Система крови

Задача 1.

Больной Л., 39 лет, находясь на работе, внезапно почувствовал себя плохо – появилась слабость, холодный пот, головокружение, шум в ушах, сердцебиение, кровавая рвота. Через час больной был доставлен в клинику. Из анамнеза: больной в течение 7 лет страдает язвенной болезнью желудка. Объективно: кожа и слизистые очень бледные, конечности холодные. Границы сердца в пределах нормы, тоны чистые. Пульс 120/мин, слабого наполнения, артериальное наполнение 80 и 50 мм Hg. Живот мягкий, безболезненный при пальпации.

Анализ крови при поступлении: Hb-116 г/л, Эритр.-3,8*10¹²/л., ЦП – 0,9, Лей – 9,6*10⁹/л., Ретикулоцитов – 1%, Гематокрита – 40%.

На основании проведённого обследования был поставлен диагноз: «Желудочное кровотечение».

Анализ крови через 2 дня после поступления в клинику: Hb-82 г/л, Эритр.-3,0*10¹²/л., ЦП – 0,8, Лей –10,6*10⁹/л., Ретикулоцитов – 10%, Гематокрита – 35%.

Какие показатели отличаются от нормальных? Как объяснить жалобы больного при поступлении? Акая гиповолемия развилась у больного? Какие гипо- и гиперволемии существуют?

1. В первом анализе крови, сделанном вскоре после начала кровотечения снижены показатели гемоглобина, эритроцитов и ретикулоцитов. Повышен показатель лейкоцитов. Во втором анализе снижены показатели гемоглобина, эритроцитов, гематокрита, цветного показателя. Повышено значение лейкоцитов. На верхней границе нормы уровень ретикулоцитов. Жалобы больного обусловлены падением артериального давления в результате развивающейся гиповолемии. В первые часы от начала, гиповолемия у больного носила нормоцитемический характер, в последующие дни, в результате процессов компенсации она стала олигоцитемической. Все гипо- и гиперволемии разделяются в зависимости от показателя гематокрита на олигоцитемические, нормоцитемические и полицитемические.

Задача 2.

Больная М., 30 лет, жалуется на резкую слабость, одышку, сердцебиение. Перенесла 10 дней назад тяжёлое кровотечение в результате самопроизвольного аборта. При осмотре больной обращает на себя внимание бледность кожи и слизистых. На верхушке сердца прослушивается систолический шум.

Кровь: Hb-80 г/л, Эритр.-3,4*10¹²/л., ЦП – 0,72, Лей –12,4*10⁹/л. При изучении мазка крови обнаружены гипохромия, анизоцитоз с преобладанием макроцитов, нерезко выраженный пойкилоцитоз, большое количество полихроматофильных эритроцитов, единичные нормобласты. Ретикулоцитов – 40 промилле.

Какие изменения имеются со стороны крови? Есть ли в мазке признаки регенерации эритроцитов? Что такое ретикулоциты и какой способ окраски применяют для их выявления?

1. В анализе крови больной значительно снижены показатели гемоглобина, эритроцитов и цветного показателя. Увеличено содержание лейкоцитов. В мазке есть анизо- и пойкилоцитоз. Основным признаком регенерации эритроцитов является количество ретикулоцитов в мазке. Эти клетки являются непосредственными предшественниками зрелых эритроцитов. Их можно обнаружить, окрашивая мазок крезиловым синим. В норме ретикулоциты составляют 2—10% (20—100 промилле) общего числа эритроцитов крови. При ускорении эритропоэза доля ретикулоцитов возрастает, а при его замедлении снижается. При резко ускоренном эритропоэзе в крови иногда появляются нормобласты.

Задача 3.

Больной М. 38 лет, поступил в хирургическую клинику для оперативного лечения по поводу рака желудка. Больной истощён. В области желудка пальпируется плотное образование размером с куриное яйцо. В кале выявлена скрытая кровь. При анализе желудочного сока обнаружено понижение общей кислотности и полное отсутствие свободной соляной кислоты.

Кровь: Hb-70 г/л, Эритр.-3,5*10¹²/л., ЦП – 0,6, Лей –10,7*10⁹/л. В мазке пойкилоцитоз, анизоцитоз, анизохромия, много обломков эритроцитов. Ретикулоцитов – 20 промилле.

Какие изменения со стороны крови имеются и почему? Какие признаки дегенерации эритроцитов?

2. У больного выраженная гипохромная анемия, о которой говорят уменьшенное количество гемоглобина, эритроцитов и снижение цветного показателя. Анемия вызвана нарушением всасывания железа в желудке и скрытыми желудочными кровотечениями. Эритропоэз подавлен, вырабатывающиеся эритроциты дегенеративны (обломки эритроцитов, анизо-, пойкилоцитоз).

Задача 4.

Больная Е., 17 лет, обратилась к врачу с жалобами на физическую и умственную утомляемость, постоянную сонливость, нарушение менструального цикла, капризный аппетит, сердцебиения, одышку. Больная выглядит моложе своих лет. Кожа бледная пастозная. На верхушке сердца прослушивается систолический шум.

Желудочный сок: общая кислотность – 21 мЭкв/л., свободная – 0 мЭкв/л.

Кровь: Hb-84 г/л, Эритр.-5,2*10¹²/л., ЦП – 0,48, Лей –8,6*10⁹/л. В мазке пойкилоцитоз, анизоцитоз, с преобладанием микроцитов. Гипохромия, кольцевидные формы эритроцитов.

Какие изменения со стороны крови имеются у больной? Каков возможный механизм развития этих изменений? Как объяснить жалобы больной?

3. В данном случае резкое снижение кислотности желудочного сока привело к нарушению всасывания железа и возникновению железодефицитной анемии. Уменьшение кислородной емкости крови вследствие пониженного содержания гемоглобина и наличия дегенеративных форм эритроцитов объясняет жалобы, предъявляемые больной.

Задача 5.

Б - й Г., 38 лет, жалуется на общую слабость, повышенную утомляемость, одышку, сердцебиение, чувство тяжести в подложечной области, отрыжку тухлым, поносы. Больной пониженного питания, кожа и слизистые бледные. На верхушке сердца выслушивается систолический шум.

Желудочный сок: общая кислотность – 18 мЭкв/л., свободная – 0 мЭкв/л.

Кровь: Hb-70 г/л, Эритр.-3,5*10¹²/л., ЦП – 0,6, Лей –6,8*10⁹/л. В мазке резко выражены анизоцитоз, пойкилоцитоз, анизохромия, большинство эритроцитов бледно окрашено, имеет малый размер. Отдельные эритроциты крупные, хорошо окрашены. Ретикулоциты 1,2%.

Какие изменения со стороны крови имеются у больного? О каких физиологических сдвигах в организме свидетельствуют эти изменения? Где и как осуществляется всасывание пищевого железа? Чем отличаются анализы данного больного от анализов здорового человека?

4. Выраженная гипохромная железодефицитная анемия, о чем свидетельствуют сниженные показатели гемоглобина, эритроцитов и цветного показателя, анизо-, пойкило-, микроцитоз, анизохромия, уменьшенное количество ретикулоцитов. Данные лабораторных исследований говорят о нарушении всасывания железа. Поступившее в желудок алиментарным путем железо в присутствии свободной соляной кислоты подвергается ионизации и образует в желудочном соке крупномолекулярные комплексные соединения. В кишечнике крупномолекулярные соединения расщепляются до низкомолекулярных комплексов, обязательных для всасывания в кишечнике. Железо всасывается в двухвалентной форме в 12-перстной и начальном отделе тонкой кишки в два этапа; 1) поглощение клетками слизистой оболочки, 2) транспортировка из клеток в плазму.

Задача 6.

Больной М., 58 лет, поступил в клинику с жалобами на приступы удушья, развивающиеся внезапно, чаще ночью. Во время приступов больной сидит в вынужденном положении опираясь на ладони. Дыхание свистящее затруднён выдох. Грудная клетка имеет бочкообразную форму. Дыхание жёсткое.

Кровь: Hb-125 г/л, Эритр.-4,5*10¹²/л., Лей –12*10⁹/л. Лейкоцитарная формула: М -1, ММ – 1, П – 3, С – 45, Э – 19, Л – 24, Мон. – 8.

Какие изменения со стороны крови имеются у больного? Каковы функции эозинофилов?

6. У больного лейкоцитоз, эозинофилия. Основная роль эозинофилов — oбeзвреживание и разрушение токсинов белкового происхождения, чужеродных белков, комплексов антиген-антитело. Обладают способностью к фагоцитозу. Эозинофилы фагоцитируют гранулы базофилов и тучных клеток, которые содержат много гистамина. Вырабатывают фермент гистаминазу, разрушающую поглощенный гистамин.

Задача 7.

Больной С., 34 лет, поступил в клинику с диагнозом «Агранулоцитарная ангина». Заболел 2 дня назад остро. Больной бледен. На миндалинах некротические плёнки, переходящие на гортань и пищевод. Подчелюстные лимфоузлы несколько увеличены. Температура тела 39,8⁰С.

Кровь: Hb-112 г/л, Эритр.-4,3*10¹²/л., Лей –1,8*10⁹/л., Тромбоцитов 250000, СОЭ – 24 мм/час. Лейкоцитарная формула: М -0, П – 0, С – 12, Э – 3, Б – 0, Л – 65, Мон. – 12. У нейтрофилов токсогенная зернистость.

Какие изменения со стороны крови имеются у больного? Каковы функции гранулоцитов? Что такое сдвиг функции влево (вправо)?

7. В анализе крови больного лейкопения. Лейкоцитарная формула сдвинута вправо. Отсутствуют палочкоядерные, резко снижено количество сегментоядерных гранулоцитов, лимфоцитоз, моноцитоз. Гранулоциты — самые важные функциональные элементы неспецифической защитной системы крови. Сдвигом лейкоцитарной формулы влево (вправо) называют абсолютное или относительное увеличение количества гранулоцитов (агранулоцитов) по сравнению с агранулоцитами (гранулоцитами).

Задача 8.

Больной Н., 36 лет, поступил в клинику с жалобами на общую слабость, потливость, боли в костях, наличие каких-то узлов в мышцах рук, тяжесть в левом подреберье, субфебрильную температуру по вечерам. Больной истощён, кожа и слизистые бледные. Резко увеличены печень и селезёнка.

Кровь: Hb-66 г/л, Эритр.- 2,2*10¹²/л., Лей –450,0*10⁹/л. Лейкоцитарная формула: Миелобластов -4, М -9, ММ – 13, П – 18, С – 25, Э – 7, Б – 5, Л – 4, Мон. – 0. В мазке встречается много нормобластов, резко выражен анизо- и пойкилоцитоз эритроцитов.

Чем отличаются показатели крови здорового от показателей крови данного больного? Почему могла возникнуть анемия? Где и как осуществляется в нормальных условиях гранулоцитопоэз?

8. У данного больного лейкоз, т. е. неконтролируемая пролиферация лейкоцитов в избыточном количестве, как правило, малодифференцированных, не способных выполнять свои физиологические функции. В зависимости от происхождения лейкозных клеток различают лимфолейкоз - чрезмерная продукция лимфоцитов и миелоидного ряда. Анемия при лейкозе возникает за счет того, что безудержно размножающиеся лейкоциты подавляют рост и созревание эритроцитов. Все типы гранулоцитов вырабатываются в костном мозге, поэтому их называют клетками миелоидного ряда.

Задача 9.

Слава К., 12 лет, жалуется на боли в колене после ушиба, общее недомогание. Температура тела 38⁰С. Из анамнеза известно, что у ребёнка периодически бывают кровотечения из носа и несколько раз выделялась моча с примесью крови. Дед мальчика болел гемофилией. Объективно: левый коленный сустав увеличен в объёме, резко болезнен при пальпации. В области сустава имеется обширное подкожное кровоизлияние. Движения в суставе не ограничены. Со стороны внутренних органов изменений не обнаружено.

Кровь: Hb-82 г/л, Эритр.- 3*10¹²/л., ЦП – 0,83, Лей – 10,0*10⁹/л. Тромбоцитов – 200000. Время свёртывания крови резко замедлено. Полного свёртывания не наступает даже в течении 3 часов. Продолжительность кровотечения в пределах нормы. Проба со жгутом отрицательна.

Какой вид гемморрагического диатеза развился у ребёнка? Как осуществляется свёртывание крови? Какие причины могут обусловить недостаточность плазменных факторов свёртывания крови?

9. У ребенка развилась гемофилии (болезнь королей) – наследственное заболевание – сцепленный с полом рецессивный признак. Болеют мужчины, женщины являются носителями. Гемофилия обусловлена в большинстве случаев отсутствием фактора VIII, хотя иногда наблюдается отсутствие фактора IX. В мелких сосудах с низким давлением остановка кровотечения складывается из ряди последовательных процессов: 1. Рефлекторного спазма поврежденных сосудов; 2. Адгезии тромбоцитов; 3. Обратимой агрегации (скучивания) тромбоцитов; 4. Необратимой агрегации тромбоцитов; 5. Ретракции тримбоцитарного тромба. В крупных сосудах сосудисто-тромбоцитарные реакции только начинают процесс свертывания крови, подключая затем плазменные факторы коагуляции. В фазу I образуется протромбиназа. В присутствие факторов V, VII, X и Ca++ образуется тканевая протромбиназа. В присутствие факторов V, VIII, IX, X, XI, XII и Са++ - кровяная протромбиназа. Фаза I длится 5—7 мин. В фазу II протромбиназа при участии факторов V, X, Ca++ превращает протромбин в тромбин. Длится она 2.—5 с. В фазу III происходит в 3 этапа превращение фибриногена в фибрин. На 1 этапе из фибриногена под воздействием тромбина образуется фибрин-мономер. На 2 этапе под влиянием Ca++ фибрин-мономер полимеризуется в фибрин-полимер (растворимый S-фибрин). На 3 этапе при участии фактора XIII, фибриназы тканей, тромбоцитов, эритроцитов образуется нерастворимый I-фибрин. Недостаточность плазменных факторов свертывания чаще всего обусловлена заболеваниями печени и легких, где эти факторы вырабатываются, алиментарными причинами (недостаток витамина К, длительное белковое голодание), наследственными причинами

Задача 10.

Больная Ш.,25 лет, доставлена в гинекологическую клинику с кровотечением из матки. Из анамнеза выяснилось, что на кануне в домашних условиях больной был сделан криминальный аборт. При изучении свёртывающей системы крови обнаружено резкое снижение содержания в крови фибриногена, а так же уменьшение количества тромбоцитов и снижение протромбинового индекса. Время свёртывания крови значительно увеличено. Резко повышена фибринолитическая активность крови. Больной произведено переливание фибриногена и е-аминокапроновой кислоты, после чего кровотечение прекратилось.

Почему развилось кровотечение у больной? Из каких компонентов состоит фибринолитическая система? Какие органы содержат большое количество тромбопластина?

неполноценных тромбов, а повышенная активность фибринолитической системы ускорят лизис образовавшихся тромбов, что в конечном итоге приводит к возобновлению кровотечения. Основным компонентом фибринолитической системы является протеолитический фермент плазмин, образующийся из плазминогена под воздействием кровяных или тканевых фибринокиназ. Протеолитическое действие плазмина подавляется антиплазмином — альбумином плазмы, оказывающим антипротеолитический эффект. Наибольшее количество тромбопластина содержится в тромбоцитах (плазменный тромбопластин) и в стенках сосудов и тканях (тканевый тромбопластин).