2. Синдром уплотнения легкого

Этим синдромом характеризуются все заболевания ды­хательной системы, при которых происходит уменьшение воздушности доли или участка легкого за счет уплотнения легочной ткани воспалительным экссудатом, сдавлением бронха (ателектаз) или образованием полостей, заполнен­ных жидким или плотным содержимым.

Ведущие симптомы:

• кашель (разнообразный по характеру);

• одышка;

• боль в грудной клетке при дыхании;

• тупой или притуплённый перкуторный звук;

• крепитация, мелкопузырчатые влажные хрипы при аускультации.

3. Цирроз печени

Цирроз печени — хроническое заболевание печени с гибелью гепатоцитов, распространенным фиброзом и регенераторными узлами, постепенно замещающими паренхиму. Заболевание сопровождается уменьшением массы функционирующих гепатоцитов, нарушением кровотока в органе, развитием портальной гипертензии, портосистемного шунтирования с последующими осложнениями.цирроз печени является конечной стадией ряда хронических заболеваний печени. Наиболее часто к его развитию приводят алкогольная болезнь печени,хронические вирусные гепатиты.различные формы билиарной обструкции.аутоиммунные и наследственные заболевания,лекарственные средства .яды и химикаты,метаболические нарушения (болезнь Вильсона),нарушения питания,нарушения венозного оттока из печени (застойная сердечная недостаточность, синдром Бадда-Киари). Первыми проявлениями являются две группы симптомов:

• повышенная утомляемость, слабость, нарушение сна, снижение работоспособности;

• потеря аппетита, плохая переносимость жирной пищи, тошнота, рвота, диарея, падение веса тела.

Портальный цирроз печени.

Возникает обычно либо у лиц длительно злоупотребляющих алкоголем (алкогольный цирроз), либо вследствие хронической вирусной инфекции.

Алкогольные циррозы составляют около 50 - 70% всех циррозов. Размеры печени при этом циррозе уменьшены, она имеет мелкозернистую структуру вследствие равномерного образования мелких паренхиматозных узлов. Ведущими в клинике этой формы цирроза печени является синдром портальной гипертонии. Синдром печёночно-клеточной недостаточности присоединяется позже. Желтуха присоединяется тоже в относительно поздних сроках заболевания. Часто встречаются синдром гиперспленизма и геморрагический синдром. Явлений холестаза и холемии обычно не бывает.

 Вид больных портальным циррозом довольно характерен. У них при осмотре отмечается кахексия (исхудание), бледность покровов. Выраженной желтухи обычно не бывает. Обычно желтуха развивается уже в поздние сроки болезни. На коже ладоней - пальмарная эритема, а на коже туловища имеются "сосудистые звёздочки. При осмотре живота - "голова медузы" на передней брюшной стенке, асцит. Из-за асцита пальпация печени бывает затруднительна. В этих случаях удобно использовать толчкообразную пальпацию печени. Для врача ставит пальпирующую руку кончиками пальцев на брюшную стенку вертикально в области правого подреберья и проводит короткие толчкообразные движения. В момент касания печени возникает ощущение, что она как бы уплывает из-под пальцев и возвращается вновь. Это ощущение называют симптомом плавающей льдины.

После абдоминальной пункции или лечения мочегонными препаратами печень пальпируется хорошо. Она плотная, безболезненная, в ранних стадиях заболевания печень увеличена, а в поздних стадиях - уменьшенная, с острым краем и гладкой поверхностью. Селезёнка большая и плотная. При исследовании крови выявляются анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гипопротеинемия, гипопротромбинемия, увеличение активности "печёночных ферментов".

Постнекротический цирроз. Наиболее частой причиной его возникновения являются вирусные гепатиты, тяжёлые токсические поражения печени. Встречается эта форма заболевания в 20 - 30% всех циррозов.

Печени несколько уменьшена в размерах, но грубо деформирована крупными соединительнотканными узлами, возникшими вследствие некрозов гепатоцитов с заменой их фиброзными образованиями. Отсюда существует второе название постнекротических циррозов - "макронодулярные циррозы"

Ведущими в клинике этой формы цирроза являются синдромы печёночно-клеточной недостаточности, желтухи, портальной гипертонии с асцитом. Печёночно-клеточная недостаточность и портальная гипертония с асцитом возникают рано и периодически нарастают.

При осмотре этих больных желтуха выявляется периодически при обострении заболевания. На коже видны следы множественных расчёсов, кровоизлияния, "сосудистые звёздочки" и "печёночные ладони". Из-за некротических процессов в печени может повышаться температура тела. При осмотре живота выявляется асцит. Пальпация живота выявляет увеличенную, плотную, безболезненную, бугристую печень с острым неровным краем. На поздних сроках заболевания печень уменьшается в размерах

В анализах крови выявляются резкие изменения всех "печёночных проб", гипербилирубинемия, прежде всего, за счёт конъюгированного билирубина (прямая реакция).

Билиарный цирроз встречается приблизительно в 5% случаев всех видов цирроза печени. Болеют этой формой цирроза печени чаще женщины. Встречается две формы заболевания - первичный и вторичный билиарный цирроз печени. Он обусловлен закупоркой внепечёночных, а нередко и внутрипечёночных, желчных протоков, что затрудняет отток желчи. Вокруг холангиол происходит активное разрастание соединительной ткани.

Первичный билиарный цирроз печени обычно является следствием вирусного гепатита, лекарственной интоксикации, особенно вследствие приёма гормональных контрацептивов.

Вторичный билиарный цирроз печени является следствием желчекаменной болезни, опухоли фатерова соска.

В клинике заболевания доминируют синдромы желтухи и холемии. Портальная гипертония и печёночно-клеточная недостаточность возникают относительно поздно.

При осмотре больного обращает на себя внимание интенсивная желтуха. Она возникает в ранние сроки заболевания и отличается большой стойкостью. На теле множественные следы расчёсов, ксантелязмы на веках, локтях, ягодицах. При этом циррозе печени нередки костные изменения - пальцы в виде барабанных палочек, остеопороз костей. Кал ахоличный, моча интенсивного тёмного цвета. У больных длительно сохраняется лихорадка из-за сопутствующего холангита.

Асцит появляется в поздние сроки болезни. При пальпации живота выявляется большая, плотная, болезненная, с ровным, острым краем печень. Селезёнка тоже резко увеличена, плотная.

Билет

1. МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ – заболевание почек и мочевыводящей системы, обусловленное наличием камней.Критерии диагностики: боли в животе или в боку, гематурия, дизурия, повторные инфекции мочевых путей.Ранняя реабилитация предусматривает рациональное питание с учетом вида камня, прием спазмолитиков, анальгетиков.

2.ДВС (диссеминированного внутрисосудистого свертывания синдром) -универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза, характеризующееся рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов), оседающих в капиллярах органов и вызывающих в них глубокие микроциркуляторные и функционально-дистрофические изменения.ДВС-синдром - тяжелая катастрофа организма, ставящая его на грань между жизнью и смертью, характеризующаяся тяжелыми фазовыми нарушениями в системе гемостаза, тромбозами и геморрагиями, нарушением микроциркуляции и тяжелыми метаболическими нарушениями в органах с выраженной их дисфункцией, протеолизом, интоксикацией, развитием или углублением явлений шока.

Микротромбообразование и блокада микроциркуляции могут развиваться: •во всей системе кровообращения с преобладанием процесса в органах-мишенях (или шок-органах) - легких, почках, печени, головном мозге, желудке и кишечнике, надпочечниках и др.  •в отдельных органах и частях тела (региональные формы).  Стадии ДВС-синдрома (М.С. Мачабели): •I стадия – стадия гиперкоагуляции - генерализованная активация процесса свертывания и агрегации клеток (при хроническом течении процесса она сохраняется длительное время благодаря компенсаторным механизмам противосвертывающей системы, срыв последних обусловливает переход его во вторую стадию); •II стадия – нарастающая коагулопатия потребления - отмечается уменьшение количества тромбоцитов и фибриногена вследствие их убыли (потребления) на образование тромбов, расход плазменных факторов коагуляции; •III стадия – стадия выраженной гипокоагуляции - происходит формирование растворимых комплексов фибрин-мономеров, обладающих резистентностью к тромбину; патогенез этой стадии связан с несколькими факторами:  - коагулопатией потребления,  - активацией фибринолиза (в процессе которого образуются продукты деградации фибрина, обладающие антикоагулянтным и антиагрегантным свойствами);  - блокированием полимеризации фибрин–мономеров, образующихся в условиях избытка тромбина в циркуляции, и фибриногена накапливающимися продуктами деградации фибрина; •IV стадия - обратное развите ДВС-синдрома.

3.ГИПОТИРЕОЗ Синдром патологического снижения функции щитовидной железы различной природы. По патогенетическому принципу принято выделять первичный гипотиреоз, вызванный патологическим процессом в щитовидной железы, вторичный гипотиреоз, обусловленный повреждением гипоталамо-гипофизарной системы и третичный, обусловленный снижением секреции ТРГ гипоталамусом. Тяжелые формы гипотиреоза называют иногда микседемой за наличие выраженного слизистого отека (экстрацеллюлярного накопления мукополисахаридов). Причины первичного гипотиреоза многообразны; - врожденная аплазия и гипоплазия ЩЖ, дефицит йода в окружающей среде, передозировка антитиреоидных препаратов, тиреоидэктомия, терапия радио¬активным йодом. Наиболее частая причина спонтанного гипотиреоза - аутоиммунный тиреоидит (зоб Хашимото) заболевание с генетически обусловленным дефектом иммунокомпетентных клеток. В крови больных при этом выявляются AT против различных компонентов ткани щитовидной железы - тиреоглобулина, микросомальной фракции, рецептора ТТГ.

БИЛЕТ

2.Желудочная диспепсия является комплексным расстройством, сопровождается дискомфортом в животе, а также болевыми ощущениями в верхних его отделах. Чаще всего диагностируется функциональная диспепсия, ее причины - нарушение двигательной функции желудка. Болезнь также получила легко запоминающееся и хорошо отражающее суть название - ""синдром ленивого желудка"". «Отказываясь» сокращаться, желудок затрудняет процесс переваривания, чем вызывает такие неприятные симптомы, как тяжесть в животе, тошноту, вздутие. Также функциональная диспепсия сопровождается чувством быстрого насыщения.

Причины развития диспепсии до сих пор относятся к разряду недостаточно изученных. Исследования доказали, что диспепсия желудка встречается даже у тех, кто не имеет вредных привычек и не злоупотребляет различными лекарственными препаратами. Тем не менее, существует тенденция, что курение может стать причиной диспепсии.

Важно понимать, что фактором вздутия и дискомфорта не обязательно выступает функциональная диспепсия, схожие симптомы характерны для обычного переедания. Изжога — неприятное чувство жжения в области эпигастрии, как правило, дискомфорт распространяется снизу вверх;

Тошнота и частая отрыжка;Болевые ощущения в животе, чувство переполнения или тяжесть в эпигастрии;Метеоризм — ощущение распирания, провоцируется избыточным газообразованием (хроническая природа болезни характеризуется частыми запорами).

3.Острая ревматическая лихорадка - постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных -гемолитическим стрептококком группы А, проявляющееся в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественным поражением ССС (кардит), суставов (мигрирующий полиартрит), головного мозга (хорея) и кожи (кольцевидная эритема, ревматические узелки). Острая ревматическая лихорадка развивается у предрасположенных лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет), и связана с аутоиммунным ответом организма из-за перекрёстной реактивности между Аг стрептококка и Аг поражаемых тканей человека (феномен молекулярной мимикрии). При остром начале болезни уже в первые дни наблюдают увеличение СОЭ и концентрации CРБ, реже - развитие нейтрофильного лейкоцитоза.

• Общий анализ мочи обычно не изменён. Иногда обнаруживают минимальную протеинурию или микрогематурию.

• Повышение титров антистрептококковых АТ, таких, как антистрептолизин О, АТ к ДНКазе в титре более 1:250, наблюдают у 80% больных.

• При бактериологическом исследовании мазка из зева иногда обнаруживают -гемолитический стрептококк группы А. Более информативно обнаружение стрептококков в серийных посевах.

• Обязательно проведение ЭхоКГ для оценки анатомической структуры сердца и состояния внутрисердечного кровотока, выявления митральной или аортальной регургитации (как раннего признака вальвулита), а также перикардита.

• ЭКГ важна для уточнения характера нарушений ритма.

БИЛЕТ 12

1. Доп.мет.иссл.орг.пищ-я

2. Ателектаз (уплотнение легочной ткани невоспалительной природы) - это спадение легкого или его части, наблюдаемое при прекращении доступа воздуха в альвеолы. При полном ателектазе и выключении из дыхания значительной части легкого развивается дыхательная недостаточность, и больные жалуются на одышку. Данные осмотра зависят от величины спавшегося участка легкого. При значительной величине ателектаза пораженная сторона может быть уменьшена в размерах, отстает при дыхании, межреберные промежутки втянуты и сужены.

Пальпация. При полном ателектазе голосовое дрожание не определяется. При неполном, когда бронхиальная проходимость частично сохранена, может отмечаться его усиление (зона компрессионного ателектаза над уровнем жидкости в плевральной полости). Перкуссия. При исследовании сердечно-сосудистой системы в случае большого по размерам ателектаза отмечается смещение границ относительной сердечной тупости в пораженную сторону вследствие смещения сердца и средостения. Над зоной полного ателектаза определяется тупой перкуторный звук, а при неполном - притупленно-тимпанический. Топографическая перкуссия выявляет изменение границ и ограничение подвижности нижнего легочного края.

Аускультация. При полном ателектазе дыхание резко ослаблено или вовсе не прослушивается, а при частично сохраненной проходимости бронха выслушивается ослабленное бронхиальное дыхание, иногда бывает положительная бронхофония. Синдром диагностируется на основании появления тупого (или притупленного) перкуторного звука, отсутствия голосового дрожания, ослабления (или отсутствия) дыхания и бронхофонии.

3.Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – болезнь, которая развивается при недостаточном поступлении кислорода к сердечной мышце по коронарным артериям. Наиболее частая причина этого – атеросклероз коронарных артерий с образованием бляшек и сужением их просвета. Может протекать остро и хронически (длительно). Проявлениями ИБС могут быть: стенокардия, инфаркт миокарда, аритмии сердца, а также внезапная сердечная смерть. В зависимости от того, насколько выражено кислородное голодание сердца, как долго оно длится, и как быстро возникло, выделяют несколько форм ишемической болезни сердца.Бессимптомная, или «немая» форма ИБС– не вызывает жалоб со стороны больного. Стенокардия напряжения— хроническая форма, проявляется одышкой и болью за грудиной при физической нагрузке и стрессе, при действии некоторых других факторов.Нестабильная стенокардия– любой приступ стенокардии, заметно превосходящий по силе предыдущие или сопровождающийся новыми симптомами. Такие усиливающиеся приступы свидетельствуют об ухудшении течения болезни и могут быть предвестниками инфаркта миокарда. Аритмическая форма– проявляется нарушениями сердечного ритма, чаще всего мерцательной аритмией. Возникает остро и может перейти в хроническую.

Периоды заболевания. Первые 2 ч – острейший период заболевания. Возможные осложнения – острая недостаточность кровообращения и нарушения сердечного ритма. Острый период длится до 10 дней. Осложнения многообразны: выключение из функционирования участка миокарда приводит к появлению острой недостаточности левого желудочка (возникает отек легкого), кардиогенный шок, нарушения сердечного ритма и проводимости (аритмии и блокады сердца), разрыв сердца, тромбоэмболия по большому или малому кругу кровообращения, острая аневризма сердца. Подострый период продолжается до 4–8 недель. Возможные осложнения: синдром Дресслера (плеврит, перикардит, пневмонит), хроническая лево-желудочковая недостаточность, тромбоэмболические осложнения и некоторые другие. Постинфарктный период продолжается до 2–6 месяцев, в течение которых сердечная мышца привыкает к новым условиям существования.

Клиника. В подавляющем большинстве случаев заболевание развивается внезапно. Возникает острая, жгучая, раздирающая боль за грудиной, иррадиирующая в левую руку, плечо, левую лопатку, левую половину нижней челюсти. В отличие от приступа стенокардии приступ боли при инфаркте не снимается с помощью расширяющих коронарные артерии лекарственных препаратов. Часто возникают страх смерти, резкая слабость, бледность кожи, холодный пот.

Данные клинического и инструментального обследования. При осмотре кожа бледная, может быть покрыта холодным липким потом. Артериальная гипертензия сменяется гипотензией, возможны тахикардия, повышение температуры тела.

Аускультация. Тоны глухие, возможны нарушения ритма, причем выделяют даже аритмический вариант инфаркта.

При ЭКГ каждый период инфаркта миокарда отличается определенными изменениями. Так, в остром периоде инфаркта сегмент S-T поднимается над изолинией и плавно соединяется с зубцом Т, образуя монофазную кривую (симптом «кошачьей спинки»), затем исчезает зубец R, появляется патологический зубец Q, и формируется комплекс QS. Одновременно с этими изменениями формируется отрицательный Т, достигающий максимальной степени выраженности в подострую стадию инфаркта. Затем (в постинфарктный период) начинают происходить восстановительные процессы, однако отрицательный Т и патологический Q могут оставаться в течение последующей жизни. Такие изменения являются признаками трансмурального инфаркта миокарда.

Лабораторные методы исследования. ОАК: увеличение СОЭ, лейкоцитоз. Биохимическое исследование крови: повышение уровня ферментов (КФК, ЛДГ, аминотрансферазы и тропонины).