2.Синдром поражения мышцы сердца. Некоронарогенные заболевания сердца. Миокардиты.

Поражение мышцы сердца может наблюдаться при целом ряде патологических состояний: инфаркте миокарда, миокардитах, дистрофии миокарда, кардиосклерозе, кардиомиопатии. Все эти состояния характеризуются вполне определенной клинической картиной, но имеются и некоторые общие признаки, которые можно объединить в синдром поражения сердечной мышцы. Осмотр. При осмотре выявляются признаки, характерные для недостаточности кровообращения (изложены в предыдущем разделе). Пальпация. При пальпации пульса могут обнаруживаться различные нарушения ритма (pulsus irregularis) - экстрасистолия, мерцательная аритмия и другие и частоты (pulsus frequens, pulsus rarus). Перкуссия. Вследствие снижения сократительной функции миокарда размеры сердца (относительной сердечной тупости) увеличиваются в поперечнике. Особенно заметно смещение кнаружи левой границы относительной сердечной тупости (так как чаще страдает миокард левого желудочка, вследствие чего развивается его дилатация). Аускультация. На верхушке сердца отмечается ослабление I тона, обусловленное прежде всего мышечным его компонентом, а также повышенным наполнением дилатированного левого желудочка. Характерным признаком поражения мышцы сердца является систолический шум на верхушке, не проводящийся за пределы проекции сердца. Этот шум обязан своим происхождением поражению папиллярных мышц, но может быть и дилатационным, так как вследствие увеличения левого желудочка развивается относительная недостаточность митрального клапана. При этом появляются и другие симптомы митральной недостаточности, что будет подробно изложено в соответствующем разделе пособия. Сократительный миокард правого желудочка поражается редко, но если это происходит, то отмечается ослабление I тона, а иногда и появление систолического шума у основания мечевидного отростка. Механизм этих проявлений аналогичен описанному для левого желудочка. Диагностика синдрома. Наиболее достоверными признаками поражения сердечной мышцы являются аритмичный пульс, смещение кнаружи левой границы относительной сердечной тупости, ослабление I тона на верхушке и систолический шум, не проводящийся за пределы проекции сердца, а также маятникообразный ритм или ритм галопа. На электрокардиограмме наблюдаются различные нарушения ритма и проводимости, а также признаки недостаточности коронарного кровообращения. Рентгенологически отмечается расширение тени сердца в поперечнике, ослабленная, а иногда аритмичная его пульсация. Эхокардиографическое исследование позволяет определить нарушения общей и локальной сократимости миокарда (гипокинезию, акинезию, дискинезию), его гипертрофию или истончение, дилатацию полостей сердца и связанную с этим недостаточность клапанов.

3. Хронический гломерулонефрит - это длительно протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек, при котором изменения в моче сохраняются без существенной динамики свыше года или отеки и гипертензия наблюдаются свыше 3–5 месяцев. Хронический гломерулонефрит может являться исходом острого гломерулонефрита или первично-хроническим, без предшествующей острой атаки. В течение хронического гломерулонефрита выделяют две стадии. I стадия почечной компенсации, т. е. достаточная азотовыделительная функция почек (и эта стадия сопровождается выраженным мочевым синдромом, протекает латентно и проявляется небольшой альбуминурией или гематурией). II стадия почечной декомпенсации, проявляющаяся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы менее значительные; наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки в основном умеренные; в этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, исходом которых является азотемическая уремия). Формы хронического гломерулонефрита: 1) нефротическая форма – это наиболее часто встречаемая форма первичного нефротического синдрома. Клинические проявления заболевания определяются нефротическим синдромом, и в дальнейшем наступает прогрессирование гломерулонефрита с азотовыделительной функцией почек и артериальной гипертензией; 2) гипертоническая форма. Среди симптомов преобладает артериальная гипертензия над мочевым синдромом, который слабо выражен. Иногда хронический гломерулонефрит может проявляться по гипертоническому типу после первой бурной атаки гломерулонефрита. Но также развивается при возникновении латентной формы острого гломуруло-нефрита. Артериальное давление повышается до 180–200 мм рт. ст. и колеблется в течение суток под воздействием различных факторов. Развивается гипертрофия левого желудочка сердца, при аускультации выслушивается акцент II тона над аортой. Гипертензия не приобретает злокачественного характера. Выявляются изменения глазного дна в виде нейроретинита; 3) смешанная форма. Эта форма одновременно проявляется нефротическим и гипертоническим синдромом; 4) латентная форма. Это часто развивающаяся форма проявляется мочевым синдромом без артериальной гипертензии и без отеков. Эта форма имеет длительное течение (10–20 лет и более), позднее приводит к развитию уремии. Следует также выделять и гематурическую форму, так как в некоторых случаях хронический гломерулонефрит проявляется гематурией, без выраженной протеинурии с общими симптомами гипертензии и отеками. Необходимо устранение очагов хронической инфекции (удаление миндалин, санация ротовой полости и т. д.). Длительные диетические ограничения (соли и белков).

БИЛЕТ 1. Диффузный токсический зоб

В клинике ДТЗ ведущими считаются два синдрома: аутоиммунный и синдром тиреотоксикоза с относительной или абсолютной надпочечниковой недостаточностью. Доказать наличие аутоиммунного процесса можно при обнаружении клинических проявлений других аутоимммунных расстройств (помимо выявления антитиреоидных аутоантител). Аутоиммунная офтальмопатия обусловлена выработкой антител к ретробульбарным фибробластам, синтезирующим гликозаминогликаны, которые повышают гидрофильность ретробульбарной клетчатки, вызывая ее отек и экзофтальм. Клинически заболевание проявляется экзофтальмом, отечностью век, ощущением "песка" в глазах, слезотечением, диплопией, светобоязнью, ограничением отведения глазных яблок, парезом взора кверху, инъецированием склер. Другие аутоиммунные поражения встречаются значительно реже: претибиальная миксидема, аутоиммунная акропахия, витилиго, очаговая аллопеция. Особое внимание должно уделяться выявлению начальных симптомов тиреотоксикоза. Основными жалобами, с которыми родители больного ребенка обращаются к врачу, обычно являются повышенная раздражительность, общая слабость и утомляемость, одышка при физической нагрузке, иногда сердцебиение, похудение ребенка на фоне повышенного аппетита, повышенная потливость, частые головные боли, ослабление памяти и ухудшение успеваемости детей школьного возраста.

Тахикардия.Степень тахикардии соответствует тяжести заболевания и обычно выше, чем у взрослых больных ДТЗ. Частота пульса достигает 120, а иногда и 140- 160 ударов в минуту.

Изменения со стороны нервной системы бывают выраженными у всех больных уже в начальных стадиях заболевания. К симптомам, связанным с нарушением высшей нервной деятельности, относятся: повышенная нервная возбудимость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, немотивированная смена настроения. Характерна развитие двигательного возбуждения, суетливость, неусидчивость, чрезмерная активность. Частые головные боли, снижение памяти, ухудшение успеваемости в школе, нарушение сна.

Тремоp. Степень его выраженности может быть различной: мелкий тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари), мелкое дрожание сомкнутых век, высунутого изо рта языка и при тяжелых формах заболевания - дрожание всего тела (симптом "телеграфного столба"). В детском возрасте чаще наблюдаются не мелкие вибрационные движения пальцев вытянутых рук, а более грубые, хориеформные подергивания пальцев и отдельных мышечных групп.

Наблюдаются вегетативно-трофические расстройства: потливость, красный стойкий дермографизм. У большинства больных имеется функциональная недостаточность коры надпочечников, которая выражается в слабости, гиперпигментации кожи, снижении диастолического давления, гиперплазии лимфатической системы, лимфоцитозе. Тяжелые формы заболевания у детей могут сопровождаться тимико-лимфатическим статусом.

Антропометрическое исследование обнаруживает у детей с ДТЗ, как правило, ускоренный рост, похудение, задержку полового развития.

2. Гепатолиенальный смндром - сочетанное увеличение селезёнки и печени, обусловленное как защитной реакций на микробную агрессию, так и специфическим совместным поражением этих органов. Сочетанная реакция печени и селезёнки обусловлена их анатомо-физиологической общностью, в частности, участием в системной воспалительной реакции, неспецифических защитных реакциях, формировании специфического иммунитета.