1. История болезни

2. Острый коронарный синдром — это любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих предположить острый инфаркт миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие нарушения кровоснабжения на этом участке) или нестабильную стенокардию (вариант острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточна для развития инфаркта миокарда). Симптомы острого коронарного синдрома

• Основным симптомом острого коронарного синдрома является боль:

  • по характеру – сжимающая или давящая, нередко ощущается чувство тяжести или нехватки воздуха;

  • локализация (расположение) боли – за грудиной или в предсердечной области, то есть по левому краю грудины;   боль отдает в левую руку, левое плечо либо в обе руки, область шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область;

  • чаще боль возникает после физической нагрузки или психоэмоционального стресса;

  • длительность –   более 10 минут;

  • после приема нитроглицерина боль не проходит.

• Кожные покровы становятся очень бледными, выступает холодный липкий пот.

• Обморочные состояния.

• Нарушения сердечного ритма, нарушения дыхания с одышкой  или болями в животе (иногда возникают).

Формы

Формы по экг:

• Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST — он отражает наличие острой полной окклюзии (закупорка просвета) коронарной артерии.

• Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST – в лечении больных с этой формой заболевания тромболитики (препараты, разрушающие тромб (сгусток крови), закрывающий просвет сосуда) не используются:

  • инфаркт миокарда (гибель клеток участка сердечной мышцы в  результате нарушения его  кровоснабжения);

  • нестабильная стенокардия (вариант острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточна для развития инфаркта миокарда).

Причины

• атеросклероз коронарных (питающих сердечную мышцу) артерий — хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета за счет так называемых атеросклеротических бляшек (образование, состоящее из смеси жиров (в первую очередь, холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма) и кальция) с последующим нарушением кровоснабжения сердца;

• тромбоз (закупорка) коронарных артерий, происходящий при отрыве атеросклеротической бляшки — образования, состоящего из смеси жиров, в первую очередь, холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма) и кальция, — которая может находиться в любом сосуде организма, и перенесения ее с током крови в коронарную артерию.

  К факторам, способствующим возникновению острого коронарного синдрома, относятся:

• наследственность (заболевания сердца часто встречаются у близких родственников);

• высокий уровень холестерина в крови -  в организме скапливается большое количество липопротеида (соединения жира и белка)  низкой плотности (ЛПНП), или « плохого» холестерина липопротеида (соединения жира и белка)  низкой плотности (ЛПНП), в то время как уровень липопротеида высокой плотности (ЛПВП), « хорошего» холестерина липопротеида высокой плотности (ЛПВП), снижается;

• злоупотребление табаком (курение табака в любом виде (сигареты, сигары, трубка), жевание табака);

• ожирение; высокое кровяное давление (артериальная  гипертензия); диабет

• отсутствие регулярной физической активности, малоподвижный образ жизни;Записаться к врачу кардиологуОсновные принципы лечения.

• Строгий постельный режим.Ингаляция кислорода через маску или носовой наконечник.

• Адекватное обезболивание. Антиишемические препараты (уменьшают потребление кислорода миокардом (снижая частоту сердечных сокращений, артериальное давление, подавляя сократимость левого желудочка) или вызывают расширение сосудов):β-адреноблокатор ,нитраты. антагонисты кальция.

• 3. Хронический панкреатит – это прогрессирующее воспалительное заболевание, характеризующееся нарастающим склерозированием (замещением тканей железы соединительной тканью) и прогрессирующей очаговой, сегментной или диффузной деструкцией экзокринной ткани. Классификация. 1. По происхождению: первичный и вторичный. 2. По форме:1) рецидивирующий;2) с постоянным болевым синдромом;3) латентный. 3. По периоду болезни:1) обострение;2) ремиссия. 5. По тяжести: легкое, среднетяжелое, тяжелое. 7. Стадии болезни: начальная; развернутых проявлений, заключительная. 8. Состояние функции поджелудочной железы: 1) состояние внешней секреции (без проявлений внешне-секреторной недостаточности, с явлениями экзогенной недостаточности); 2) состояние внутренней секреции (без нарушения внутренней секреции, с нарушениями внутренней секреции (гипер– и гипофункция инсулярного аппарата)). 9. Осложнения со стороны поджелудочной железы. Клинические проявления рецидивирующего хронического панкреатита: болевой синдром, диспептический синдром, синдром токсикоза провоцируются после погрешности в диете. Боль сопровождается горечью во рту, тошнотой. При объективном осмотре: синева под глазами, сероватый оттенок кожи, иногда субиктеричность, явления гиповитаминоза – сухость, шелушение кожи, трещины в углах рта; степень питания снижена; живот вздут; положительные симптомы Мейо—Робсона, Кача, Дежардена, Шоффара, Грота (атрофия жировой клетчатки передней брюшной стенки в левом подреберье). После переедания появляются признаки экзокринной недостаточности: учащение и разжижение стула, полифекалия, в капрограмме – стеаторея нейтральным жиром. При внешнесекреторной недостаточности – полифекалия, стул жирный, блестящий, плохо смывается, нарастает дефицит массы тела. Проявления заболевания зависят от остроты воспалительного процесса и выраженности атрофии (склероза) паренхимы поджелудочной железы, токсического поражения других органов (сердца, сосудов, печени, почек, нервной системы). Хронический панкреатит с постоянными болями вялотекущий. Жалобы на умеренные постоянные боли, усиливающиеся после погрешности в диете в проекции поджелудочной железы. При пальпации определяется болезненность в левом подреберье и в точках поджелудочной железы.

Билет. 1.Аускультация сердца

Изменение тонов сердца прежде всего может выражаться в ослаблении или усилении звучности одного из них или обоих, в изменении тембра, продолжительности, в расщеплении или раздвоении их, в отдельных случаях — в возникновении добавочных тонов. При этом диагностическое значение имеет определение места наилучшего выслушивания патологических звуковых явлений. Усиление второго тона во II межреберье слева говорит об акценте его на легочной артерии (определяется путем сравнения его громкости и тембра на легочной артерии и аорте). Это свидетельствует о повышении давления в малом круге кровообращения, что может наблюдаться при заболеваниях сердца, а также дыхательной системы (митральные пороки, эмфизема легких, пневмосклероз, хроническая пневмония).Усиление второго тона во II межреберье справа свидетельствует об акценте его на аорте, что наблюдается при повышении артериального давления в большом круге кровообращения (артериальная гипертония), а также в случае уплотнения стенки и клапана аорты при атеросклерозе и ряде других заболеваний.Усиление первого тона на верхушке сердца чаще всего встречается при сужении левого предсердно-желудочкового отверстия (митральный стеноз), тахикардии. Это обусловлено тем, что при данном пороке во время диастолы в левый желудочек меньше поступает крови, чем в норме, и он более быстро сокращается (переход из расслабленного состояния в напряженное). Кроме того, При митральном стенозе меняется тембр первого тона за счет колебаний склерозированных створок митрального клапана. Он приобретает трескучий оттенок, напоминающий звук хлопающего на ветру флага. Такой тон на верхушке сердца при митральном стенозе получил название «хлопающего».

2.Печеночная недостаточность представляет собой комплекс синдромов, возникающий в результате прекращения или резкого ограничения гепатоцитами выполнения своих основных функций.

Печеночная недостаточность иначе называется печеночной энцефалопатией. Терминальная стадия печеночной недостаточности представляет собой печеночную кому. Она заканчивается летальным исходом. Выделяют группу симптомов, представляющих синдром печеночной недостаточности.

1. Отеки и асцит, являясь проявлением нарушения водно-солевого обмена, возникают вследствие ги-поонкии и вторичного гиперальдестеронизма.

2. Геморрагический синдром возникает по причине нарушения синтеза факторов свертывания крови (белков по своей природе). Отмечаются кровоизлияния различного размера, больной может предъявлять жалобы на кровотечения.

3. Нарушение инактивации гормонов приводит к ги-перэстрогении, проявляющейся гинекомастией у мужчин, появлением телеангиоэктазий и «печеночных ладоней» (эритемы ладоней и подошв). Рост волос на теле уменьшается.

4. Больные отмечают проявления синдрома холестаза (он появляется за счет нарушения функций печени). Появление в крови желчных кислот приводит к возникновению кожного зуда, гипотонии и брадикардии.

5. Нередко у больных отмечается лихорадка. Она может объясняться воспалительным процессом (гепатитом), а может возникать при нарушении инактивации гормонов.

6. Одним из самых главных проявлений печеночной недостаточности является энцефалопатия, возникающая в результате нарушения дезинтоксикационной функции печени.

Центральная нервная система как наиболее чувствительная ткань подвержена воздействию токсических веществ в большей степени.

Больные становятся раздражительными, агрессивными, вялыми, могут не отвечать на вопросы, не ориентируются в месте и времени, у них нарушается сон, всю ночь может отмечаться бессонница, появляются головные боли, головокружения.

7. Печеночная кома сопровождается нарушением сознания, отсутствием реакции на болевые раздражители, снижением рефлексов, появлением патологических рефлексов.

При осмотре больного отмечается характерный сладковатый «печеночный» запах. Кардинальным признаком развития печеночной комы является прогрессирующее уменьшение размеров печени. Кома сменяется предагональным состоянием, возникает шумное дыхание Куссмауля, возможно недержание мочи и кала. Кома заканчивается летальным исходом. Лабораторные данные включают в себя повышение СОЭ, лейкоцитоз, гипопротеинемию, гипоальбуминемию, диспротеинемию, увеличение содержания фибриногена, удлинение протромбинового времени, метабоический ацидоз, увеличение содержания аминокислот крови, увеличение билирубина, положительные тимоловую и сулемовую пробы, повышение уровня АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, альдолазы.

3.ХОБЛ - объединенное понятие, включающее такие нозологические формы, как обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, облитерирующий бронхиолит, муковисцидоз, бронхо-эктатическая болезнь.

Предрасполагающие факторы ХОБЛ: курение (активное и пассивное); загрязнение окружающего воздуха парами кислот, раздражающими газами, пылью. инфекция: вирусы, бактерии и другие аптогенные микроорганизмы; наследственные и генетические факторы, прежде всего дефицит γ1-антитрипсина, нарушение инактивации ферментов нейтрофи-лов при воспалении.

Бронхитический вариант характерен для обструктивного бронхита, при котором развиваются необратимые воспалительно-фиброзные изменения мелких бронхов.

Курение сигарет (активное и пассивное) - наиболее частый этиологический и поддерживающий прогрессирование болезни фактор. Больных с этим вариантом ХОБЛ описывают как «синих отёчников» вследствие высокой частоты цианоза и других симптомов сердечной недостаточности (рис. 3, см. цв. вклейку). При этом варианте обструк-тивного синдрома вслед за воспалительным отёком слизистой оболоч-

ки терминальных бронхиол, приводящим к гиповентиляции альвеол, снижению РaO₂ и повышению РaCO₂, возникают спазм альвеолярных капилляров и гипертензия в малом круге кровообращения. Эти факторы являются основными патогенетическими механизмами, способствующими формированию хронического легочного сердца.

Эмфизематозный вариант развивается у больных эмфиземой лёгких, которых образно называют «розовые пыхтельщики» вследствие превалирования одышки над цианозом. Механизм образования одышки при этом варианте течения болезни можно представить следующим образом: так как при вдохе давление лёгочной паренхимы (с большим остаточным объемом воздуха) на бронхи среднего и мелкого калибра значительно меньше, чем на выдохе, то при недостаточной ригидности тканевого каркаса бронхов, характерного для эмфиземы лёгких, они спадаются, что приводит к затруднению выведения воздуха из альвеолярных отделов лёгких. С этим связаны увеличение объема альвеол, сокращение числа альвеолярных капилляров, отсутствие шунтирования крови и нормальный ее газовый состав. Наряду с этим имеет место и бронхиальная обструкция. При бронхоспазме затруднено выведение воздуха из альвеол, что связано с повышением во время выдоха давления воздуха на уже суженные бронхи среднего и мелкого калибра.

Диагностические критерии ХОБЛ

• Наличие факторов риска в анамнезе (курение, в том числе пассивное, промышленная пыль, химикаты и др.).Продуктивный кашель.Мокрота скудная, слизистая, чаще вязкая.Нарастающая одышка может быть начальным проявлением у больных с эмфизематозным типом ХОБЛ. При бронхитическом типе одышка появляется через 10 лет и более после появления кашля.

Общий анализ крови: нередко полицитемия, возможна анемия. При обострении - лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличенная СОЭ.

Мокрота: при наличии продуктивного кашля необходимо бактериологическое исследование мокроты для идентификации возбудителя

и оценки его чувствительности к антибиотикам. Всем больным, выделяющим мокроту в течение 2 нед, проводят исследование на мико-бактерии туберкулеза.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: возможно усиление и деформация лёгочного рисунка, признаки эмфиземы лёгких.

Бронхография является методом выбора при первичной диагностике ХОБЛ, дифференциальной диагностике с бронхоэктатической болезнью.

Билет 11.

1. Методы исследования в пропедевтике

2. Дыхательная недостаточность (ДН) — патологическое состояние, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови либо оно достигается за счёт более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.

Дыхательная недостаточность по типам делится на:обструктивый тип.рестриктивный тип.смешанный тип

В зависимости от характера течения болезни различают следующие типы ДН:

• острая дыхательная недостаточность;

• хроническая дыхательная недостаточность.

В зависимости от этиопатогенетических факторов (с учётом причины дыхательных расстройств), различают следующие типы ДН:

• бронхолёгочная ДН, которая подразделяется на обструктивную, рестриктивную и диффузионную ДН.нервно-мышечная ДН,центрогенная ДН, торакодиафрагмальная ДН. В зависимости от патогенеза также различают следующие типы ДН:вентиляционная ДН,диффузионная ДН,ДН, возникшая в результате нарушения вентиляционно-перфузийных отношений в лёгких.

В зависимости от степени тяжести различают следующие типы хронической ДН:I степень — появление одышки при повышенной нагрузке,II степень — появление одышки при обычной нагрузке,III степень — появление одышки в состоянии покоя.

По характеру расстройств газообмена:гипоксемическая гиперкапническ

В основе патогенеза большинства случаев ДН лежит альвеолярная гиповентиляция.

При всех видах ДН из-за недостатка кислорода в крови и гипоксии развиваются компенсаторные реакции органов и тканей. Наиболее часто развивается эритроцитоз, гипергемоглобинемия и увеличение минутного объёма кровообращения. В начальной стадии заболевания эти реакции компенсируют симптомы гипоксии. При значительных нарушениях газообмена эти реакции уже не могут компенсировать гипоксию и сами становятся причинами развития лёгочного сердца.