные образования локализуются чаще на десне в области резцов, клыков, реже - премоляров, как правило, с вестибулярной поверхности, но могут встретиться в слизистой рта и за пределами десен. Они имеют грибовидную, иногда округлую форму, диаметром от 0,5 до 2 см, реже - большего диаметра. Эпулисы прикреплены ножкой или широким основанием к надальвеолярным тканям. Цвет эпулисов белесоватый, красноватый, иногда буроватый. Встречаются в возрасте 20-40 лет, чаще у женщин. В период беременности рост их может ускоряться. После оперативного удаления могут рецидивировать. Для всех опухолеподобных образований слизистой рта, особенно десен, характерны реактивные изменения со стороны покровного эпителия: акантоз, паракератоз, а также изъязвления, кровоточивость. Периферическая гигантоклеточная (репаративная) гранулема - поражение, идентичное центральной репаративной гигантоклеточной гранулеме, развивающееся в мягких тканях десны без вовлечения в процесс костной ткани челюсти. Крупные поражения могут привести к частичной резорбции костной ткани и образованию чашеподобного углубления (выявляемого рентгенологически) в альвеолярном отростке. Гистологически представлена фиброзной тканью с пролиферирующими фибробластами (миофибробластами), хорошо васкуляризирована, содержит моноядерные гистиоциты, многоядерные остеокластоподобные клетки, инфильтрирована макрофагами, нейтрофилами, лимфоцитами. Эмбриональный тип кровотока (синусоиды) определяет множественные кровоизлияния и отложения гемосидерина, возможно образование остеоида и примитивных костных балочек. После удаления нередко дает рецидивы. Радикальный подход к лечению продиктован способностью клеток образования проникать в сосудистые лакуны и костномозговые пространства, а также в сосуды самого эпулиса. Это может усугубляться и щадящим удалением эпулиса методом кюретажа. Описаны отдаленные отсевы («метастазы») в паренхиматозные органы, несмотря на ее абсолютную доброкачественность. Ангиоматозный эпулис - образование чаще в области передней и боковых частей зубной арки, мягкой консистенции, синюшного цвета, часто кровоточит и изъязвляется.Обычно наблюдается в детском и юношеском возрасте и нередко у беременных женщин. Гистологически сходен по своему строению с капиллярной гемангиомой.

Фиброматозный эпулис - возникает в детском и юношеском возрасте, а также при беременности, представляет собой плотное безболезненное разрастание розовой ткани с гиперемированным краем, неправильной формы с четкими границами на широком, реже узком основании.Локализуется на десне с вестибулярной стороны, может распространяться через межзубный промежуток в виде седла на язычную и небную поверхность. Гистологически сходен с твердой фибромой. Травмирующий фактор вызывает хроническое продуктивное воспаление десны с образованием грануляций, которые по мере созревания превращаются в зрелую соединительную ткань.Также имеют вид полиповидных образований и могут локализоваться в десне пиогенная гранулема и бактериальный ангиоматоз, хотя их не принято относить к эпулисам.Пиогенная гранулема - полиповидное образование ярко-красного цвета на широком основании или на ножке, часто изъязвлено, легко кровоточит.Иногда характеризуется быстрым ростом. Микроскопически имеет дольчатое строение, каждая долька состоит из центрально расположенного крупного сосуда, окружённого скоплениями капилляров; между сосудами располагается фибромиксоидная или отёчная соединительная ткань с воспалительными инфильтратами.Может возникнуть в любом возрасте, чаще в краевых отделах дёсен, в области языка и губ. Рецидивы после удаления отмечены в 15% случаев.

Бактериальный ангиоматоз, кожный и кожно-слизистый бартонеллез - безболезненные эритематозные бляшки и узлы десен, неба, языка, а также кожи, внутренних органов (этиология - Bartonella henselae и quintata, характерны для больных ВИЧ-инфекцией и с другими иммунными дефицитами).