2.Острая и хр.Почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность – внезапно возникающее нарушение функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного и электролитного, осмотического обмена и кислотно-основного состояния.

Классификация

1.Форма (по этиологии и патогенезу):

1) преренальная;2) ренальная;3) постренальная.

2. Клинические стадии:

1) начальная (шоковая);2) олигоанурическая;3) восстановление диуреза;4) выздоровление.

Клиника

Начальная стадия (продолжительгость 1–3 дня) характеризуется преобладанием клиники основного заболевания, приводящего к острой почечной недостаточности; регистрируются снижение диуреза, низкая относительная плотность мочи.

Олигоанурическая стадия (продолжительность 2–2,5 недели) характеризуется ухудшением состояния больного, олигурией или анурией, развитием азотемической комы, гиперкалиемией.

Полиурическая стадия (восстановление диуреза, продолжительность 1–6 недель) характеризуется полиурией, гипо– и изостенурией, гипосалией (снижение натрия, калия, магния, кальция в сыворотке крови), прогрессированием анемии; одновременно наслаивается инфекция, что является одной из основных при34б чин появления этой стадии.

стадия выздоровления (длительность – до 2 лет). Признаками выздоровления являются: нормализация концентрационной функции почек, ликвидация анемии. Принципы лечения:

1) в начальный период: уменьшение воздействия этиологического фактора; формирование диуреза осмодиуретиками, водной нагрузкой, фуросемидом; преднизолон, гепарин;

2) олигоанурическая стадия: ограничение белка и жидкости; антибактериальная терапия; гепарин; гемодиализ (при гиперволемии, стойкой гиперкалиемии, нарастании уровня мочевины в крови более 25 ммоль/л за сутки);

3) полиурическая стадия: ограничение белка; диету обогащают солями калия, кальция, магния, натрия, жидкость не ограничивают; внутривенно – альбумин, инсулиноглюкозотерапия; гемодиализ (при сохраняющейся азотемии);

4) периоды выздоровления: ограничение фармакотерапии; фитотерапия.

Хроническая почечная недостаточность- клинический симптомокомплекс, обусловленный уменьшением числа и изменением функции оставшихся действующих нефронов, что приводит к нарушению гомеостатической функции почек. Диагностируется при снижении клубочковой фильтрации менее 20 ммоль/л на 1,73 м2, продолжающейся не менее 3 месяцев; повышение креатинина более 177 ммоль/л.

Развитие хронической почечной недостаточности обусловлено гломерулонефритом, обструктивным пиелонефритом, наследственным нефритом, дистрофией почек (гипоплазия, поликистоз).

Классификация

Стадия, фаза, наименование.

I. А, Б, латентная. II. А, Б, азотемическая. III. А, Б, уремическая. Лабораторные критерии:I. А, Б: креатинин: норма – до 0,18 ммоль/л; фильтрация: норма – до 50 % от должной.II. А: креатинин – 0,19—0,44 ммоль/л; фильтрация – 20–50 %.

II. Б: креатинин – 0,45—0,71 ммоль/л; фильтрация – 10–20 %.

III. А: креатинин – 0,72—1,254 ммоль/л; фильтрация – 5—10 %.

III. Б: креатинин – 1,25 ммоль/л и выше; фильтрация – ниже 5 %.

Формы: обратимая, стабильная, прогрессирующая.

Показатели, мало зависящие от стадии хронической почечной недостаточности: биохимические – мочевина, остаточный азот, электролиты, КОС; клинические – артериальное давление, анемия.

Принципы лечения следующие.

1. При хронической почечной недостаточности первой стадии: лечение основного заболевания, симптоматическая терапия.

2. Вторая стадия НА: ограничение белка до 1,5 г/кг, диета Джордано—Джиованнети, симптоматическая терапия (гипотензивные, мочегонные, препараты кальция, витамины), трансфузии эритроцитарной массы.

3. Вторая стадия ИБ: начинают регулярный гемодиализ при уровне креатинина более 0,528 ммоль/л, клиренс креатинин – менее 10 мл/мин на 1,73 м2 2–3 раза в неделю.

4. Трансплантация почки.

Хр.Гастрит

Хронический гастрит — длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой и нарушением функций желудка. Хронический гастрит часто развивается бессимптомно .

Появление и развитие хронического гастрита определяется воздействием на ткани желудка многих факторов. Основными внешними (экзогенными) этиологическимифакторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:

• наиболее существенный — заражённость желудка Helicobacter pylori и, в меньшей степени, другими бактериями или грибами;

• нарушения питани;вредные привычки: алкоголизм и курение;длительный приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку желудка, в особенности, глюкокортикоидных гормонов и нестероидных противовоспалительных препаратов, ацетилсалициловой кислоты;

• воздействие на слизистую радиации и химических веществ;паразитарные инвазии;

• хронический стресс

Внутренними (эндогенными) факторами, способствующими возникновению хронического гастрита, являются:генетическая предрасположенность;дуоденогастральный рефлюкс; аутоиммунные процессы, повреждающие клетки желудка,эндогенные интоксикации;

Билет 2.