Билет 1

1.

Пат. Анатомия-составная часть патологии, которая представляет собой общую область биологии и медицины, изучающую различные аспекты болезни. Пат.анат изучает структурные основы болезни. Это дисциплина научно-прикладная. Изучение пат анат основано на принципе единства и сопряжения структуры и функции. При изучении патологических процессов и болезней пат анатомию интересуют причины их возникновения,патогенез, морфогенез. Задачей пат анатомии является и разработка учения о диагнозе. Задачи Пат анатомии: 1)обобщение фактич. данных 2)изучение типовых патологических процессов 3)разработка проблем этиологии, патогенеза,морфогенеза болезней человека. 4)формирование теории медицины вообще и изучения о болезни в частности .

Материал для исследования пат анатомии получают при вскрытии трупов, хирургических операциях,проведений биопсии. Аутопсия- привскрытии трупов и умерших. Биопсия-прижизненное взятие ткани с диагностической целью.

Уровни изучения: клеточный,молекулярный,тканевой,организменный,органный.

Пат анат являетсяфундаментом всех клинических дисцеплин,она разрабатывает и изучает не только морфологическуя основу клинич диагноза, но и является теорией медицины.

2 .

Крупозная пневмония - острое инфекционное заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого , в альвеолах появляется фиброзный эксусудат, а на плевре - фиброзные наложения. Болеют приемущественно взрослые. Крупозная пневмония имеет 4 стадии: 1)Стадия прилива – 1 день характеризуется резкой гиперемией и микробнымотеком пораженной доли ; в отечной жидкости находят большое количество возбудителей . Отличается повышением проницаемости капилляров, начало диапедеза Er в просвете альвеол. Легкое уплотнено , резко полнокровно. 2)Стадия красного опеченения – на 2 день . на фоне полнокровия и микробного отека усиливается диапедез Er , которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примеш-ся нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживается большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Лимф сосуды расширены,переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной , приобретает плотность. 3)Стадия серого опеченения - на 4-6 день. В просвете альвеол накапливается фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки . Число Er подвергающихся гемолизу уменьшается, понижение интенсивности гиперемии. Доля легкого увеличина ,плотная,тяжелая, на плевре значительные фиброзные наложения. На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стикает мутная жидкость. Лимф узлы корня легкого увеличены, бело-розовые. 4) Стадия разрешения – на 9-11 день. Фиброзный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков : экссудат элиминируется по лимфатич дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается- серое опеченения предшествует красному. К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхимат органов, их полнокровие,гиперплазия селезенки и костного мозга , полнокровие и отек головного мозга.

Осложнения бывают легочные и внеклеточные.

1) Легочные развиваются в связи с нарушением функции нейтрофилов массы фибрина в альвеолах подвергаются оргазизации-корнификации. Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме легкого.

2) Внеклеточные наблюдаются при гинерализации инфекции. При лимфогенной гинерализации возникают гнойные медиастенит и перикардит, при гематогенной – перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит ,острый язвенный эндокардит и др. Смерть при крупозной пневмонии наступает при недостаточности сердца или осложнений.

3.

Амелобластома - доброкачественная опухоль с выраженным местным деструирующим ростом. Для нее типична многоочаговая деструкция кости челюсти. Более 80% локализуется в нижней челюсти , на уровне моляров в области угла н/ч . Не более 10% у резцов . Растет медленно , в течение нескольких лет . Этиология до конца не известна. Существует предположение , что она связана с нарушением зубообразовательных процессов у детей .Выделяют 2 клинико-анатомические формы – чаще кистозную и реже солидную. Опухоль представлена или плотной тканью белесоватого цвета, иногда с буроватыми включениями и кистами , или множеством кист.

Патологически выделяют след формы:

1) Фолликулярная состоит из островков округлой или неправильной формы , окруженных одонтогенным цилиндрическим или кубическим эпителием; в центральной части состоит из комиональных , звездчатых, овальных клеток , образующих сеть. В результате дистрофических процессов в пределах нередко образуются кисты.

2) Плексиформная состоит их сети тяжей одонтогенного эпителия с причудливым ветвлением. Часто в опухоли могут встречаться различные гистологические строения.

3) Аконтоматозная - в пределах островков опухолевых клеток отличается эпидермоидная метаплазия с образованием кератина .

4)Базально-клеточная напоминает базально-клеточный рак.

5)гранулярно-клеточная форма-эпителий содержит большое число ацидофильных гранул.

Амелобластома при нерадикальном удалении дает рецедивы.

Билет 2

1.

Злокач.опухоли, развивающиеся из малодифференцированных и недифференц. клеток эпителия, обозначают как РАК. Опухоль обычно имеет вид узла мягкой или плотной консистенции, границы ее нечетки. Раки из покровного эпителия: -плоскоклеточный ороговевающий рак -плоскоклеточный неороговев.рак -базальноклеточный рак -недифференц.рак(мелкоклеточный) -переходноклет.рак Кроме того,встреч-ся смешанные формы из двух видов эпителия(плоского и цилиндрич.)-диморфные раки. Плоскоклет.ороговев. рак- дифференц-ый рак из покровного эпителия, паренхима кот.формирует комплексы,напоминающие по структуре многослойный плоский эпителий. Эти эпителиальные комплексы врастают в подлежащие ткани и разрушает их. Они окружены стромой.По периферии комплекса клетки менее дифференцированные округлые с узким ободком цитоплазмы и гиперхромными ядрами.В центре они плоские,светлые,содержат кератомалин.При выраженном ороговении роговые массы накапливаются в центре комплексов в виде ярко-розовых концентрич.образований – раковые жемчужины. Плоскоклет.рак развив. В коже, слиз.об, покрытых плоским переходным эпителием.

Плоскоклет.неорогов.рак отлич-ся от ороговев.отсутствием тенденции опухолевых клеток к созреванию и ороговению. В нем нет «раковых жемчужин».Для него характерен полиморфизм клеток и ядер,большое кол-во митозов. Также в клетках выявл-ся кератин.Обнаруж.десмосом и токофибрилл подтверждает из принадл-ть к плоскоклет.раку.По сравнению с ороговевающим растет быстро.

Мелкоклеточный рак - форма недифференцированного рака, который состоит из мономорфных лимфоцитоподобных клеток, не образующих каких-либо структур; стромы мало. В опухоли много митозов, часто отмечаются некротические изменения. Рост быстрый, отлич-ся ранним и распространенным метастазированием.

Базальноклеточный рак – характ-ся образованием полиморфных комплексов, состоящих из клеток мелких, призматич. Или полигональной формы с гиперхромными ядрами и узким ободком цитоплазмы.Митозы редки.При локализ.на коже растет медленно,часто изъявляется.Отлич-ся медленным течением,выраженным деструирующим ростом, поздно дает метастазы. Полиморфноклет.рак отлич-ся наличием крупных полифорфных клеток, формирующих псевдожелезистые комплексы,расположенные среди пучков коллаг.волокон стромы. Это высокозлокач. опухоль, при кот. наблюд-ся распространенные лимфогенные и гематогенные метастазы.

Переходноклет.рак – высокодифференц. рак, гистологически трудно отличим от переходноклет. папилломы. Отлич-ся разрушением базальной мембраны и инфильтрацией опухолевыми клетками собств. слоя слиз.об.Более выражен клеточный атипизм,наличие пат.форм митозов.

Аденокарцинома –незрелая злокач.опухоль из призматич. Эпителия,кот.формирует железистые структуры различной формы и величины, врастающие в окружающие ткани и разрушающие их. Встреч-ся в слиз.об и железистых органах. Резко выражен клеточный атипизм.Базальная мембрана клеток разрушена. Железы могут быть сформированы многоядерным эпителием, однако просвет их всегда сохранен. Иногда просвет расширен и в них имеются сосочковые выпячивания-папиллярная аденокарцинома.

Солидный рак – форма железистого недиференц.рака.Отлич-ся тем, что в псевдожелезистых комплексах отсутствуют просветы,кот.заполнены пролифецирующими опухолевыми клетками.Выражен клет.и тканевой атипизм.Растет быстро,рано метастазирует.

Слизистый (коллоидный) рак - аденогенная карцинома, клетки которой имеют признаки как морфологического, так и функционального атипизма (извращенное слизеобразование). Раковые клетки продуцируют огромное количество слизи и в ней погибают.

Локализация раков из покр.эпителия: кожа, губы,бронхи, пищевод, мочев.пузырь;из железистого – желудок, кишечник, молочная,поджел.железы,печень,слюнные железы.

2.

Аневризма сердца - истончение и выбухание участка миокарда сердечной камеры. Аневризмы бывают врожденный и приобретенными. Причиной развития в большинстве случаев является инфаркт миокарда и кардиосклероз. Аневризма сердца может быть : -истинной - представлена 3 слоями , -ложной -формируется в результате разрыва стенки миокарда и ограничена перикардиальными сращениями. -функциональные- образованы участком жизнеспособного миокарда с низкой сократимостью . По времени возникновения : -острая -от 1 до 2 нед.от инфаркта миокарда . Стенка аневризмы представлена некротизир.участком миокарда, который под действием внутрижелудочкового Р выбухает. -подострая- в теч.3-8 недель. Стенка образована утолщенным эндокардом со скоплением фибробластов и гистоцитов, вновь образованных ретикулярных, коллагеновых и эластич.волокон. -хроническая - свыше 8 недель. Она представляет собой фиброзный мешок ,микроскопически состоящий из 3 слоев : эндокардиального, центрамурального и эндокардиального. Стенка истончена, иногда ее толщина не превышает 2 мм. В полости сердца часто обнаруживаются пристеночный тромб. Встречаются также мышечные ,фиброзные и фиброзно -мышечные аневризмы. Самым сложным осложнением считается разрыв аневризмы, миграция тромба. Если тромб мигрирует, он способствует закупорке одной из периферич.артерий, что в конечном итоге приводит к инфаркту почки, инсульту, гангрене конечности.

3.

Пульпит -воспаление пульпы зуба. Причиной пульпита является воздействие на пульпу биологич, механич,термич.и химич.факторов. В начале происходит дегрануляция тучных клеток, нарушается метаболический процесс , возникает повреждение клеток пульпы. Высвобождаются медиаторы воспаления. Они вызывают расширение сосудов ,увеличение притока крови и увеличение сосудистой проницаемости с образованием экссудата. Воспалит.отек приводит к нарушению венозвого оттока из пульпы . В зависимости от локализации пульпит бывает : -коронковый -тотальный -корневой По течению : острый, хронический ,хронич.с обострениями. Острый чаще всего является следствием кариозного процесса. Острый пульпит может быть серьезным и гнойным. Серозный пульпит бывает очаговым и диффузным. В пульпе наблюдается выраженная гиперемия сосудов микроциркуляторного русла , серозный отек со скоплением лейкоцитов . Возможен диапедез Еr с формированием мелких очагов кровоизлияний. Исход чаще всего обратим, иногда переходит в гнойный. Гнойный развивается при бактериальной инвазии пульпы. Может быть и диффузным. При очаговом -образование абсцесса, при диффузном -флегмоны. Исход : при сообщении пульпы с кариозной полостью может развиться гангстера пульпы. Хронический пульпит чаще является следствием кариозного процесса. Он может быть самост.формой или являться исходом острого пульпита. В пульпе обнаруживается Воспалит.инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматич.клеток и макрофагов. Затем происходит формирование грануляц.ткани . Слой одонтобластов погибает . Виды хронич.пульпитов : -гангренозный -гранулирующий -фиброзный Гангренозный развивается из острого после частичной гибели. В сохранившейся части пульпы, где имеются признаки серозного воспаления, образуется грануляционная ткань . Гранулирующий характеризуется хроническим продуктивным воспалением . Полость зуба замещена грануляционной тканью. Фиброзный пульпит -процесс , при кот.большая часть полости зуба выполнена соединительной тканью со значит.кол-вом коллагеновых волокон с клет.инфильтратом из плазматических клеток и лимфоцитов. Особой формой хронич.пульпита является хрони.гиперпластич.пульпит (полип пульпы). Чаще поражаются моляры с кариозным разрушением коронки зуба.

Билет 3

1.

Атрофия – прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а затем числа клеток, сопровождающееся уменьшением или прекращением их функции.

Атрофию делят на физиологическую и патологическую. Физиологическая наблюдается на протяжении всей жизни. Патологическая имеет общий и местный характер.

Местная атрофия :

- дисфункциональная - в результате уменьшения функции органов;

- атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения – в результате сужения артерий, питающих органов ;

- атрофия от давления ;

-нейротическая – при денервации ;

- атрофия в результате недостатка трофических гормонов ;

- атрофия под действием химических и физических факторов.

Общая атрофия имеет следующие причины (кахексия) :

- недостаточность питательных веществ ;

- раковая кахексия ;

- эндокринная кахексия ;

- церебральная кахексия ;

- истощение при хронических инфекционных заболеваниях.

Чаще всего размеры органа при атрофии уменьшаются, поверхность гладкая – гладкая атрофия. Реже органы принимают зернистый или бугристый вид – зернистая атрофия( почки, печень ). При ложной атрофии органы увеличены из-за скопления жидкости.

Уменьшение размеров клеток происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа органелл и обычно связано с уменьшением интенсивности метаболизма. Органеллы, которые подвергаются дистрофии, обнаруживаются в лизосомных вакуолях, где подвергаются ферментативному разрушению. Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент- липофусцин. Уменьшение количества клеток возникает из-за нарушения баланса между пролиферацией клеток и их гибелью.

2.

Грипп - ОРВИ , вызываемая вирусами гриппа.

Этиология. Возбудители – пневмотропные РНК-содержащие вирусы 3 антигенно обусловленных серологич. Вариантов : А,В и С. Частицы вируса округлой формы, состоят из молекулы РНК, окруженной капсидом.

Патогенез. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Инкубационный период 2-4 дня. Внедрение и размножение вируса происходит в клетках бронхиолярного и альвеолярного эпителия. Острый бронхит и трахеит являются первыми клиническими признаками. Вирус оказывает цитопатическое влияние на эпителий бронхов и трахеи, вызывает его дистрофию, некроз, десквамацию.

Различают следующие формы гриппа:

1. Легкая – характеризуется поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Слизистая оболочка становится набухшей, гиперемированной, с избыточным серозным слизистым отделяемым. Микроскопически отличается гидропическя дистрофия клеток мерцательного эпителия, потеря ими ресничек, увеличенная секреторная активность бокаловидных клеток, базофильных и оксифильных вкючений. Эта форма течет благоприятно, заканчивается через 5-6 дней выздоровлением.

2. Средней тяжести – в патологический процесс вовлекаются мелкие бронхи, бронхиолы, легочная паренхима. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление. Эпителиальные клетки слущив-ся, заполняя просвет бронхов, что ведет к развитию очагов ателектаза и острой эмфиземы легких. Появляются очаги гриппозной пневмонии: в альвеолах видны серозный экссудат, альвеолярные макрофаги, Er ; межальвеолярные перегородки утолщены, иногда обнаруживаются гиалиновые мембраны. В цитоплазме бронхиолярного и альвеолярного эпителия имеются включения вируса. В основном через 3-4 недели наступает выздоровление. У детей, стариков и больных с ССС может затянуться.

3. Тяжелая форма имеет 2 разновидности:

1) с выраженной интоксикацией :

В трахее и бронхах возникают серозно-геморрагические воспаления и некроз. В легких имеется множество очагов серозно-геморрагической пневмонии на фоне массивных кровоизлияний. Кровоизлияния появляются и за пределами легких: в головном мозге, во внутренних органах, коже. Нередко такие больные погибают на 4-5 день от кровоизлияния и дыхательно недостаточности.

2) с легочными осложнениями :

Обусловлен присоединением вторичной информации, которая меняет характер морфологических изменений в органах. В наиболее тяжелых случаях в гортани и трахее находят фибринозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистой оболочке и образованием язв. В клетках эпителия определяются цитоплазматические включения и антиген вируса, в срезах легких-колонии микробов. Осложнения наблюдаются в легких. Карнификация экссудата, облитерирующей бронхит и бронхиолит, склероз стенки бронхов ведут к развитию бронхоэктазов, пневмофиброза, хронической пневмонии, сердечно-легочной недостаточности.

Смерть при гриппе наступает от интоксикации, кровоизлияний в жизненно важные органы, от легочных осложнений.

3.

Гингивит – воспаление десны, которое характеризуется отеком, эритемой(гиперемией), изменением обычного ее контура и кровоточивостью.

Гранулематозный гингивит – гранулематозное воспаление в десне. Заболевание может наблюдаться в любом возрасте, но чаще его обнаруживают у взрослых.

Этиология. Попадание в десну частиц материалов, применяемых в стоматологической практике(элементы, содержащиеся в зубной профилактической пасте, частицы золота, никеля), а также различных инородных частиц, не имеющих отношения к материалам, используемым в стоматологии.

Макроскопически. Поражения десны могут быть одно- или многоочаговыми, обычно их диаметр менее 2 см. Это красные или красно-белые пятна, которые чаще обнаруживают в области межзубных сосочков. Процесс может распространяться вдоль десневого края или захватывать другие отделы десны.

Микроскопически. Наблюдаются очаговые скопления гистиоцитов с интенсивным лимфоцитарным инфильтратом. Иногда возникают сформированные гранулемы, состоящие из гистиоцитов, лимфоцитов и многоядерных гигантских клеток инородных тел. Когда обнаруживают инородный материал, вызвавший гранулематозный процесс, речь идет о гранулеме инородных тел.

Десквамативный гингивит – клинический термин, содержанием которого является усиленное отторжение покровного эпителия десны. Обычно наблюдается у лиц старше 40 лет, чаще у женщин. Характерно хроническое течение. Фациальная поверхность десен поражается чаще лингвальной. Поражение может быть многоочаговым или носить генерализованный характер.

Этиология. В подавляющем большинстве случаев десквамативный гингивит является частным выражением других заболеваний, которые могут вовлекать в процесс десну: рубцовый пемфигоид и плоский лишай, реже – линейная IgA-болезнь обыкновенная пузырчатка, приобретенный буллезный эпидермолиз и СКВ. В части случаев причина остается неясной. Макроскопически десквамативный гингивит характеризуется эритемой, отторжением покровного эпителия, болезненностью кровоточивостью. Десквамации эпителия может предшествовать образование пузырьков. Пузырьки обычно содержат прозрачную или кровянистую жидкость. Возможно развитие эрозий. Дно эрозий покрыто желтоватыми фибринозно-гнойными пленками. Десквамация покровного эпителия приводит к повреждению десен во время жевания, в связи с чем они становятся рыхлыми.

Билет 4

1.

Регенерация- восстановление структурных элементов ткани взамен погибших.

В биологическом смысле регенерация- приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему живому.

Различают регенерацию :

1. Физиологическую – совершенствуется в течение всей жизни и характеризуется постоянным обновлением клеток, волнистых структур, основного вещества соединительной ткани.

2. Патологическую – при извращении регенераторного процесса, нарушении смены фаз пролиферации и дифференцировки. Она проявляется в избыточном или недостаточном образовании регенерирующей ткани.

3. Репаративная или восстановительная – это восстановление клеток и тканей взамен погибших в результате патологических процессов. Она бывает полной и неполной.

- полная – реституция характеризуется возмещением дефекта тканью, которая идентична погибшей. Она развивается преимущественно в тканях, где преобладает клеточная регенерация.

- неполная – субституция – дефект замещается соединительной тканью, рубцом. Субституция характерна для органов и тканей, в которых преобладает внутриклеточная форма регенерации, либо она сочетается с клеточной регенерацией. В таких случаях функция возмещается путем гипертрофии или гиперплазии окружающих дефект клеток.

Внутриклеточная регенерация – обновление и восстановление ультраструктур клетки. Ее условием является обратимость процесса.

2.

Гематогенный- это послепервичный туберкулез. Возникает у больных, у которых первичная инфекция оставила изменения в виде очагов отсевов в различные очаги. Эти очаги долгое время могут оставаться латентными.

Выделяют следующие виды гематогенного туберкулеза :

1. генерализованный – встречается редко, представляет собой наиболее тяжелую форму заболевания с высыпанием во многих органах туберкулезных бронхов. В одних случаях в органах образуется острейший туберкулезный сепсис. В других случаях – острый диссеменированный милиарный туберкулез. Он часто заканчивается менингитом. В некоторых случаях наблюдается острый диссеменированный купноочаговый туберкулез.

2. гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких. При наличии в легких множества мелких миллиарных бугорков говорят о милиарном туберкулезе легком, который может быть как хроническим, так и острым.

При остром легкие бывают вздутыми, пушистыми, прощупываются мелкие бугорки, особенно много которых в верхних их сегментах. Часто эта форма заканчивается менингитом.

При хроническом возможно рубцевание бугорков и развитие стойкой эмфиземы легких, в связи с чем усиливается нагрузка на сердце и развивается легочное сердце.

Также выделяют хронический крупноочаговый туберкулез легких. Для него характерны преимущественно кортико-плевральная локализация очагов в обоих легких и продуктивная тканевая реакция, развитие сетчатого пневмосклероза , эмфиземы, легочного сердца и наличия внеклеточного туберкулезного очага.

3. Гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями. Развивается из очагов отсевов, занесенных в орган гематогенным путем в период первичной инфекции. Поражаются кости скелета и мочеполовая система, кожа и другие органы.

3.

В челюстях наблюдается частое развитие кист, основную их массу составляют кисты с эпителиальной выстилкой. Их подразделяют на одонтогенные и неодонтогенные. В челюстях редко развиваются кисты без эпителиальной выстилки.

Кисты с эпителиальной выстилкой. Одонтогенные кисты :

- Дизонтогенетические кисты :

1.Одотногенная кератокиста (примордиальная киста). Стенка кисты тонкая, фиброзная, внутренняя поверхность выстлана многослойным плоским эпителием с выраженным паракератозом, содержимое кист напоминает холестеатому.

2.Зубная (фолликулярная) киста. Стенка ее тонкая, эпителий, выстилающий полость, многослойный плоский, нередко уплощенный. Иногда имеются клетки, продуцирующие слизь. Может наблюдаться кератинизация. В полости содержится зуб или несколько зубов, сформированных или рудиментарных.

3.Киста прорезывающегося зуба.

4.Латеральная периодонтальная киста.

5.Десневая киста взрослых.

6.Десневая киста младенцев.

7.Гландулярная одонтогенная киста.

-Воспалительные кисты :

Радикулярная киста (периапикальная киста, латеральная радикулярная киста, резидуальная радикулярная киста). Внутренняя поверхность их выстлана многослойным плоским эпителием без признаков кератинизации. Стенка фиброзная, как правило, инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками.

Неодонтогенные кисты :

1.Киста носонебного (резцового) канала.

2. Носогубная(носоальвеолярная) киста.

Кисты без эпителиальной выстилки:

1. Простая (травматическая, геморрагическая) костная киста.

2. Аневризмальная костная киста.

Кисты без эпителиальной выстилки преимущественно обнаруживаются у молодых людей, в большинстве случаев – в нижней челюсти.

Одонтогенные кисты могут быть дизодонтогенетическими и воспалительными. Дизодонтогенетические кисты образуются в результате спонтанной пролиферации одонтогенных эпителиальных остатков, сохранившихся внутри челюстей и десен. По существу, такие кисты являются пороками развития. В образовании же воспалительных кист пролиферация эпителиальных остатков происходит в ответ на воспалительный процесс.

Билет 5

1.

Атеросклероз -хроническое заболевание , возникающее в результате нарушения жировой и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соед.ткани . При макроскопическом исследовании различают след .виды : 1) жировые пятна или полоски - участки желтого или желто - серого цвета , не возвышающиеся на пов-ти . иногда слив-ся и образуют полоски .Они содержат липиды. 2)фиброзные бляшки – плотные, овальные или круглые, белые или белесовато-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. 3)Осложненные поражения, представленные разными бляшками с изъязвлениями, кровоизлияниями и наложениями тромботич.масс. Возникает в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад жировых комплексов и образуется детрит. 4)Кальциноз – завершающая фаза атеросклероза,кот.характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей Са, т.е.их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность. Микроскопически выделяют след.стадии: 1)Долипидная. Микроскопически наблюдается: ●очаговое повреждение эндотелия и увелич.проницаемости мембран интимы,что ведет к накоплению во внутр.оболочке белков плазмы,фибрина и образованию пристеночных тромбов. ●накопление кислых гликозамингликанов в интиме, мукоидное набухание внутр.оболочки,появление в ней АОВП,ЛПНП,ХС,белков. ●разрушение эластич. И коллагеновых волокон,пролиферация гладкомышечных клеток. 2)Стадия липоидоза – характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами,что ведет к образованию жировых пятен и полос. Эти жировые пятна выглядят в виде участков желтого цвета.В этих участках при применении красителей выявляются липиды. Липиды накапливаются в гладкомышечных клетках и макрофагах,кот.наз-ся пенистыми клетками. В эндотелии тоже наблюдаются липидные включения. Наблюдается набухание и разрушение эластич.мембран.Раньше всего липидные пятна появляются в аорте и у места отхождения ее ветвей, а затем в крупных артериях. С возрастом липидные пятна чаще всего исчезают.

3)Липосклероз. Происходит пролиферация фибробластов,рост кот.стимулирует разрушение макрофагов и разрастание в интиме молодой соед.ткани. Послед.созревание этой ткани сопровождается формированием фиброзной бляшки,кот.представляет собой плотные образования белого или желтовато-белого цвета, возвышающиеся над поверхностью интимы. Содержат липиды. Эти бляшки суживают просвет, что сопровождается ишемией органа. Чаще всего они наблюдаются в брюшной аорте,артериях сердца,мозга и т.д. 4)При атероматозе липидные массы,расположенные в центр.части бляшки и прилежащие эластич.и коллаген.волокон ,капельки нейтральных жиров. Выявл-ся обилие ксантомных клеток, лимфоцитов и плазмацитов. У бляшки имеется покрышка. 5)Изъязвление – сопровождается образованием атероматозной язвы. Ее края подрытые,неровные,дно образовано мышечным слоем стенки сосуда. В рех-те некроза глубоких слоев стенки сосуда может формир-ся аневризма.Нередко бывают расслаивающиеся аневризмы. 6)Атерокальциноз характер-ся отложением в бляшке солей Са. Это завершающая стадия. Бляшки приобретают каменистую плотность, стенка сосуда в месте петриф.резко деформир-ся.

2.

Эмболия – перенос током крови инородных частиц и закупорка ими просвета сосуда. Сами частицы наз-ся эмболами. Чаще эмболами явл-ся отдельные фрагменты тромбов,кот.разносятся кровотоком(тромбоэмболия). В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространяться на сосуды какого-либо др.органа. В зависимости от напр.движения эмбола: ●обыкновенная(ортоградная)эмболия- перемещение эмбола по току крови; ●ретроградная-движение эмбола против тока крови под действием силы тяжести; ●парадоксальная –при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга,минуя легкие,попадает в артерии.

В зависимости от природы эмболов, которые могут быть единичными или множественными, различают следующие виды эмболии: тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную, эмболию инородными телами.

3.

Пульпит -воспаление пульпы зуба. Причиной пульпита является воздействие на пульпу биологич, механич,термич.и химич.факторов. В начале происходит дегрануляция тучных клеток, нарушается метаболический процесс , возникает повреждение клеток пульпы. Высвобождаются медиаторы воспаления. Они вызывают расширение сосудов ,увеличение притока крови и увеличение сосудистой проницаемости с образованием экссудата. Воспалит.отек приводит к нарушению венозвого оттока из пульпы . В зависимости от локализации пульпит бывает : -коронковый -тотальный -корневой По течению : острый, хронический ,хронич.с обострениями. Острый чаще всего является следствием кариозного процесса. Острый пульпит может быть серьезным и гнойным. Серозный пульпит бывает очаговым и диффузным. В пульпе наблюдается выраженная гиперемия сосудов микроциркуляторного русла , серозный отек со скоплением лейкоцитов . Возможен диапедез Еr с формированием мелких очагов кровоизлияний. Исход чаще всего обратим, иногда переходит в гнойный. Гнойный развивается при бактериальной инвазии пульпы. Может быть и диффузным. При очаговом -образование абсцесса, при диффузном -флегмоны. Исход : при сообщении пульпы с кариозной полостью может развиться гангстера пульпы. Хронический пульпит чаще является следствием кариозного процесса. Он может быть самост.формой или являться исходом острого пульпита. В пульпе обнаруживается Воспалит.инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматич.клеток и макрофагов. Затем происходит формирование грануляц.ткани . Слой одонтобластов погибает . Виды хронич.пульпитов : -гангренозный -гранулирующий -фиброзный Гангренозный развивается из острого после частичной гибели. В сохранившейся части пульпы, где имеются признаки серозного воспаления, образуется грануляционная ткань . Гранулирующий характеризуется хроническим продуктивным воспалением . Полость зуба замещена грануляционной тканью. Фиброзный пульпит -процесс , при кот.большая часть полости зуба выполнена соединительной тканью со значит.кол-вом коллагеновых волокон с клет.инфильтратом из плазматических клеток и лимфоцитов. Особой формой хронич.пульпита является хрони.гиперпластич.пульпит (полип пульпы). Чаще поражаются моляры с кариозным разрушением коронки зуба.

Билет 6

1.

Воспаление – сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, направленная на ликвидацию повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани. Процесс воспаления складывается из 3 фаз: альтерации, экссудации, пролиферации. По преобладанию компонента воспаления выделяют воспаление :

- экссудативное

- пролиферативное

Для ПВ характерны пролиферация клеток гематогенного гистиогенного происхождения, их дифференцировка и клеточная трансформация.

Выделяют следующие виды ПВ :

1. Интерстициальное (межуточное) – характеризуется формированием очагового или диффузного воспалительного инфильтрата в строме паренхиматозных органов. Инфильтрат представлен лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами и тучными клетками. В паренхиматозных органах выявляются выраженные дистрофические и некробиотические изменения. Исход- разрастание соединительной ткани.

2. ПВ с образованием полипов и остроконечных кондилом. Для него характерно разрастание железистого эпителия, который расположен вблизи призматич., отделяемое слизистой оболочки, постоянно раздражая плоский эпителий ведет к разрастанию и эпителия, и стромы. В результате возникают сосочковые образования- остроконечные кондиломы.

3. Гранулематозное ПВ. Доминирующим типом клеток являются активированные макрофаги, а основным морфологическим субстратом – гранулема.

Гранулема – это очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно – макрофагальной природы.

По морфологическим признакам различают 3 вида гранулем :

1) макрофагальную

2)эпителиоидно-клеточную

3)гигантоклеточную

По этиологии:

1)установленной формы

-инфекционные

-неинфекционные

2)неустановленной природы

К инфекционным относят гранулемы при спином и брюшном тифах, бешенстве, лепре и др.

Неинфекционная развивается при попадании в организм органической и неорганической пыли.

К гранулемам неустановленной природы относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крюка, первичном биллиарном циррозе и др.

Исходы:

1.рассасывание клеточного инфильтрата;

2.фиброзное превращение гранулемы с образованием рубца или фиброзного узелка;

3.некроз гранулемы;

4.нагноение гранулемы.

2.

Корь – острое высококонтагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов.

В слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве развивается катаральное воспаление. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена, что сопровождается насморком, кашлем, слезотечением. В тяжелых случаях могут возникать некрозы, слизистая оболочка становится тусклой, сероватожелтого цвета, на поверхности ее видны мелкие комочки. Отек и некрозы слизистой оболочки гортани могут вызвать рефлекторный спазм ее мускулатуры с развитием асфиксии - так называемый ложный круп (истинный круп см. Дифтерия). Микроскопически в слизистых оболочках наблюдаются гиперемия, отек, вакуольная дистрофия эпителия, вплоть до его некроза и слущивания, усиленная продукция слизи слизистыми железами и небольшая лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Характерной для кори является метаплазия эпителия слизистых оболочек в многослойный плоский, которая наблюдается в ранние сроки (5-6-й день болезни) и резко снижает барьерную функцию эпителия. Метаплазию связывают с местным авитаминозом А. Следствием вирусемии и генерализации являются энантема и экзантема.

Энантема определяется на слизистой оболочке щек соответственно малым нижним коренным зубам в виде беловатых пятен, названных пятнами Бильшовского-Филатова- Коплика, которые появляются раньше высыпаний на коже и имеют важное диагностическое значение.

Экзантема в виде крупнопятнистой папулезной сыпи появляется на коже сначала за ушами, на лице, шее, туловище, затем на разгибательных поверхностях конечностей.

Микроскопически элементы сыпи представляют собой очажки отека, гиперемии, иногда экстравазатов с периваскулярной лимфогистиоци-тарной инфильтрацией в сосочковом слое. Отмечаются вакуолизация эпидермиса, вплоть до фокусов некроза, отек и явления неполного ороговения (паракератоз). При стихании воспалительных изменений нарастающий нормальный эпителий вызывает отторжение неправильно ороговевших и некротических фокусов, что сопровождается очаговым (отрубевидным) шелушением.

3.

К некариозным поражениям твердых тканей зубов относятся клиновидные дефекты,

флюороз, эрозия зубов и кислотный некроз.

Клиновидные дефекты - дефекты твердых тканей зуба, располагающиеся на вестибулярной поверхности зубов, чаще клыков и премоляров. Формируются дефекты в области шейки зуба и возникают на почве трофических поражений органического вещества эмали и дентина обычно в связи с перенесенными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы. Часто эти дефекты сопровождают пародонтоз. Пульпа остается закрытой вторичным, уплотненным дентином, подвергается атрофии и склерозу. Развитие клиновидного дефекта длится годами.

Флюороз (гиперфтороз, пятнистость эмали) - заболевание, развивающееся при длительном и избыточном поступлении в организм фтора (от лат. fluor - фтор) и сопровождающееся поражением не только зубов, но и многих органов. Встречается в отдельных эндемических очагах, где содержание фтора в воде и пищевых продуктах превышает 2 мг/л (норма 0,7-1,2 мг/л). В зубах при флюорозе нарушаются процессы формирования и обызвествления эмали. Различают 4 степени флюорозного поражения зубов: I степень - очень слабое поражение, при котором с трудом обнаруживаются единичные, мелкие фарфороподобные или меловидные пятна и полоски, расположенные на губной, язычной половине поверхности зуба и охватывающие не более 1/3 его поверхности.II степень - слабое поражение: видны фарфороподобные и меловидные пятна и полоски, занимающие около половины поверхности коронки зуба.

Встречаются также и пигментированные пятна, но поражение локализовано только в эмали и не касается дентина. III степень - умеренное поражение: наблюдаются сливные пятна, занимающие более половины поверхности зуба (рис. 350). Пятна темно- желтого и коричневого цвета.

Разрушается не только эмаль, но и дентин. IV степень - сильное поражение, при котором образуются единичные и множественные эрозии эмали разной формы - как бесцветные, так и пигментированные (от желто-коричневой до черной окраски). При поражениях III и IV степени наблюдаются выраженные расстройства минерализации, вследствие чего зубы становятся хрупкими, ломкими, легко стираются и разрушаются.

Эрозия зубов - прогрессирующая чашеобразной формы убыль эмали и дентина на вестибулярной поверхности вначале резцов, а затем клыков и премоляров верхней челюсти. Встречается у людей среднего возраста. Причина не установлена. Течение хроническое с постепенным вовлечением новых непораженных зубов. Дефекты очень болезненны.

Кислотный некроз твердых тканей зубов - профессиональное заболевание, встречающееся у людей, работающих в области производства неорганических кислот. Предполагают, что пары кислот снижают рН слюны, снижаются также и возможности буферных систем ротовой жидкости и реминерализующие свойства слюны. Это способствует быстрому изнашиванию (стиранию) твердых тканей зуба.

Поражение зубов имеет распространенный характер, процесс развивается медленно. Разрушаются коронки зубов, но пульпита не возникает из-за постепенного образования заместительного дентина.

Билет 7

1.

Опухоль – пат.процесс, характеризующийся безудержным размножением клеток;при этом нарушение роста и дифференцировки клеток обусловлены изменениями их генетич.аппарата. В зависимости от клинико-морфологич.особенностей поведения опухоли разделяют на доброкачественные,злокачественные и опухоли местнодеструирующим ростом. Классификация опухолей построена по принципу с учетом их морфологического строения,локализации, особенностей структуры в отдельных органах, доброкачественности или злокачественности. По этой классификации выдел-ся 7групп опухолей,а их общее число превышает 200наименований: 1.Эпителиальные опухоли без специфической локализации- органонеспецифические. 2.Опухоли экзо-и эндокринных желез,а также эпителиальных покровов – органоспецифические. 3.Мезенхимальные. 4.Опухоли меланообразующей ткани. 5.Опухоли нервной системы и оболочек мозга. 6.Опухоли системы крови. 7.Тератомы.

2.

Язвенная болезнь желудка – это хроническое заболевание ЖКТ,основным проявлением кот.явл-ся формирование стойкого язвенного дефекта в желудке.

Среди осложнений хронической язвы при язвенной болезни различают: 1) язвенно-деструктивные (кровотечение, прободение, пенетрация); 2) воспалительные (гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит); 3) язвенно-рубцовые (сужение входного и выходного отделов желудка, деформация желудка, сужение просвета двенадцатиперстной кишки, деформация ее луковицы); 4) малигнизация язвы (развитие рака из язвы); 5) комбинированные осложнения.

Кровотечение - одно из частых и опасных осложнений язвенной болезни. Зависимость между частотой кровотечения и локализацией язвы в желудке нет; при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке кровотечение чаще вызывают язвы, расположенные в задней стенке луковицы. Кровотечение возникает в связи с разъеданием стенок сосудов – аррозивное кровотечение, поэтому оно происходит, как правило, в период обострения язвенной болезни.

Прободение (перфорация) также наблюдается обычно в период обострения язвенной болезни. Чаще перфорируют пилорические язвы желудка или язвы передней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки. Перфорация язвы ведет к перитониту. Вначале воспаление в виде фибринозных наложений на брюшине появляется лишь в области перфоративного отверстия, затем оно распространяется и становится не фибринозным, а фибринозно- гнойным. При наличии спаек прободение может вести лишь к ограниченному перитониту.

Хронический перитонит отмечается редко. Тогда массы желудочного содержимого инкапсулируются, на брюшине и в сальнике образуются гранулемы инородных тел. В редких случаях, когда прободное отверстие прикрывается печенью, сальником, поджелудочной железой или быстро появляющимися наложениями фибрина, говорят о прикрытом прободении.

Пенетрацией язвы называют проникновение ее за пределы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в соседние органы. Пенетрируют обычно язвы задней стенки желудка и задней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки и чаще в малый сальник, головку и тело поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку, реже - в печень, поперечную ободочную кишку, желчный пузырь. Пенетрация язвы желудка в ряде случаев ведет к перевариванию органа, например поджелудочной железы.

К осложнениям воспалительного характера относятся периульцерозный гастрит и дуоденит, перигастрит и перидуоденит, в результате чего образуются спайки с соседними органами.

Редко язва желудка осложняется флегмоной.

Тяжелые осложнения язвы обусловлены Рубцовым стенозом привратника. Желудок расширяется, в нем задерживаются пищевые массы, часто бывает рвота. Это может привести к обезвоживанию организма, обеднению хлоридами и развитию хлорогидропенической уремии. Иногда рубец перетягивает желудок в средней части и разделяет его на две половины, придавая желудку форму песочных часов. В двенадцатиперстной кишке к рубцовому стенозу и деформации приводят лишь язвы задней стенки луковицы.

Малигнизация (озлокачествление) хронической язвы желудка встречается в 3-5% случаев; переход хронической язвы двенадцатиперстной кишки в рак - исключительно редкое явление. Среди комбинированных осложнений наиболее часто отмечаются перфорация и кровотечение, кровотечение и пенетрация.

3.

Острый гнойный сиалоаденит – острое гнойное воспаление слюнной железы.Чаще поражается околоушная железа. Этиология и патогенез. Причиной обычно являются Staphylococcus aureus и стрептококки группы А, которые попадают в слюнную железу по ее выводному протоку. Этому способствуют пониженное слюноотделение или его прекращение, что может быть обусловлено нарушением водного баланса вследствие высокой температуры тела, приема мочегонных, голодания и т.д. Может наблюдаться после операций на органах брюшной полости, которые сопровождаются обезвоживанием и гипосаливацией. Развитие заболевания возможно вследствие заноса инфекционного начала в слюнную железу гематогенным или лимфогенным путем. Микроскопически: наблюдается гнойное воспаление с возможным развитием абсцессов. В связи с абсцедированием могут образоваться свищи, открывающиеся наружу или в полость рта. Через свищи выделяется гной. Осложнения и исход: иногда гнойное воспаление переходит со слюнной железы на окружающие мягкие ткани с развитием флегмоны, абсцесса. Склероз железы, выраженный в различной степени. Может перейти в хронический сиалоаденит.

Билет 8

1.

Меланобластома- незрелая опухоль меланинообразующей ткани. Это одна из наиболее злокачественных опухолей. Женщины болеют чаще, но прогноз у них лучше.

Локализация: кожа, пигментная оболочка глаза, мозговой слой надпочечников. Мозговые оболочки.

Макроскопически выделяют 2 формы- узловую и поверхностно-распространяющуюся меланомы. Опухоль может иметь вид коричневато-черного узла.

Микроскопически резко выражен полиморфизм, опухоль состоит из веретенообразных или полиморфных клеток. В цитоплазме большинства клеток обнаруживается меланин желтовато-бурого цвета. Иногда встречаются беспигментные меланомы, которые отличаются наибольшей агрессивностью. Много митозов.

Меланома рано дает гематогенные и лимфогенные метастазы практически во все органы.

Она относится к опухолям с отсроченной метастатической болезнью – оккультные метастазы. У больных, которые лечились по поводу меланомы, иногда развиваются метастазы через 15-20 лет.

2.

Инфаркт миокарда - ишемический некроз сердечной мышцы, поэтому клинически, помимо изменений ЭКГ, для него характерна ферментемия. Как правило, это ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком.

Инфаркт миокарда - это одна из форм ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда вследствие тромбоза, эмболии и длительного спазма коронарных артерий со своим клиническим и морфологическим признаками.

Он развивается через 18-24ч от начала ишемии сердечной мышцы.

Визуально находят очаг: 1) неправильной формы 2) желто-белого цвета 3) дряблой консистенции 4) с нечеткими контурами 5) окруженный геморрагическим венчиком 6) чаще выявляется в миокарде передней стенки левого желудочка.

Микроскопически обнаруживают: 1) участок некроза 2) лизис ядер 3) глыбчатый распад цитоплазмы кардиомиоцитов 4) зона демаркационного воспаления, в которой определяется: полнокровие сосудов, скопление лейкоцитов, кровоизлияния.

На 7-10 сутки в участке некроза развивается молодая грануляционная ткань, созревание которой обычно завершается к 6 неделе образованием соединительнотканного рубца.

Т. о. в течении инфаркта выделяют 2 стадии: 1. Некротическая стадия. Область инфаркта представляет собой некротизированную ткань, в которой сохраняются «островки» неизмененного миокарда. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации. 2. Стадия рубцевания. Начинается, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги принимают участие за резорбцию некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты участвуют в фибриллогенезе. Новообразованная соединительная ткань вначале рыхлая, затем созревает в грубоволокнистую рубцовую, в которой вокруг сохранившихся сосудов видны островки гипертрофированных мышечных волокон. Т. о. при организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец.

3.

Пародонтоз - заболевание пародонта, в основе которого лежат глубокие первичные дистрофические изменения с обнажением шейки и корня зуба с ретракцией десны. Причина пародонтоза неясна. Фоном для его развития являются те же заболевания, что и при пародонтите.

Процесс развивается чаще всего в области резцов и клыков. В костной ткани альвеол отмечаются задержка смены костных структур, утолщение трабекул, преобладает гладкая резорбция кости. Эти изменения сочетаются с поражением микроциркуляторного русла в виде склероза и гиалиноза стенок микрососудов с сужением просвета или полной облитерацией его; капиллярная сеть редуцируется.

Идиопатический пародонтолиз – заболевание неизвестной природы с неуклонно прогрессирующим лизисом всех тканей пародонта. Встречается в детском, подростковом, юношеском возрасте, сочетаясь с нейтропенией, инсулинозависимым диабетом.

Билет 9

1.

Кровотечение – выход крови из просвета сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение). Кровоизлияние- частный вид кровотечения - выход крови за пределы сосудистого русла с накоплением ее в ткани. Причинами кровотечения могут быть разрыв, разъедание и повышение проницаемости стенки сосуда. Кровотечение в результате разрыва стенки сосуда или сердца возникает при некрозе, воспалении или склерозе стенки сосуда или сердца. Этот вид кровотечения встречается при разрыве сердца вследствие миомаляции при инфаркте миокарда, разрыве аорты при медионекрозе, при воспалении средней оболочки аорты при сифилисе. Часто встречаются разрывы аневризм сердца, аорты и артерий головного мозга, легочной артерии при васкулитах, гипертонической болезни, атеросклерозе и др. Кровотечение в связи с повышением проницаемости стенки сосуда возникает из артериол, капилляров, венул от многих причин. Диапедезные кровоизлияния встречаются при системных васкулитах, инфекционных и инфекционно-аллергических интоксикациях, передозировке антикоагулянтов и др. Когда диапедезные кровоизлияния принимают системный характер, они становятся проявлением геморрагического синдрома. Кровотечение в результате разъедания стенки сосуда желудочным соком в дне язвы, казеозным некрозом в стенке каверны при туберкулезе, раковой опухолью, гнойным экссудатом при абсцессе, флегмоне. Аррозивное кровотечение развивается при внематочной беременности, когда ворсины хориона прорастают и разъедают стенку фаллопиевой трубы и ее сосуды. Кровоизлияния по макроскопической картине различают: 1) точечные – петехии и экхимозы 2) кровоподтек – плоскостное кровоизлияние в коже и слизистых оболочках 3) гематома – скопление крови в ткани с нарушением ее целостности и образованием полости 4) геморрагическая инфильтрация – пропитывание кровью ткани без нарушения ее целостности.

2.

Хронический бронхит – хроническое воспаление бронхов, возникающее в результате затянувшегося острого бронхита или же длительного воздействия на слизистую оболочку бронхов биологических, физических и химических факторов. Хронический бронхит инфекционной природы вначале может иметь локальный характер. Он развивается чаще в бронхах 2, 4, 8, 9 и 10 сегментов. Локальные формы ХБ становятся источником развития хронического диффузного бронхита, когда поражается все бронхиальное дерево. При этом стенка бронхов становится утолщенной, окружается прослойками соединительной ткани. При длительном течении бронхита могут возникать мешковидные или цилиндрические бронхоэктазы. Микроскопические изменения бывают разнообразны. В одних случаях преобладают явления хронического слизистого или гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призматического эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток. В других – в стенке бронха и особенно в слизистой оболочке резко выражены клеточная воспалительная инфильтрация и разрастание грануляционной ткани, которая выбухает в просвет бронха в виде полипа – полипозный хронический бронхит. При созревании грануляционной ткани и разрастании в стенке бронха соединительной ткани мышечный слой атрофируется и бронх подвергается деформации – деформирующий хронический бронхит. Бронхоэктазы - расширения бронхов виде цилиндра или мешка, которые могут быть врожденными или приобретенными. Внутрибронхиальное давление, воздействуя на измененную при хроническом воспалении бронхиальную стенку, ведет к ее выбуханию в сторону наименьшего сопротивления, просвет бронха расширяется и образует мешковидный бронхоэктаз. Расширенные на почве воспаления бронхиолы обозначают как бронхиолоэктазы. Они бывают обычно множественными, поверхность разреза легкого имеет мелкоячеистый вид, такое легкое называют сотовым. Полость бронхоэктаза выстлана призматическим эпителием, но нередко многослойным плоским, возникшим в результате метаплазии. В стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое воспаление, эластические и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью. В полости бронхоэктаза имеется гнойное содержимое. Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется, в ней возникают фокусы воспаления, поля фиброза. В сосудах развивается склероз.

3.

Слюнокаменная болезнь - хроническое заболевание слюнной железы, характеризующееся образованием слюнных камней в ее протоках. Камни формируются как во внежелезистой, так и внутри железистой части выводного протока. В основном поражается поднижнечелюстная железа, реже – околоушная и подъязычная. Камни бывают единичными и множественными. Центр камня обычно состоит из слущенным эпителиальных клеток, бактерий и слизи, вокруг откладываются соли Са. Камни бывают разных размеров, круглые или овальны, гладкие или шероховатые. Их цвет варьирует от белого до желтого. На распиле камни имеют слоистое строение. В камнеобразовании придают большое значение застою секрета, инфицированию выводного протока или самой железы, сдвигу рН в щелочную сторону. Микроскопически обструкция камнем выводного протока приводит к расширению протока. Наблюдается также расширение концевых отделов слюнной железы в связи с нарушением оттока слюны. Обычно развивается хронический сиалоаденит и сиалодохит. Возникает отрофия паренхимы железы с разрастанием соединительной ткани, нередко с плоскоклеточной или онкоцитарной метаплазией эпителия протока. Осложнения: возможно обострение воспаления в виде острого гнойного сиалоденита. Это часто приводит к абсцедированию в зоне расположения камня, который может выделиться вместе с гноем при самопроизвольном вскрытии абсцесса. Длительное течение сиалолитиаза приводит к снижению и прекращению функционирования пораженной слюнной железы.

Билет 10

1.

Тромбоз - прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда в месте ее повреждения, где начался процесс тромбообразования. Поверхность его гофрированная, что отражает ритмичное выпадение склеивающихся тромбоцитов и следующее за их распадом отложение нитей фибрина при продолжающемся кровотоке. Тромб, как правило, плотной консистенции, сухой. Размеры тромба различны - от определяемых лишь при микроскопическом исследовании до выполняющих полости сердца или просвет крупного сосуда на значительном протяжении. Макроскопически необходимо отличать тромб от посмертного сгустка. Тромб имеет тесную связь со стенкой кровеносного сосуда, а сгусток, как правило, лежит свободно. Для тромба характерна тусклая, иногда даже шероховатая поверхность, а у сгустка поверхность выглядит гладкой, блестящей, «зеркальной». Тромб имеет хрупкую консистенцию, а консистенция сгустка желеобразная. Исход тромбоза: Образование тромбов вызывает ответ организма, который направлен на устранение тромба и восстановление кровотока в поврежденном кровеносном сосуде. Для этого имеется несколько механизмов: 1) Лизис тромба (фибринолиз), приводящий к полному разрушению тромба-идеальный благоприятный исход, но встречается очень редко. Фибрин, составляющий тромб, разрушается плазмином. 2) Организация и реканализация: обычно происходят в больших тромбах. Медленный лизис и фагоцитоз тромба сопровождаются разрастанием соединительной ткани и коллагенизацией (организация). В тромбе могут образовываться трещины- сосудистые каналы, которые выстилаются эндотелием (реканализация), благодаря чему кровоток в некоторой степени может быть восстановлен. 3)Реканализация происходит медленно, в течение нескольких недель, и, хотя она не предотвращает проявления тромбоза, может слегка улучшать перфузию ткани в отдаленные сроки. 4) Петрификация тромба- это относительно благоприятный исход, который характеризуется отложением в тромбе солей кальция. В венах этот процесс иногда бывает резко выраженным и могут формироваться венный камни (флеболиты). 5)Септический распад тромба - неблагоприятный исход, который возникает при инфицировании тромба из крови или стенки сосуда.

2.

Холецистит, или воспаление желчного пузыря, возникает от различных причин. Он может

быть острым и хроническим. При остром холецистите развивается катаральное, фибринозное или гнойное (флегмонозное) воспаление. Острый холецистит осложняется прободением стенки пузыря и желчным перитонитом, в случае закрытия пузырного протока и скопления гноя в полости - эмпиемой пузыря, гнойным холангитом и холангиолитом, перихолециститом с образованием спаек. Хронический холецистит развивается как следствие острого, происходят атрофия слизистой оболочки, гистиолимфоцитарная инфильтрация, склероз, нередко петрификация стенки

пузыря. Камни желчного пузыря являются причиной желчнокаменной болезни, калькулезного холецистита (рис. 223). Возможно прободение камнем стенки пузыря с развитием желчного перитонита. В тех случаях, когда камень из желчного пузыря спускается в печеночный или общий желчный проток и закрывает его просвет, развивается подпеченочная желтуха. В ряде случаев камень желчного пузыря не вызывает ни воспаления, ни приступов желчной колики и обнаруживается случайно на вскрытии.

3.

Периодонтитом называется воспаление периодонта.

Этиология и патогенез. Причиной периодонтита являются инфекция, травма, химические вещества, в том числе и медикаментозные. Значение инфекции в развитии периодонтита очень велико, так как она не только сама вызывает развитие воспаления, но и присоединяется к другим патогенным факторам. Пути проникновения инфекта разные: внутризубной и внезубной.

Патологическая анатомия. По локализации воспаления в периодонте выделят апикальный (верхушечный) и маргинальный (краевой, десневой) периодонтит. По течению периодонтит может быть острым, хроническим и хроническим с обострением.

Острый апикальный периодонтит может быть серозным и гнойным. При серозном отмечаются воспалительная гиперемия тканей в области верхушки зуба, отек их с инфильтрацией отдельными нейтрофильными лейкоцитами. Очень быстро серозный экссудат становится гнойным. При этом в результате гнойного расплавления тканей может образоваться острый абсцесс или диффузная гнойная инфильтрация околоверхушечной ткани с переходом процесса на лунку зуба, десну и переходную складку. При этом в мягких тканях щеки, переходной складки, неба, регионарных к пораженному зубу, может развиться перифокальное серозное воспаление с выраженным отеком тканей, называемое флюсом. Острый процесс в периодонте может длиться от 2-3 сут до 2 нед и закончиться выздоровлением или переходом в хроническую форму.

Хронический апикальный периодонтит бывает трех видов: гранулирующим, гранулематозным и фиброзным. При гранулирующем периодонтите в области верхушки зуба отмечается образование грануляционной ткани с большей или меньшей инфильтрацией ее нейтрофилами. Может наблюдаться остеокластическое рассасывание компактной пластинки альвеолы, цемента, а иногда дентина корня пораженного зуба. В десне могут образоваться свищевые ходы, через которые периодически выделяется гной.

При гранулематозном периодонтите по периферии околоверхушечного скопления грануляционной ткани образуется фиброзная капсула, которая плотно спаяна с тканями, окружающими верхушку зуба. Этот вариант гранулематозного периодонтита носит название простой гранулемы. Среди клеточного пролиферата преобладают фибробласты, макрофаги, встречаются лимфоциты, плазматические, ксантомные клетки, кристаллы холестерина, иногда гиганские клетки типа клеток инородных тел. Костная ткань альвеолярного отростка, соответствующая расположению гранулемы, подвергается резорбции. При обострении воспаления гранулема может нагнаиваться. Наиболее часто встречается второй вариант гранулематозного периодонтита- сложная, или эпителиальная, гранулема. Ее отличие от простой гранулемы заключается в том, что в ней образуются тяжи многослойного плоского эпителия, пронизывающего грануляционную ткань. Происхождение эпителия в гранулеме связывают с пролиферацией остатков одонтогенного эпителия (островки Малассе). Третий вариант гранулематозного периодонтита-кистогранулема. Морфогенетически она связана с эпителиальной гранулемой и представляет собой полость с эпителиальной выстилкой. Формирование кистогранулемы связывают с нагноением, дистрофическими некробиотическими процессами в грануляционной ткани. Кистогранулема может иметь 0,5-0,8 см в диаметре. Дальнейшая эволюция кистогранулемы ведет к образованию радикулярной кисты челюсти.

Фиброзный периодонтит представляет собой исход гранулирующего периодонтита, обусловленного созреванием грануляционной ткани при отсутствии обострения процесса.

Любой из видов хронического верхушечного периодонтита может обостряться и нагнаиваться.

Билет 11

1.

Дистрофия (от греч. Dys-нарушение и tropho-питаю)-это количественные и качественные изменения в клетках и/или межклеточном веществе органов и тканей,обусловленные нарушением обменных процессов.При дистрофиях в результате нарушения трофики в клетках или в межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена(белки,жиры,углеводы,минералы,вода). Непосредственной причиной развития дистрофии могут служить: 1.Различные факторы,повреждающие ауторегуляцию клетки,среди них :токсические вещества,физические и химические агенты,приобретенная и наследственная ферментопатия(энзимопатия),вирусы. 2.Нарушения функции энергетических и транспортных систем,обеспечивающих метаболизм и структурную сохранность тканей(клеток),при которых имеет место гипогликемия ,гипоксия. 3.Нарушения эндокринной и нервной регуляции заболевания эндокринных органов(тиреотоксикоз,диабет,гиперпаратиреоз и т.д.),болезни центральной и периферической нервной систем(нарушенная иннервация,опухоли головного мозга). Классификация дистрофий. В зависимости от локализации нарушений обмена различают:

1)Паренхиматозные 2)стромально-сосудистые 3)смешанные По преобладанию нарушений того или иного вида обмена :

1)Белковые 2)жировые 3)углеводные 4)минеральные в зависимости от влияния генетических факторов:

1)Приобретенные 2)наследственные По распространенности процесса:

1)общие 2)местные Морфогенез дистрофий. Среди механизмов ,ведущих к развитию характерных для дистрофии изменений различают:инфильтрацию,декомпенсацию,извращенный синтез и трансформацию. Инфильтрация –избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество и/или нарушение включения их в метаболизм с последующим накоплением.Например,инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме,инфильтрация липопротеидами интимы аорты и крупных артерий при атеросклерозе. Декомпенсация –распад сложных в химическом отношении веществ.Например,распад липопротеидных комплексов и накопление в клетке жира в свободном состоянии (жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации).Распад полисахаридно-белковых комплексов лежит в основе фибриноидных изменений соед.ткани при ревматических болезнях. Трансформация –переход одного вещества в другое.Например,трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете,усиленная полимеризация глюкозы в гликоген и др. . Извращенный синтез –это синтез в клетках или в тканях веществ,не втсречающихся в них в норме.К ним относятся:синтез аномального белка амилоида в клетке и образование аномальных белкого-полисахаридных комплексов амилоида,в межклеточном веществе,синтез белка алкогольного гиалина гепатоцитом,синтез гликогена в эпителии узкого сегмента нефрона при сахарном диабете.

2.

Морфологич.хар-ка острого гломерулонефрита. гломерулярные заболевания почек или гломерулопатии -это группа заболеваний ,характеризуется первичным поражением клубочкового аппарата почек как структурным ,так и функциональным. В зависимости от характера течения различают:

1)острый 2)подострый 3)хронический гломерулонефрит Макроскопически почки слегка увеличены из-за отека. Капсула снимается легко,обнажая гладкую ровную поверхность.В тяжелых случаях на поверхности могут быть многочисленные петехии(красный крап). При микроскопическом исследовании определяется диффузный гломерулонефрит.в начальной стадии клубочки увеличены,в них увеличено количество клеток.Увеличение кол-ва клеток возникает в рез-те пролиферации мезангиальных ,эндотелиальных и эпителиальных клеток наружного листка капсулы клубочка,а также различной степени выраженности инфильтрации полиморфно-ядерными лейкоцитами.Выраженный отек и набухание эндотелия приводит к сужению просвета капиляров. Постстрептококковый гломерулонефрит характеризуется отложением электронноплотных иммунных комплексов под эпителием и в мезангиуме.Активация комплемента приводит к пролиферации клетов и воспалени. При световой микроскопии могут обнаруживаться иммунные комплексы в виде характерных "глыбок". При электронной микроскопии они представляют собой большие электронноплотные отложения в виде купола ,на эпителиальной стороне базальной мембраны (субэпителиальные "горбы").Также часто определятся отложения иммунных комплексов в мезангиуме,в субэпителиальных, внутримембранных регионах.

3.

Эпулис.Краткая хар-ка основных гистологич.форм. Эпулис(наддесневик)-собирательное понятие, отражающее различные стадии разрастания ткани в рез-те хронич. раздражения десны, вызванного травмой (искусственная плохо припасованная корочка, пломба; корни разрушенного зуба).Возникающее при этом опухолевидное образование чаще бывает на десне резцов,клыков,реже премоляром ,как правило, с вестибулярной пов-ти. Оно имеет грибовидную,иногда округлую форму,диаметром от 0,5 до 2см. Эпулис прикреплен ножкой или широким основанием к надальвеолярным тканям .Встречается в возрасте 20-40лет,чаще у женщин.В период беременности рост их может ускоряться. Цвет эпулисов белесоватый ,красноваты ,иногда,буроватый. По гистологической структуре выделяют:

1)ангиоматозный 2)фиброматозный 3)гигантоклеточный эпулисы Ангиоматозный эпулис по строению напоминает капиллярную гемангиому ,фиброматозно-твердую фиброму. Гигантоклеточный эпулис (периферич.гигантоклеточная гранулема) состоит из соед.ткани,богатой тонкостенными синусоидного типа сосудами,с большим или меньшим числом гигантских клеток типа остеокластов и мелкими клетками типа остеобластов. Имеются множественные мелкие очаги кровоизлияний ,скопления зёрен гемосидерина,поэтому макроскопически этот тип эпулиса имеет буроватый вид. В нем могут образовываться островки остеоидной ткани и примитивные костные балочки.

Выделяют также центральную гигантоклеточную репаративную гранулему,которая по гистологической структуре подобна периферической гигантоклеточной гранулеме,но локализуется в костной ткани альвеолы и ведет к ее разрушению:границы ее четко очерчены.Гигантоклеточные гранулемы (периферическая и центральная репаративная)честно локализуется в нижней челюсти и растут в язычную сторону.

Билет 12

1.

Гранулематозное воспаление-вариант продуктивного воспаления ,при котором доминирующим типом клеток являются активированные макрофаги,а основным морфологическим субстратом -гранулема. Гранулема,или узелок(бугорок,по Р.Вирхову),-это очагоое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагальной природы. Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий: 1.накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов ; 2.созревание этих клеток,в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы; 3.созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидно-клеточной гранулемы; 4.трансформация эпителиоидных клеток в гигантские (Пирогова-Лангханса и/или инородных тел)и формирование гигантоклеточных гранулем. Таким образом,учитывая преобладающий клеточный состав гранулемы,по морфологическим признакам различают 3 вида гранулем:

1)макрофагальную 2)эпителиоидно-клеточную 3)гигантоклеточную Исходы гранулем: 1).Рассасывание клеточного инфильтрата.Это редкий вариант исхода,так как гранулематоз в основной массе является хронич.воспалением.Подобное возможно только в случаях малой токсичности патогенного фактора и быстрой элиминации его из организма.Примером служат такие острые инфекции,как бешенство,брюшной тиф. 2).Фиброзное превращение гранулемы с образованием рубца или фиброзного узелка.Это наиболее частый и типичный вариант исхода гранулематоза. Развитие склероза стимулирует ИЛ-1,выделяемый макрофагами гранулемы,а нередко и сам патогенный агент. 3).Некроз гранулемы.Данный исход характерен прежде всего для туберкулезной гранулемы,которая может целиком подвергаться казеозному некрозу ,и еще для ряда инфекционных гранулем.В развитии некроза во всех случаях участвуют протеолитические ферменты макрофага,а также продукты ,выделяемые патогенным агентом ,которые обладают прямым токсическим действием на ткани. 4).Нагноение гранулем встречается как правило,при грибковых поражениях.При многих инфекциях и грибковых поражениях на первых этапах появляется много нейтрофилов ,но только в случае микотического поражения они не справляются с возбудителем ,гибнут ,а продукты их гибели ,привлекают макрофаги.Так возникают своеобразные гранулемы с некрозом в центре.

2.

Пиелонефрит - инфекционное заболевание,при котором в процесс вовлекаются почечная лоханка ,ее чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани. В связи с этим пиелонефрит является интерстициальным (межуточным )нефритом.Он может быть одно- и двусторонним. Этиология и патогенез. Пиелонефрит-инфекционное заболевание. Возбудителями его могут быть различные инфекции(кишечная палочка, энтерококк, стрептококк, стафилококк и др.),чаще всего кишечная палочка. Чаще микробы заносятся в почки восходящим путем из мочеточников,мочевого пузыря,мочеиспускательного канала(урогенный восходящий пиелонефрит).Урогенному восхождению инфекции способствует дискинезия мочеточников и лоханки ,повышение внутрилоханочного давления (везикоренальный и пиелоренальный рефлюксы),а также обратное всасывание содержимого лоханок в вены,мозгового вещевства почек(пиеловенозный рефлюкс).Инфекционные агенты могут проникать в почку,в том числе,и лоханку, с током крови(гематогенный нисходящий пиелонефрит).Возможен и лимфогенный занос инфекции в почки(лимфогенный пиелонефрит),источником инфекции в этих случаях являются толстая кишка и половые органы. Для развития пиелонефрита недостаточно лишь проникновения инфекции в почки.Его возникновение определяется реактивностью организма и рядом местных причин, обуславливающих нарушение оттока мочи и мочевой стаз.Этими же причинами объясняется возможность рецидивирующего хронич.течения болезни. При остром пиелонефрите в разгар заболевания обнаруживаются полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек,очаги некроза слизистой оболочки ,картина фибринозного пиелита. Для хронич.пиелонефрита характерна пестрота изменений,так как склеротические процессы,как правило,сочетаются с экссудативно-некротическими. Стадии болезни: 1стадия: равномерная атрофия собирательных канальцев и лимфоцитарная инфильтрация межуточной ткани,клубочки сохранены. 2стадия: некоторые клубочки гиалинизированны ,атрофия канальцев более выражена,зоны воспалительной инфильтрации уменьшены вследствие замещения их соед.тканью,просвет большого количества канальцев расширен и выполнен коллоидной массой. 3стадия: гибель и гиалинизация многих клубочков,мочевые канальцы выстланы низким недифференцированным эпителием и содержат коллоидное вещество;микроскопически строение почки напоминает строение щитовидной железы(щитовидная почка). 4стадия: резкое уменьшение размеров коркового вещества ,состоящего в основном из бедной ядрами соед.ткани с обильной лимфоцитарной инфильтрацией.

3.

Эритроплакия (эритроплозия Кейра)-клинический термин. Распространена в значительно меньшей степени,чем лейкоплакия,но вероятность ее перехода в тяжелую форму дисплазии или в плоскоклеточный рак значительно выше. Макроскопически характеризуется образованием ярко-красных,бархатистых бляшек.В некоторых случаях поверхность поражений узловатая .Иногда обнаруживаются белые или желтые пятна ороговения (некроза) на красном фоне.Поражения в виде смеси белых зон и красных зон называют "крапчатой эритроплакией". Различают клинические формы эритроплакии: 1)гомогенную(полностью красная) 2)эритролейкоплакию, которая в основном имеет красный цвет с отдельными белыми очагами 3)пятнистую эритроплакию ,характеризующуюся мелкими белыми пятнами,разбросанными по всей красной поверхности эритроплакии. Микроскопически примерно в 90% обнаруживается инвазивный плоскоклеточный рак,карциномы и тяжелая степень дисплазии.В остальных 10% выявляется дисплазия легкой или умеренной степени. Инвазивный плоскоклеточный рак в эритроплакических поражениях может варьировать от хорошо до малодифференцированных форм,но обычно он поверхностный и часто мелкоочаговый.Красный цвет эритроплакических поражений объясняется тем ,что сосочки субэпителиальной соед.ткани проникают высоко в эпителий и содержат расширенные капилляры,заполненные кровью,а сам вышележащий эпителий тонкий с незначительно выраженным ороговением.

Билет 13

1.

Воспаление - комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов. Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани. Процесс воспаления един и складывается из 3 фазовых компонентов: 1.альтерации, 2.экссудации и 3.пролиферации. Альтерация-повреждение ткани,которое морфологически проявляется различного вида дистрофией и некрозом.Повреждение может развиваться непосредственно под воздействием болезнетворного фактора,либо опосредовано-нейрогуморальным путем.В эту фазу воспаления происходит выброс биологически активных веществ-медиаторов воспаления .Это пусковой механизм воспаления. Экссудация-это сложный процесс-это сложный процесс формирования воспалительного выпота,источниками которого могут быть кровь,лимфа и местные клетки ткани,в которой развивается воспалительный процесс.Основные компоненты воспалительного выпота имеют гематогенное происхождение. Формирование воспалительного выпота(экссудат),происходит в результате микроциркуляторных и клеточных реакций . Экссудат обязательно состоит из 2 частей: 1.)жидкой части,в состав которой входит вода,плазменные белки-альбумины,глобулины,фибриноген ,минеральные соли. 2.)клеточной части,в состав которой входят как клетки гематогенного происхождения-нейтрофилы,лимфоциты,эритроциты,моноциты,гистиоциты,так и клетки местной ткани-макрофаги,эпителиальные, мезотелиальные клетки. Соотношение жидкой и клеточной части,а также преобладание тех или иных клеточных форм при различных формах воспаления будет различным. Пролиферация(размножение)клеток является завершающей фазой воспаления. в очаге воспаления наблюдается пролиферация камбиальных клеток соед.ткани,В- и Т-лимфоцитов,моноцитов,а также клеток местной ткани,в которой разворачивается процесс воспаления-мезотелиальных,эпителиальных клеток.Параллельно наблюдается клеточная дифференцировка и трансформация .В-лимфоциты дают начало образованию плазматических клеток,моноциты-гистиоцитам и макрофагам. Макрофаги могут быть источником образования эпителиоидных и гигантских клеток.

2.

Гастрит - это воспалительный процесс слизистой оболочки желудка. По течению гастрит может быть острым и хроническим. Этиология и патогенез. В развитии острого гастрита велика роль раздражения слизистой оболочки ,обильной трудно перевариваемой ,острой,холодной или горячей пищей,алкогольными напитками,лекарственными препаратами(сульфаниламиды,салицилаты и др.),химическими веществами(профессиональные вредности).Значительную роль играют также микробы (стафилококк,сальмонеллы)и токсины ,продукты нарушенного обмена. Эти вещества вызывают быструю эксфолиацию(слущивание) эпителиальных клеток и снижение функции защитного барьера против действия кислоты. В патогенезе данного процесса лежит снижение синтеза простагландинов. Острый нейтрофильный гастрит (при котором основной морфологический признак-инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами) является характерным для первичного ответа на инфекцию,вызванную Helicobacter pylori. Это состояние является временным ,которое у большинства людей протекает субклинически и через 3-4 недели переходит в хронич.гастрит. В зависимости от тяжести поражения изменения в слизистой варьируют от вазодилятации и отека собственной пластики до эрозий и кровоизлияний. Эрозия представляет собой участок слизистой оболочки с частичным нарушением эпителия,тогда как в язве происходит нарушение и мышечного слоя слизистой.Эрозии при остром гастрите обычно множественные,поэтому кровотечение из низ может быть опасным. Различают след. формы хронич.гастрита: 1.аутоиммунный хронич.гастрит 2.Helicobacter-ассоциированный хронич.гастрит 3.химический(рефлюкс)гастрит 4.другие формы гастрита

Наиболее частой причиной хронич.гастрита является инфекция Helicobacter pylori. Этот микроорганизм является грам-негативным,заселяет наиболее защищенное пространство,расположенные вблизи поверхности эпителия под слизистым барьером,где рН является нейтральной. Helicobacter pylori не является простым комменсалом,поскольку он повреждает поверхностные клетки ,что приводит к ускорению десквамации клеток и инфильтрации слизистой желудка полиморфноядерными лейкойитами и клетками хронич.воспаления. Чаще поражается тело желудка(фундальный гастрит): наблюдается повреждение специализированных париетальных клеток(атрофия желез) и замена собственной пластинки фиброзной тканью,инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками. Слизистая оболочка антрального отдела желудка остается не поврежденной. В некоторых местах покровно-ямочного эпителия фундального отдела желудка может наблюдаться кишечная метаплазия.

3.

Хейлит-воспаление губ. Нижняя губа поражается чаще верхней. Хейлит может быть самостоятельным заболеванием или сочетаться с поражением языка и слизистой оболочки полости рта. Выделяют след.клинико-морфологические формы хейлита: • эксфолиативный •гландулярный •контактный •метеорологический •актинический •хейлит Манганотти Хейлит Манганотти заслуживает особого внимания. Он встречается у мужчин старше 50лет и характеризуется поражением только нижней губы. Проявляется эрозиями в центре губы на ярко гиперемированном фоне с образованием кровянистых корок. Поэтомц хейлит Манганотти называют абразивным.Он является предраковым заболеванием.

Билет 14

1.

Соединительная (фиброзная) ткань:

-Доброкачественные опухоли (фиброма: плотная, мягкая, десмоид; дерматофиброма (гистиоцитома))

-Злокачественные опухоли (фибросаркома: дифференцированная, недифференцированная; выбухающая дерматофиброма (злокачественная гистиоцитома))

Фиброма – опухоль из соединительной (фиброзной) ткани. Представлена обычно узлом дифференцированной соединительной ткани, пучки волокон и сосудов расположены в разных направлениях. Различают два вида фибром: плотную с преобладанием коллагеновых пучков над клетками и мягкую, состоящую из рыхлой соединительной ткани с большим числом клеток типа фибробластов и фиброцитов.

Локализация опухоли самая разнообразная. Чаще встречается в коже, матке, молочной железе и других органах. На коже фиброма иногда сидит на ножке. При локализации на основании черепа, в спинномозговом канале или в глазнице фиброма может вызвать серьёзные последствия.

Десмоид – своеобразная разновидность фибромы, локализуется чаще всего в передней стенке живота. Построена по типу плотной фибромы, но нередко проявляет наклонность к инфильтрирующему росту. После удаления иногда рецидивирует. Встречается главным образом у женщин, причем рост опухоли увеличивается во время беременности.

Дерматофиброма (гистиоцитома) – опухоль в виде небольшого узла, на разрезе желтого или бурого цвета; встречается чаще на коже ног. Состоит из множества капилляров, между которыми располагается соединительная ткань в виде ритмичных структур, содержащая клетки типа фибробластов, гистиоцитов – макрофагов и фиброцитов. Характерны крупные и многоядерные гигантские клетки, содержащие липиды и гемосидерин (клетки Тутона).

Фибросаркома – злокачественная опухоль волокнистой (фиброзной) соединительной ткани, обнаруживается чаще на плече, бедре. В одних случаях она отграничена, имеет вид узла, в других – границы ее стерты, опухоль инфильтрирует мягкие ткани. Состоит из незрелых фибробластоподобных клеток и коллагеновых волокон. В зависимости от степени зрелости и взаимоотношения клеточных и волокнистых элементов опухоли различают дифференцированную и низкодифференцированную фибросаркомы. Дифференцированная фибросаркома имеет клеточно-волокнистое строение (клеточно-волокнистая саркома), причем волокнистый компонент преобладает над клеточным. Низкодифференцированная фибросаркома состоит из незрелых полиморфных клеток с обилием митозов (клеточная саркома), она обладает более выраженной злокачественностью и чаще дает метастазы. Саркомы из круглых или полиморфных клеток могут иметь невыясненный гистогенез, тогда говорят о неклассифицируемой опухоли.

Выбухающая дерматофиброма (злокачественная гистиоцитома) отличается от дерматофибромы (гистиоцитомы) обилием фибробластоподобных клеток с митозами. Характеризуется медленным инфильтрирующим ростом, рецидивами, но метастазы дает редко.

2.

Ишемическая болезнь сердца представлена группой заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения и в клинической практике называется коронарной болезнью сердца.

Классификация ИБС.

1)Острая (ОИБС)

2)Хроническая (ХИБС).

Острая ИБС по характеру поражения делится на несколько видов острых ишемических повреждений сердечной мышцы, в результате чего выделены три нозологические формы:

1. Внезапная сердечная или коронарная смерть.

2. Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда.

3. Инфаркт миокарда.

ХИБС морфологически характеризуется развитием кардиосклероза, как исхода ишемических повреждений, который может быть:

а) диффузным мелкоочаговым;

б) постинфарктным крупноочаговым, осложняющимся иногда хронической аневризмой сердца.

К этиологическим факторам риска развития ИБС относятся:

1.Гиподинамия. 2. Дислипопротеидемия. 3.Артериальная гипертензия. 4.Наследственная предрасположенность. 5. Принадлежность к мужскому полу. 6.Ожирение. 7.Стресс. 8.Курение. 9.Возраст. 10.Гиподинамия.

1. К основному звену патогенеза ИБС относится несоответствие между степенью обеспечения миокарда кислородом и потребностью в нём, обусловленное атеросклерозом венечных артерий сердца.

2. Более чем у 90% больных ИБС отмечается стенозирующий атеросклероз венечных артерий сердца со степенью стеноза более 75% хотя бы одной магистральной артерии.

3. При ИБС тяжесть ишемических повреждений миокарда зависит от распространенности и характера поражения коронарных артерий, а также от уровня метаболизма и функционального отягощения миокарда, в связи с чем ИБС на фоне эссенциальной гипертензии всегда протекает тяжелее с опасными для жизни последствиями.

ИБС опасна прежде всего инфарктом или внезапной остановкой сердца. Недостаточное кровоснабжение сердца приводит в результате к ухудшению кровоснабжения всех внутренних органов и тканей организма.

3.

В челюстях наблюдается частое развитие кист, основную массу составляют кисты с эпителиальной выстилкой. Их подразделяют на одонтогенные и неодонтогенные.

Одонтогенные кисты могут быть дизонтогенетическими и воспалительными.

ДИЗОНТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ КИСТЫ

Одонтогенная кератокиста составляет 5-10% всех челюстных кист и обычно возникает на 2-м и 3-м десятилетиях жизни, чаще мужчин. Наиболее часто локализуется в области моляров, угла и ветви нижней челюсти (примерно в 80 % случаев). На рентгенограммах она может быть однокамерной или многокамерной. Предполагают, что кератокиста образуется из зубных пластинок. Внутренняя поверхность её бывает выстлана многослойным плоским эпителием с явлениями ороговения. Различают 2 типа одонтогенной кератокисты:

паракератозный и ортокератозный.

-Паракератозная одонтогенная кератокиста рентгенографически бывает одно- и многокамерной

Микроскопия, характерные особенности: 1) она выстлана тонким слоем многослойного плоского эпителия толщиной в 5-8 клеток, с довольно плоским основанием; 2) эпителий имеет хорошо развитый базальный слой из палисадно расположенных клеток кубовидной или цилиндрической формы с рассеянными гиперхромными ядрами; 3) клетки многослойного плоского эпителия постепенно уплощаются в направлении к полости кисты; 4) внутренняя поверхность полости кисты сморщена и частично выстлана паракератозными клетками; 5) полость кисты может содержать кератин; 6) эпителиальная выстилка располагается на соединительнотканной капсуле, обычно тонкой и невоспаленной.

-Ортокератозная одонтогенная кератокиста практически всегда бывает однокамерной.

Микроскопически для неё характерны следующие особенности: 1) клетки базального слоя эпителия имеют уплощенную или кубовидную форму, располагаются без палисадности, нет рассеянных гиперхромных ядер; 2) поверхность эпителия однородно ортокератинизирована с явно выраженным нижележащим слоем зернистых клеток; 3) поверхность полости кисты не сморщена; 4) полость кисты обычно заполнена значительным количеством фибриллярного ортокератина.

Зубная киста – наиболее распространённая из дизонтогенетических одонтогенных кист. Возникает в эмалевом органе непрорезавшегося зуба. Киста накрывает коронку непрорезавшегося зуба и прикрепляется к зубу в месте соединения коронки и корня. Обычно наблюдается у мужчин в возрасте до 30 лет. Наиболее часто обнаруживается в области непрорезавшихся 2-го премоляра и 3-го моляра нижней челюсти, а также клыка и третьего моляра верхней челюсти. Рентгенографически обычно бывает однополостной и окружает коронку непрорезавшегося зуба. Такую кисту называют латеральной зубной кистой.

Микроскопия. Киста выстлана тонким слоем многослойного плоского эпителия (толщиной в два или три слоя) без ороговения. Иногда присутствуют клетки, секретирующие слизь, или реснитчатые клетки. Эпителиальная выстилка располагается на соединительнотканной тонковолокнистой капсуле. Иногда в стенке кисты присутствуют островки неактивного одонтогенного эпителия.

Киста прорезывающегося зуба располагается поверхностно по отношению к коронке прорезывающегося зуба (обычно молочного). Разновидность зубной кисты.

Микроскопически: киста выстлана многослойным плоским эпителием без ороговения.

Латеральная периодонтальная киста образуется латерально по отношению к корню прорезавшегося живого зуба, и ее не следует путать с воспалительной кистой, развивающейся у отверстия латеральной ветви корневого канала. Чаще она встречается в премолярной области нижней челюсти.

Микроскопически: внутренняя поверхность кисты обычно выстлана многослойным плоским эпителием без ороговения.

Десневая киста взрослых – мелкая, безболезненная киста в области десны. Встречается нечасто.

Микроскопически: обычно выстлана многослойным плоским эпителием без ороговения.

Десневая киста младенцев – обычно мелкая, белого или желтого цвета киста, которую обнаруживают в десне у новорожденных. Встречаются нередко. Кисты могут быть единичными или множественными, протекают бессимптомно.

Микроскопически: стенка кисты выстлана многослойным плоским эпителием с явлениями паракератоза и наличием кератина в просвете. Клетки базального слоя эпителия уплощены.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ КИСТЫ

Радикулярная киста – наиболее часто встречающаяся киста челюстей. Она развивается из одонтогенных эпителиальных остатков, присутствующих в периодонтальной связке, а также из остатков Малассе. Ее развитие бывает связано с хроническим воспалительным процессом, обусловленным периапикальной гранулёмой, содержащей различное количество гнёзд одонтогенного эпителия. Хроническое воспаление стимулирует эти эпителиальные остатки, которые становятся гиперпластическими. В конце концов образуется микрокиста, выстланная многослойным плоским эпителием. Она постепенно трансформируется в радикулярную кисту.

Подтипы: периапикальная киста, латеральная редикулярная киста, резидуальная радикулярная киста.

Микроскопия. Киста выстлана многослойным плоским эпителием без ороговения. Если в ней наблюдается воспалительный процесс, то со стороны покровного эпителия происходит формирование сетевидных эпителиальных тяжей, внедряющихся в глубокие отделы фиброзной основы стенки кисты. В фиброзной стенке кисты часто находят значительные отложения кристаллов холестерина.

Билет 15

1.

По И. В. Давыдовскому, выделяют следующие виды заживления ран: 1) непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова; 2) заживление под струпом; 3) заживление раны первичным натяжением; 4) заживление раны вторичным натяжением, или заживление раны через нагноение.

Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова – это простейшее заживление, заключающееся в наползании эпителия на поверхностный дефект и закрытии его эпителиальным слоем. Наблюдаемое на роговице, слизистых оболочках заживление под струпом касается мелких дефектов, на поверхности которых быстро возникает подсыхающая корочка (струп) из свернувшейся крови и лимфы; эпидермис восстанавливается под корочкой, которая отпадает через 3-5 сут после ранения.

Заживление первичным натяжением наблюдается в ранах с повреждением не только кожи, но и подлежащей ткани, причем края раны ровные. Рана заполняется свёртками излившейся крови, что предохраняет края раны от дегидратации и инфекции. Под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов происходит частичный лизис свертка крови, тканевого детрита. Нейтрофилы погибают, на смену им приходят макрофаги, которые фагоцитируют эритроциты, остатки поврежденной ткани; в краях раны обнаруживается гемосидерин. Часть содержимого раны удаляется в первый день ранения вместе с экссудатом самостоятельно или при обработке раны – первичное очищение. На 2-3-и сутки в краях раны появляются растущие навстречу друг другу фибробласты и новообразованные капилляры, появляется грнуляционная ткань, пласт которой при первичном натяжении не достигает больших размеров. К 10-15-м суткам она полностью созревает, раневой дефект эпителизиркется и рана заживает нежным рубчиком. В хирургической ране заживление первичным натяжением ускоряется в связи с тем, что ее края стягиваются нитями шелка или кетгута, вокруг которых скапливаются рассасывающие их гигантские клетки инородных тел, не мешающие заживлению.

Заживление вторичным натяжением, или заживление через нагноение (или заживление посредством гранулирования), наблюдается обычно при обширных ранениях, сопровождающихся размозжением и омертвением тканей, проникновении в рану инородных тел, микробов. На месте раны возникают кровоизлияния, травматический отек краев раны, быстро появляются признаки демаркационного гнойного воспаления на границе с омертвевшей тканью, расплавление некротических масс. В течение первых 5-6 сут происходит отторжение некротических масс – вторичное очищение раны, и в краях раны начинает развиваться грануляционная ткань. Грануляционная ткань, выполняющая рану, состоит из 6 переходящих друг в друга слоев: поверхностный лйкоцитарно-некротический слой; поверхностный слой сосудистых петель, слой вертикальных сосудов, созревающий слой, слой горизонтально расположенных фибробластов, фиброзный слой. Созревание грануляционной ткани при заживлении раны вторичным натяжение сопровождается регенерацией эпителия. Однако при этом виде заживления раны на месте ее всегда образуется рубец.

2.

Токсическая дистрофия – правильнее, прогрессирующий массивный некроз печени, - острое, реже хроническое, заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.

Массивный некроз печени развивается чаще всего при экзогенных (отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком и др.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях. Он встречается и при вирусном гепатите как выражение его злокачественной (молниеносной) формы.

Изменения печени различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 нед.

В первые дни печень несколько увеличена, плотноватая или дряблая и приобретает ярко-желтую окраску как на поверхности, так и на разрезе. Затем она прогрессивно уменьшается («тает на глазах»), становится дряблой, а капсула – морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида.

Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находят кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, некротические изменения захватывают к концу 2-й недели болезни все отделы долек; лишь на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии.

На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться в размерах и становится красной. Эти изменения связаны с тем, сто жиробелковый детрит печеночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными переполненными кровью синусоидами; клетки сохраняются лишь на периферии долек. Изменения печени на 3-й неделе болезни характеризуют стадию красной дистрофии.

При массивном некрозе печени отмечаются желтуха, гиперплазия околопортальных лимфатических узлов и селезенки (иногда она напоминает септическую), множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие, некроз эпителия канальцев почек, дистрофические и некробиотические изменения в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС.

При прогрессирующем некрозе печени больные умирают обычно от острой печеночной или почечной (гепаторенальный синдром) недостаточности. В исходе токсической дистрофии может развиться постнекротический цирроз печени.

3.

Лейкоплакия – дистрофические изменения эпителия слизистой оболочки с ороговением при ее хроническом раздражении. Течение хроническое, на слизистой оболочке появляются вначале белые пятна, а затем бляшки.

Выделяют две формы лейкоплакии: плоскую и бородавчатую. Гистологически при плоской форме отмечается утолщение многослойного плоского эпителия за счет расширения базального и зернистого слоев, явлений паракератоза и акантоза. Акантотические тяжи эпителия глубоко погружаются в дерму, где появляются круглоклеточные инфильтраты. При бородавчатой форме эпителий утолщается за счет пролиферации и расширения базального слоя. Поэтому поверхность бляшек становится шероховатой. В дерме находят массивные лимфоплазмоцитарные инфильтраты.

Лейкоплакия продолжается многие годы и может закончиться развитием рака, особенно часто (до 50%) при бородавчатой форме. В связи с этим лейкоплакию рассматривают как предраковое заболевание.

Билет 16

1.

Атеросклероз (от греч. athere – кашица и sclerosis – уплотнение) – это хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и эластически-мышечного типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротических изменений в сосудах, осложнений и исходов, к которым он ведет, выделяют следующие клинико-анатомические его формы:

-атеросклероз аорты;

-атеросклероз венечных артерий сердца (ишемическая болезнь сердца);

-атеросклероз артерий головного мозга (цереброваскулярные заболевания);

-атеросклероз артерий почек (почечная форма);

-атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);

-атеросклероз артерий нижних конечностей.

Атеросклероз аорты – это самая частая форма атеросклероза. Наиболее резко атеросклеротические изменения выражены в брюшном отделе и характеризуются обычно атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. В результате тромбоза, тромбоэмболии и эмболии атероматозными массами при атеросклерозе аорты часто наблюдаются инфаркты (например, почек) и гангрены (например, кишечника, нижней конечности). При атеросклерозе в аорте часто развиваются аневризмы. Различают цилиндрическую, мешковидную, грыжевидную аневризмы аорты. Образование аневризмы опасно ее разрывом и кровотечением. Длительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающих тканей (например, грудины, тел позвонков).

Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической его болезни. ИБС развивается при атеросклерозе венечных артерий, т. е. по сути, является проявлением сердечной формы атеросклероза и гипертонической болезни, которые рассматриваются в качестве фоновых заболеваний и выражается в виде:

1. Ишемической дистрофии миокарда.

2. Инфаркта миокарда.

3. Кардиосклероза.

Атеросклероз артерий головного мозга является основой цереброваскулярных заболеваний. Длительная ишемия головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза мозговых артерий приводит к дистрофии и атрофии коры мозга, развитию атеросклеротического слабоумия.

При атеросклерозе почечных артерий сужение просвета бляшкой обычно наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка. Чаще процесс односторонний, реже – двусторонний. В почках развиваются либо клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью, либо инфаркты с последующей организацией их и формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз), функция которой страдает мало, так как большая часть паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий в ряде случаев развивается симптоматическая (почечная) гипертония.

Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбозом, ведет к гангрене кишки с последующим развитием перитонита. Чаще страдает верхняя брыжеечная артерия.

При атеросклерозе артерий конечностей чаще поражаются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе – перемежающаяся хромота. Если атеросклероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности – атеросклеротическая гангрена.

2.

В зависимости от степени дифференцировки опухоли различают три вида ее роста: экспансивный, аппозиционный, инфильтрирующий (инвазивный).

При экспансивном росте опухоль растет «сама из себя», отодвигая окружающие ткани. Паренхиматозные элементы окружающей опухоль ткани атрофируются, развивается коллапс стромы и опухоль окружается как бы капсулой (псевдокапсула). Экспансивный рост опухоли медленный, он характерен для зрелых, доброкачественных опухолей. Однако некоторые злокачественные опухоли (рак почки, рак щитовидной железы, фибросаркома и др.) могут расти экспансивно.

Аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые, что наблюдается в опухолевом поле.

При инфильтрирующем (инвазивном)росте клетки опухоли врастают в окружающие ткани и разрушают их (деструирующий рост). Инвазия обычно происходит в направлении наименьшего сопротивления по межтканевым щелям, по ходу нервных волокон, кровеносных и лимфатических сосудов. Комплексы клеток опухоли разрушают стенки сосудов, проникают в ток крови и лимфы, врастают в рыхлую соединительную ткань. Если по пути инвазии опухоли встречаются капсула органа, мембрана и другие плотные ткани, то опухолевые клетки вначале распространяются по их поверхности, а затем, прорастая капсулу и мембраны, проникают в глубь органа. Границы опухоли при инфильтрирующем ее росте четко не определяются. Инфильтрирующий рост опухоли быстрый, он характерен для незрелых, злокачественных опухолей.

По отношению к просвету полого органа рост опухоли может быть эндофитным или экзофитным. Эндофитный рост – инфильтрирующий рост опухоли в глубь стенки органа. При этом опухоль с поверхности слизистой оболочки (например, желудка, мочевого пузыря, бронха, кишки) может быть почти незаметна; на разрезе стенки видно, что она проросла опухолью. Экзофитный рост – экспансивный рост опухоли в полость органа (например, желудка, мочевого пузыря, бронха, кишки). Опухоль при этом может заполнить значительную часть полости, соединяясь со стенкой ее ножкой.

В зависимости от числа очагов возникновения опухоли говорят об уницентрическом (дин очаг) и мультицентрическом (множественные очаги) росте.

Внешний вид опухоли разнообразен. Она может иметь форму узла, шляпки гриба или напоминать цветную капусту. Поверхность ее бывает гладкой, бугристой или сосочковой. Опухоль может быть расположена в толще органа или на его поверхности. На разрезе опухоль имеет вид однородной, обычно бело-серой или серо-розовой ткани, напоминая рыбье мясо.

Размеры опухоли различные, что зависит от скорости и продолжительности ее роста, происхождения и расположения; консистенция зависит от преобладания в опухоли паренхимы или стромы: в первом случае она мягкая, во втором – плотная.

Вторичные изменения в опухолях представлены очагами некроза и кровоизлияний, воспалением, ослизнением и отложением извести (петрификация) иногда эти изменения происходят в связи с применением лучевой терапии и химиотерапии.

Микроскопическое строение опухоли отличается большим разнообразием. Однако все опухоли имеют некоторые общие черты строения: опухоль состоит из паренхимы и стромы, соотношения которых могут сильно варьировать.

Паренхиму опухоли образуют клетки, которые характеризуют данный вид опухоли, ими определяется морфологическая ее специфика. Строма опухоли образована как соединительной тканью органа, в котором она развилась, так и клетками самой опухоли.

Морфологический атипизм опухоли может быть тканевым и смешанным.

Тканевый атипизм характеризуется нарушением тканевых взаимоотношений, свойственных данному органу. Речь идет о нарушении формы и величины эпителиальных структур, соотношений паренхимы и стромы в эпителиальных (особенно железистых) опухолях; о различной толщине волокнистых (соединительнотканных, гладкомышечных и др.) структур, о хаотичном их расположении в опухолях мезенхимального происхождения. Тканевый атипизм наиболее характерен для зрелых, доброкачественных опухолей.

Клеточный атипизм на светооптическом уровне выражается в полиморфизме или, напротив, мономорфизме клеток, ядер и ядрышек, гиперхромии ядер, полиплоидии, изменениях ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядер в связи с их укрупнением, появлении множества митозов.

В заключение можно выделить главные фенотипические признаки опухолевой клетки злокачественного новообразования: опухолевая клетка в той или иной мере агрессивна (инфильтрирующий рост), некоммуникабельна (потеря межклеточных контактов, выход клеток из комплексов и т. д.), но полностью неавтономна. Она может достигать различной, даже высокой, степени дифференцировки, функционируя с разными, иногда минимальными, отклонениями от нормы.

3.

Кислотный некроз твердых тканей зубов – профессиональное заболевание, встречающееся у людей, работающих в области производства неорганических кислот. Предполагают, что пары кислот снижают pH слюны, снижаются также и возможности буферных систем ротовой жидкости и реминерализующие свойства слюны. Это способствует быстрому изнашиванию (стиранию)твёрдых тканей зуба.

Поражение зубов имеет распространенный характер, процесс развивается медленно. Разрушаются коронки зубов, но пульпита не возникает из-за постепенного образования заместительного дентина.

Одними из первых клинических признаков кислотного некроза являются чувство оскомины, повышенная чувствительность к температурным и механическим раздражителям. Иногда появляется ощущение прилипания зубов при их смыкании.

Прогрессирование химического некроза твердых тканей зуба приводит к изменению внешнего вида эмали зубов фронтальной группы: она становится матовой и шероховатой. Иногда эмаль приобретает грязно-серый оттенок или темную пигментацию. Резко выражено стирание тканей зубов.

При кислотном некрозе наиболее тяжело поражаются резцы и клыки. Исчезает эмаль в области режущих краев коронок, при этом образуются острые, легко отламывающиеся участки коронки зуба.

Билет 17.

1.СПИД(синдром приобретенного иммунодефицита)-заболевание,вызываемое вирусом иммунодефицита человека(ВИЧ).

Вирус СПИДа впервые выделили в 1983г. независимо друг от друга Л.Монтанье (Франция)и Р.Галло (США).Им оказался вирус из семейстава Т-лимфотропных ретровирусов,который в 1986г. был назван "ВИЧ".В последнее время этот вирус стали обозначать ВИЧ-1,так как был выявлен другой вирус ВИЧ-2 (вирус "африканского СПИДа"),который чаще обнаруживается у аборигенов Западной Африки.обнаружено много различных штаммов вирусов благодаря его феноментальной склонности к мутациям.

При заражении ВИЧ попадает в кровь непосредственно (при инЪекциях) либо через поврежденные слизистые оболочки половых путей (при половом контакте) и связывается с клетками, к которым обладает тропизмом.При взаимодействии вируса с клеткой-мишенью его оболочка сливается с клеточной мембраной.вирус оказывается внутри клетки.С РНК вируса с помощью обратной транскриптазы снимается ДНК-копия(провирус),которая встраивается в хромосомную ДНК клетки-мишени.Вирусный генетический материал остается в клетке пожизненно,при делении клетки он передается ее потомству.

Среди переодов СПИДа различают:1)инкубационный;2)персистирующей генерализованной лимфоаденопатии;№)пре-СПИД,или СПИД-ассоциированный комплекс;4)СПИД (схема XXIII).

Инкубационный период,его продолжительнойсть зависит от путей и характера заражения,величины инфицирующей дозы,первоначального состояния иммунной системы;он может длиться от нескольких недель,до 10-15 лет.В этот период можно установить сам факт инфицирования при определении в крови антигена или анти-ВИЧ-антител.Количество антигена вируса в крови в первое время резко увеличивается,затем,начинается с 6-8-й недели,когда появляются анти-ВИЧ-антитела,снижается,т.е. происходит сероконверсия.Некоторые исследователи выделяют сероконверсию в самостоятельный переод СПИДа.

Второй период-период персистирующей генерализованной лимфоаденопатии-характеризуется стойким,в течении нескольких месяцев,увеличением различных групп лимфатических узлов.В основе лимфоаденопатии лежит неспецифическая гиперреактивность В-клеток,проявляющаяся фолликулярной гиперплазией лимфатическихузлов(увеличение лимфоидных фолликулов и их светлых центров).Длительность стадии 3-5 лет.

Третий период заболевания,возникающий на фоне умеренного иммунодефицита,называется преСПИД,или СПИД-ассоциированным комплексом.Для него характерны лихорадка,лимфоаденопатия,диарея,незначительная потеря массы тела.На этом фоне появляется наклонность к развитию вторичных инфекций-острых вирусных респираторных инфекций,опоясывающего лишая,пиодермии и др.Этот период длится несколько лет.

Четвертый период заболевания,который продолжается около двух лет,-это период синдрома при обретенного иммунодефицита (СПИД).Для него характерны оппортунистические инфекции и опухоли,истощение и деменция.В этот финальный период,как правило,снифается количество анти-ВИЧ-антител(они могут вооюще не определяться),а количество вирусных антигенов нарастает,что необходимо учитывать при диагностике СПИДа.

Потологическая анатомия.Происходят изменения лимфатических узлов,харакрерные поражения ЦНС и изменения,типичные для оппортунистических инфекций и опухолей.Фолликулярная гиперплазия лимфатических узлов сменяется полным истощением их лимфоидной ткани.