- •1.Хр.Легочное сердце
- •1.Исследование больных с патологией эндокринной системы
- •3.Крупозная пневмония
- •1.Добавочные тоны сердца
- •2.Острая и хр.Почечная недостаточность
- •История болезни
- •Причины
- •Обструктивная дн связана с нарушениями бронхиальной проходимости. В основе патогенеза обструктивной дн лежит сужение просвета бронхов.
- •Хроническая дн
- •2.Синдром поражения мышцы сердца. Некоронарогенные заболевания сердца. Миокардиты.
- •Классификация гепатолиенального синдрома
- •Симптомы гепатолиенального синдрома
- •3.Пролапс митрального клапана
- •2. Артериальное давление
- •2. Синдром уплотнения легкого
- •3. Цирроз печени
Классификация гепатолиенального синдрома
Общепринятой классификации нет. В практической деятельности гепатолиенальныйсиндром классифицируют следующим образом.
По степени выраженности увеличения органов:
лёгкая (слабая).умеренная; резкая (сильная).
По консистенции органов:мягкая; плотноватая;плотная; «каменисто»-плотная.
По чувствительности: безболезненная: чувствительная,болезненная; резко болезненная.
Симптомы гепатолиенального синдрома
При лёгкой степени выраженности гепатолиенального синдрома печень выступает из-под края рёберной дуги на 1-2 см, селезёнка пальпируется в подреберье или её увеличение определяют перкуторно. При умеренной степени гепатолиенального синдрома печень выступает из-под края рёберной дуги на 2-4 см, селезёнка пальпируется у рёберного края или выступает из-под него на 1-2 см. Резко выраженный гепатолиенальный синдром характеризуется увеличением печени более чем на 4 см, селезёнки - более 2 см ниже рёберного края.Чаще печень и селезёнка безболезненны или чувствительны при пальпации, более выраженная болезненность наблюдается при значительном и быстром увеличении органов, например при гемолизе. Резкая болезненность может указывать на местный нагноительный процесс (абсцесс печени при амёбиазе, абсцесс селезёнки при сепсисе). При инфекционных болезнях, сопровождающихся значительной спленомегалией (инфекционный мононуклеоз), следует соблюдать осторожность при осмотре и транспортировке больного в связи с опасностью разрыва селезёнки.
При острых и хронических инфекционных болезнях в основе увеличения размеров органов лежат такие факторы, как отёк, гиперемия, инфильтрация лимфоидными элементами или гранулоцитами, пролиферация и гиперплазия макрофагально-гистиоцитарных элементов, разрастание соединительной ткани. Гепатолиенальный синдром сопровождается нарушением функций печени и селезёнки (патология пигментного обмена, изменение белкового состава плазмы, гиперферментемия. анемия, лейкопения, тромбоцитопения и др.).
Гепатолиенальный синдром при многих распространённых инфекционных болезнях имеет важное диагностическое значение (малярия, инфекционный мононуклеоз, бруцеллёз, брюшной тиф и паратифы А и В, сыпной тиф и другие риккетсиозы, сепсис). Гепатолиенальный синдром позволяет полностью исключить грипп и другие ОРВИ, кроме аденовирусной инфекции, холеру, дизентерию и ряд других заболеваний.
3.Пролапс митрального клапана
Пролапс митрального клапана - патологическое прогибание (провисание) одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия выше уровня митрального кольца во время систолы желудочков. При этом в части случаев возникает нарушение систолического смыкания створок с развитием митральной регургитации.
Пролапс митрального клапана обнаруживают у 4-8% людей в общей популяции, чаще у молодых женщин (по некоторым данным, до 17%). Первые клинические проявления, как правило, возникают в возрасте 10-16 лет.
Выделяют первичный (идиопатический) и вторичный пролапс митрального клапана.
• Первичный пролапс - наследственная патология с аутосомно-доминантным типом наследования, нередко выявляемая у членов одной семьи. К первичным формам относят также пролапс митрального клапана при наследственных заболеваниях соединительной ткани (синдромы Марфана, Элерса-Данло-Русакова, несовершенного остеогенеза).
• Вторичный пролапс - провисание митральной створки (створок) в полость левого предсердия представляет собой лишь один из компонентов заболевания сердца другой, известной этиологии (наиболее часто ИБС, гипертрофическая кардиомиопатия, ревматическое поражение сердца) и не имеет самостоятельного клинического значения.
При осмотре выявляют признаки наследственной дисплазии соединительной ткани, чаще не имеющие самостоятельного клинического значения и выступающие в роли стигм генетической патологии. Отмечают астеническое телосложение, удлинение рук и пальцев на них, нарушение соотношения длины пальцев и их частичное сращение (синдактилия), медиальное искривление мизинца, уплощённую форму грудной клетки, сколиоз и кифосколиоз, деформации грудины и передних отрезков ребер, приращение мочки уха, разнообразные нарушения прикуса зубов. Частое развитие варикозной болезни нижних конечностей, грыж различной локализации, близорукости, нефроптоза свидетельствуют о врождённой неполноценности соединительной ткани.
Аускультация сердца
Классические аускультативные признаки пролапса митрального клапана - систолический щелчок и поздний систолический шум.
БИЛЕТ
Митральная нед-ть
Симптомы митральной недостаточности
Кашель, вначале сухой, затем с присоединением мокроты с прожилками крови, появляется при нарастании выраженности застоя крови в сосудах легких.
Одышка — возникает в результате застоя крови в сосудах легких.
Учащенное сердцебиение, ощущение неритмичного сердцебиения, замирания сердца, переворотов в левой половине грудной клетки – возникает при развитий аритмий (нарушений ритма сердца) вследствие повреждения мышцы сердца тем же процессом, который вызвал недостаточность митрального клапана (например, травма сердца или миокардит – воспаление мышцы сердца) и за счет изменения структуры предсердия.
Общая слабость и снижение работоспособности — связаны с нарушением распределения крови в организме.
Формы
По течению (скорости развития) выделяют острую и хроническую недостаточность митрального клапана.
Острая (возникает в течение минут и часов после появления причины) недостаточность митрального клапана возникает вследствие следующих причин:
разрыв сухожильных хорд (нитей, соединяющих мышцу сердца с папиллярными мышцами – внутренними мышцами сердца, обеспечивающими движения створок клапана) вследствие травм грудной клетки, инфекционного эндокардита (воспаления внутренней оболочки сердца) и др.;
поражение папиллярных мышц при остром инфаркте миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие прекращения притока крови к нему);
острое расширение фиброзного кольца (плотного кольца внутри стенки сердца, к которому крепятся створки клапана) митрального клапана при инфаркте миокарда;
разрыв створок митрального клапана при инфекционном эндокардите или во время комиссуротомии (хирургическое разделение створок митрального клапана при его стенозе (сужение)).
Хроническая (возникает в течение месяцев и лет после появления причины) недостаточность митрального клапана возникает вследствие следующих причин:
воспалительные заболевания (системная красная волчанка и склеродермия – это разные типы нарушений иммунной системы, а также ревматизм);
дегенеративные заболевания (врожденные нарушения структуры некоторых органов): миксоматозная дегенерация митрального клапана (утолщение и снижение плотности створок митрального клапана), синдром Марфана (наследственное заболевание соединительной ткани) и др.;
инфекционные заболевания (инфекционный эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца);
структурные изменения (разрывы сухожильных хорд и папиллярных мышц, нарушение структуры имплантированного (поставленного) искусственного клапана и др.);
врожденные особенности строения митрального клапана (изменение формы, появление щелей и др.). По времени возникновения выделяют врожденную и приобретенную недостаточность митрального клапана.
Врожденная недостаточность митрального клапана возникает в результате воздействия на организм беременной неблагоприятных факторов (например, радиационного или рентгенологического облучения, инфекции и др.).
Приобретенная недостаточность митрального клапана возникает в результате воздействия неблагоприятных факторов (например, инфекционные заболевания, травмы, опухоли) на организм взрослого человека.
По причине развития недостаточности митрального клапана выделяют:
органическую недостаточность митрального клапана (обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие связан с непосредственным повреждением самого двустворчатого клапана, неполностью закрывающего левое предсердно-желудочковое отверстие во время сокращения желудочков сердца);
функциональную или относительную недостаточность митрального клапана: обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие происходит при нормальном двустворчатом клапане и связан с:
расширением левого желудочка и растяжением фиброзного кольца (плотного кольца внутри стенки сердца, к которому крепятся створки клапана);
изменением тонуса папиллярных мышц (внутренних мышц сердца, обеспечивающих движение створок клапана);
разрывом или удлинением хорд (сухожильных нитей, соединяющих папиллярные мышцы с мышцей сердца).
По степени выраженности недостаточности митрального клапана различают:
1 степень – незначительную: обратное движение крови из левого желудочка в левое предсердие определяется у самых створок митрального клапана. Может встречаться у здоровых людей как вариант нормы;
2 степень – умеренную: обратное движение крови из левого желудочка в левое предсердие определяется на расстоянии 1,0-1,5 см от митрального клапана;
3 степень – выраженную: обратное движение крови из левого желудочка в левое предсердие определяется до середины предсердия;
4 степень – тяжелую: обратное движение крови из левого желудочка в левое предсердие определяется во всем левом предсердии.
