Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
билеты с отв.doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
242.69 Кб
Скачать

Обструктивная дн связана с нарушениями бронхиальной проходимости. В основе патогенеза обструктивной дн лежит сужение просвета бронхов.

При выраженной обструкции дыхательные мышцы уже не могут полностью компенсировать снижение скорости воздушного потока.

Основные клинические проявления ДН — одышка и диффузный цианоз, наблюдаются различные нарушения функционирования различных органов вследствие гипоксии.

Хроническая дн

Как правило, хроническая ДН развивается в течение многих лет. Длительное время хроническая ДН проявляется только одышкой I и II степени (при повышенной и обычной физической нагрузке) и недостатком кислорода в крови (гипоксемия) при обострениях бронхолёгочных заболеваний. Гипоксемия обнаруживается по появлению цианоза или по концентрации оксигемоглобина в крови.

Темпы развития хронической ДН зависят от течения основного заболевания.

Первоначально ДН осложняется гипертензией малого круга кровообращения при одышке II степени. Затем происходит стабилизация гипоксемии и формирование лёгочного сердца.Обструктивная ДН характерна для хронического бронхита. Она характеризуется одышкой с затруднённым выдохом.

При осмотре больного отмечаются следующие признаки обструктивной ДН:

  • бледность кожи или её сероватый оттенок (из-за диффузного цианоза),удлинение выдоха, участие в дыхании вспомогательных мышц, признаки значительных колебаний внутригрудного давления.увеличение грудной клетки в переднезаднем размере.

Рестриктивная (или ограничительная)хар-ся ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности рёберного каркаса, кифосколиозе и т. д. Дыхательная недостаточность при этих состояниях развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.

3. Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

Этиология. Обменные (гиперхолестеринемия), гормональные (при сахарном диабете, гипотиреозе), гемодинамические (повышение сосудистой проницаемости), нервные (стресс), сосудистые (инфекционное поражение, травмы) и наследственные факторы.

стадии морфогенеза атеросклероза.

Заболевание в течение многих лет может развиваться бессимптомно {доклинический период). При исследовании крови в этот период можно обнаружить увеличение содержания холестерина или p-липопротеидов. В дальнейшем картина болезни зависит от поражения тех или иных сосудов аорты, коронарных артерий сердца, мозговых сосудов, почечных артерий и артерий конечностей (клинический период).

Клинический период болезни подразделяют на 3 стадии: I стадия, ишемическая, характеризуется развитием ишемических изменений в органах (например, при атеросклерозе коронарных артерий развивается ишемическая болезнь сердца, проявляющаяся приступами стенокардии); II стадия, тромбонекротическая, сопровождается тромбозом измененных артерий (например, может развиться инфаркт миокарда); III стадия, фиброзная, характеризуется развитием в органах соединительной ткани (например, при атеросклерозе коронарных артерий развивается атеросклеротический кардиосклероз).

Атеросклероз коронарных артерий. Атеросклероз аорты проявляется обычно на 5—6-м десятилетии жизни. Однако нередко даже тяжелые его формы могут протекать бессимптомно. Чаще наблюдается атеросклероз восходящего отдела аорты и ее дуги. При этом могут возникать давящие или жгучие боли за грудиной, иррадиирующие в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. В отличие от стенокардических боли при атеросклерозе аорты держатся длительно, часами или даже днями, то усиливаясь, то ослабевая. Снижение эластических свойств аорты требует усиленной работы сердца, что приводит к гипертрофии мышцы левого желудочка. Атеросклероз мезентериальных артерий приводит к нарушению кровоснабжения кишечника и может вызвать приступы брюшной жабы: у больного внезапно через 3—6 ч после еды возникают резкие боли в верхней половине живота или около пупка.

Атеросклероз почечных артерий вызывает сосудистый нефросклероз, проявляющийся артериальной гипертензией, нарушением функции почек. Изменение почечных артерий можно выявить при выслушивании, поскольку при их сужении, вызванном атеросклеротическими бляшками, появляется систолический шум. Уточнить характер поражения почечных артерий можно с помощью ангиографии.

Атеросклероз артерий головного мозга проявляется снижением работоспособности, особенно умственной, снижением памяти, активного внимания, быстрой утомляемостью. Больные жалуются на бессонницу, головокружение. В выраженных случаях атеросклероза мозговых сосудов меняется поведение больного: он становится суетливым, эгоцентричным, навязчивым, придирчивым, снижается интеллект. Осложнением атеросклероза артерий мозга является нарушение мозгового кровообращения, вплоть до кровоизлияний, тромбозов.

Атеросклероз артерий конечностей клинически проявляется чаще всего болями в икроножных мышцах при ходьбе. Боли настолько интенсивны, что вынуждают больного остановиться, но при возобновлении ходьбы вскоре возникают вновь («перемежающаяся хромота»). Появляются зябкость и похолодание конечностей.

Лечение. Проводят комплексное лечение с целью устранения стресса, нормализации обменных процессов путем назначения рационального питания и лекарственных средств, влияющих на уровень липидов в крови. Прекращение курения, рациональное питание, правильное чередование труда и отдыха, систематическое включение в режим дня физической работы, гимнастики, спокойная обстановка на работе и в быту являются важным условием профилактики атеросклероза.

БИЛЕТ 8