- •Тақырыбы: «Патофизиология пәні және міндеттері. Жалпы нозология»
- •Тақырыбы: «Жалпы этиология. Сыртқы ортаның ауру тудыратын факторларының адам организміне әсері»
- •Тақырыбы: «Алкоголизм, наркомания, токсикоманиялардың пато-физиологиялық аспектілері»
- •Тақырыбы: «Жалпы патогенез. Организм реактивтілігінің патологиядағы рөлі»
- •Тақырыбы: «Тұқымқуалаушылықтың патологиядағы рөлі»
- •Тақырыбы: «Жасуша зақымдануы. Зақымдануларға организмнің жалпы реакциясы»
- •Тақырыбы: «Апоптоз патофизиологиясы»
- •Тақырыбы: «Шеткі қанайналым және микроциркуляция бұзылыстары»
- •Тақырыбы: «Қабыну патофизиологиясы»
- •Тақырыбы: «Қызбаның патофизиологиясы
- •Тақырыбы: «Инфекциялық процестің патофизиологиясы»
- •Тақырыбы «Сепсис патофизиологиясы»
- •Тақырыбы: «Өспелердің патофизиологиясы»
- •Тақырыбы: «Аллергиялардың патофизиологиясы»
- •3 Түрге жататын (иммундық-кешендік) аллергиялық серпілістердің жиі себептері://
- •1. Брутон гипогаммаглобулинемия кезінде бұзылады://
- •Тақырыбы: «Гипоксия»
- •Тақырыбы: «Тақырыбы: «Су-электролит алмасуының бұзылыстары»
- •Тақырыбы: «Қышқыл-сілтілі үйлесімнің бұзылыстары»
- •4. Науқаста рН 7,47, рСо2 25 мм сын. Бағ., sb 23,0 ммоль/л, вв 48,8 ммоль/л, ве -2,1 ммоль/л. Осы қышқылдық-негіздік жағдайдың біртектес түрінің себебі болуы мүмкін://
- •Тақырыбы: «Көмірсулар алмасуының бұзылыстары»
- •Тақырыбы: «Май алмасуының бұзылыстары»
- •24 Жасар науқаста коронарлы артериялардың атеросклерозы анықталған, лхат ферментінің белсенділігі төмендеген (лецитинхолестеролацилтрансфераза). Осы жағдайда атеросклероз дамуы байланысты://
- •30. Жіңішке ішекте липидтердің сіңірілуі бұзылады://
- •Тақырыбы: «Нәруыз алмасуының бұзылыстары. Ашығу»
- •24 Сағаттан асатын толық ашығу кезінде, глюкозаны энергиялық субстрат ретінде тек осы жасушалар қолданады://
- •Тақырыбы: «Дәнекер тінінің патофизиологиясы»
Тақырыбы: «Көмірсулар алмасуының бұзылыстары»
Гликоген ыдырауының күшеюі және оның қорда жиналуының азаюы байқалады://
С- гипервитаминозында //
инсулин тым артқанда//
симпатикалық нерв жүйесі қозғанда//
глюкагон тапшылығында//
адреналин тапшылығында
***
Гликогеноздардың бауырлық түрінде әдетте байқалады://
бауырда гликогенолиздің күшеюі//
глюконеогенез процесінің белсенуі
глюкозаның глюкозо-6-фосфатқа өтуінің бұзылуы//
бауырда гликоген жиналуының азаюы//
гипогликемия
***
В1 витамині жеткіліксіздігі кезінде кокарбоксилаза тапшылығы байқалады, ол көмірсулардың аралық алмасуы бұзылыстарының осы түрімен көрінеді://
пируваттан ацетил-КоА синтезделуінің жоғарылауы//
пирожүзім және сүт қышқылдарының жиналуы//
пирожүзім қышқылы тотығуының күшеюі//
ацетилхолиннің артық өндірілуі//
гликоген синтезінің бұзылуы
***
Гиперлактатацидемияның патогенезінде маңызды://
липолиздің белсенуі// гликогенездің күшеюі // гликогенолизжің жоғарылауы // анаэробты гликолиздің белсенуі // Кребса цикліндег тотығудың күшеюі
***
Глюкозаның қаңқа, бұлшықеттеріне миокардқа және май тіндеріне жеңіл диффузиялануы глюкозаның осы арқылы тасымалдануымен жүреді://
GLUT-1//
GLUT-2//
GLUT-3//
GLUT-4//
GLUT-5
***
Нәрестеде сүт ішсе метеоризм және диарея байқалады. Нәжісінің реакциясы қышқыл. Бұл осы ферменттің жеткіліксіздігінен дамуы мүмкін://://
лактаза//
сахароза//
изомальтоза//
глюкокиназа//
гликогенсинтетаза
***
Гликогеннің лизосомолардағы деградациясын қамтамасыз ететін лизосомалық қышқыл aльфа-1,4-D-глюкозидаза геніндегі мутация салдарынан дамитын ауруды атаңыз://
гликогеноздардың I типі (Гирке ауруы)//
гликогеноздың II типі (Помпе ауруы)//
гликогеноздың III типі (Форбс ауруы)//
қантты диабеттің 1 типі//
қантты диабеттің 2 типі
***
Бүйрек қызметі бұзылмаған жағдайда глюкозурияның пайда болуы, қан құрамындағы глюкоза деңгейі осы межеге жеткенде байқалады://
2,5-3,5 ммоль/л//
3,3-5,5 ммоль/л//
6,1-7,5 ммоль/л//
7,5-9,5 ммоль/л//
10,0-12,0 ммоль/л
***
Инсулин артық өндірілуі кезінде гипогликемия осының нәтижесінде дамиды://
гликогенолиз белсенуінде //
глюконеогенез белсенуінде//
жасушалардың глюкозаны қолдануы белсенуінде//
глюкозаның трансмембраналық тасымалының белсенуі//
көмірсуларды ыдырататын дисахаридазалар жеткіліксіздігі.
***
Глюкокортикостероидтар жеткіліксізідігі кезіндегі гипогликемия осының нәтижесінде дамиды://
гликогенез күшеюі//
гликогенолиз күшеюі//
глюконеогенез тежелуі//
жасушалармен глюкоза қолдануының төмендеуі//
ұйқы безінің инсулярлы аппаратының әлсіреуі
***
Бүйрек патологиясында гипогликемия дамиды://
дисахаридаза жеткіліксіздігі//
амилолитикалық ферменттердің тапшылығында//
бүйректік түтікшелерде глюкозаның кері сорылуының бұзылуында//
бүйректің дистальді түтікшелерінде глюкоза бөлінуінің бұзылуында//
глюкозаның кері сорылуына қатысатын ферменттер белсенділігі жоғарылағанда
***
Жіті гликемия дамуының себебіне жатады://
ашығу//
инсулинома// гликогеноздар//
инсулинді артығымен қолданғанда// созылмалы бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі
***
Гипогликемиялық әсер етеді:// тироксин// глюкагон// инсулин// окситоцин//
адреналин ***
Гипогликемиялық кома кезінде организм өмірсүру бұзылыстары байланысты://
тіндердің гиперосмиясы
кетондық денелер артықшылығымен//
жасушада калий жиналуымен//
жасушалардың кальций мен натрийді жоғалтуымен//
жасушалардың энергетикалық алмасуы бұзылыстарымен
***
Науқас ес-түссіз жағдайда ауруханаға келіп түсті. Тексеріп қарағанда: қан сары суында глюкозаның мөлшері 2,0 ммоль/л анықталды. Бұл жағдайда этиотропты еміне осыны енгізу жатады://
глюкозаны//
дәрумендерді//
антиоксиданттарды//
адрено-блокаторларды//
электролиттік ерітінділерді
***
Жеңіл сіңірілетін көмірсуларды артық қолдануынан дамыған гипергликемия негізделеді://
гепатоциттердің инсулиназасын белсендірілуімен//
гепатоциттерде гликогенолиздің белсендірілуімен//
инсулинге нысана жасушалардың сезімталдығының жоғарлауымен//
жасушалармен глюкоза қолдануының төмендеуімен//
контринсулярлы гормондар төмендеуімен
***
Лангенгарс аралшығындағы бета-жасушалардың қызметтік жағдайын білу үшін қан құрамындағы осы заттектің деңгейін анықтайды://
глюкагонның//
тироксиннің//
С-пептидтің//
адреналиннің//
соматостатиннің
***
Науқасты тексергенде аш қарындағы гипергликемияның мөлшері -7,5-8,0 ммоль/л, С-пептид және инсулин жоғарылаған. Осы өзгерістердің дамуын немен түсіндіруге болады://
GLUT-4 артығымен жиналуымен//
бета-жасушалардың зақымдануымен //
глюконеогенездің тежелуімен//
инсулиндік резистенттіліктің дамуымен//
активности гликогенсинтетаза белсенуінің артуымен
***
Катехоламиндердің артығымен жиналуы осы үдеріспен байланысты://
гликогенездің белсенуімен//
гликогенолиздің белсенуімен//
глюконеогенездің тежелуімен//
амилолитикалық ферменттердің тапшылығымен//
ішекте моносахаридтер тасмалдануының тежелуімен
***
Панкреатикалық (нағыз) инсулиндік жеткіліксіздік осы кезде дамиды://
жасуша беткейіндегі инсулиндік рецепторлардың азаюымен//
жасушаларға рецептордан кейінгі әсерлердің бұзылуы//
Лангенгарс аралшықтарындағы бета-жасушалардың зақымдануы//
контринсулярлы гормондардың көбеюі//
инсулиннің антиденелермен бұзылуы
***
Панкреатикалық емес (салыстырмалы) инсулиндік жеткіліксіздік осының нәтижесі саналады://
жіті панкреатиттің//
қандағы синальбуминнің жоғалуының//
қандағы нәруыздардың инсулинмен нығыз байланысуының//
проинсулиннің инсулинге айналуының жылдамдауымен//
қандағы жоғары май қышқылдарының мөлшерінің азаюымен
***
Инсулинге резистенттіліктің рецептор алдылық типінің даму механизмін атаңыз://
инсулин генінің мутациясы//
инсулиндік рецепторлар генінің мутациясы//
адипоциттерде инсулин рецепторларының азаюы//
инсулинге рецепторлар экспрессиясының аз болуы//
гепатоциттерде GLUT 2-нің глюкозаға сезімталдығының төмендеуі
***
Бауырда гликогенолиздің күшеюі осы кезде байқалады://
гликогеноздарда//
бұлшықеттік жұмыстың артуында//
адреналин өндірілуінің азаюында//
орталық нерв жүйесі тежелгенде//
парасимпатикалық нерв жүйесінің белсенуінде
***
Гликогеноздың I типіне (Гирке ауруына) тән://
гипергликемия//
глюкоза-6- фосфатазаның тапшылығы//
глюкоза-6-фосфат дегидрогеназаның тапшылығы//
қанда сүт қышқылының азаюы//
қанда кетонды денелердің жойылуы
***
Ашішек пен мықынішекте моносахаридтердің сіңірілуі бұзылады://
фосфатаза артықшылығында//
Nа, К-АТФ-аза артықшылығында //
гексокиназа жеткіліксіздігінде//
трансаминаза жеткіліксіздігінде//
пепсин жеткіліксіздігінде
***
Гиперинсулинизм кезінде гипогликемияның патогенезінде маңызды://
жасуша мембранасы арқылы глюкоза тасымалдануының тежелуі//
глюкоза тотығуының баяулауы//
гликогеногенездің тежелуі//
гликогенолиздің тежелуі//
глюконеогенездің күшеюі
***
Инсулиннің жеткіліксіздігінде липопротеиндердің гликолизденуінің күшеюі келесі өзгерістерді туындатады://
ЖТЛП өндірілуінің артуы//
ТТЛП рецепторлармен байланысуы бұзылады//
холестериннің қантамырлардан шығуының (элиминациясын) жылдамдауы//
инсулиндік резистенттіліктің азаюы//
ангиопатиялар дамуының баяулауы //
***
Салыстырмалы инсулиндік жеткіліксіздік кезінде инсулиндік резистенттіліктің дамуы осымен байланысты://
синальбуминнің пайда болуымен//
аномальді инсулиннің бөлінуімен//
инсулиннің бөлінуінің жеткіліксіздігімен//
инсулинге сезімтал рецепторлардың санының азаюымен//
бауырда инсулиназалар белсенуінің өзгеруімен
***
Науқаста аш қарындағы глюкоза мөлшері -14,5 ммоль/л, зәрдегі глюкоза – 4,8 ммоль/л, тәуліктік диурез -3200 мл, зәрдің салыфстырмалы тығыздығы – 1,032. Лабораторлық көрсеткіштер ненің дамуы туралы нақтылайды://
гипогликемияны//
гипоинсулинизмді//
антидиурездік гормонның тапшылығы//
туа пайда болған фосфаттардың кері сорылуының төмендеуі//
глюкозаның кері сорылуының тұқым қуалайтын ақаулықтары
***
Науқаста қандағы глюкозаның мөлшері – 4,8 ммоль/л, зәрдегі глюкоза – 3,7 ммоль/л, тәуліктік диурез – 4800 мл, зәрдің салыстырмалы тығыздығы – 1,040. Осы лабораторлық көрсеткіштер тән://
аш қарындағы гипергликемияға//
инсулиндік жеткіліксіздікке//
глюкозаға толеранттылықтың бұзылуына//
бүйректік түтікшелердің АДГ-ға сезімталдығының төмендеуіне //
бүйрек түтікшелеріндегі глюкозы-6-фосфатазаның тұқымқуалайтын ақаулығына
***
Науқас 20 жаста, бассүйек-мидың ауыр жарақатынан кейін қатты шөлдейтініне және кіші дәретке жиі баратындығына шағымданады. Қанда: натрийдің мөлшері– 158 ммоль/л, осмолярлығы 320 мосм/кг, глюкоза – 5,1 ммоль/л. Зәрде глюкоза - теріс, тәуліктік диурез – 6500 мл, зәрдің салыстырмалы тығыздығы – 1,002. Осы біртектес бұзылыстың дамуы немен байланысты://
бүйректің АДГ гиперсенситивтілігімен //
нағыз инсулиндік жеткіліксіздігімен//
гипфизден қанға қарай АДГ бөлінуінің бұзылуымен//
глюкоза-6-фосфаттың дефосфорилденуінің бұзылуымен //
гипоталамуста вазопрессин өндірілуінің артуымен
***
Глигогеннің патологиялық ыдырауының күшеюі осы кезде байқалады://
глюкагонның мөлшері жоғарылағанда//
тиреоидты гормондар азайғанда//
симпатикалық нерв жүйесі тежелгенде//
глюкоза-6-фосфатазаның тапшылығында//
фосфорилазаның түзілуі тежелгенде
***
Подагра кезінде нуклеопротеидтер алмасуының бұзылуы аллоксанның түзілуін күшейтеді. Осының салдары ретінде гипергликемияның дамуы келесі өзгерістермен байланысты://
бета-жасушалардың зақымдануымен//
инсулин түзілуінің күшеюімен//
инсулиннің полимеризациялануының бұзылуымен//
тиол ферменттерінің белсенуімен//
секретин түзілуінің белсенуімен
***
Науқаста ревматоидты артрит, преднизолонмен ем қабылдаған. Препаратты 5 жыл қабылдағаннан кейін тершеңдік, жиі зәр шығару, терінің қышуы мазалай бастаған. Ашқарындағы қан анализін бірнеше рет тексергенде глюкозаның деңгейі 10-11 ммоль/л. Осы типтік патологияның дамуы байланысты://
гиперкортикозолизммен//
инсулиназаның инактивациясымен //
гликогенолиз тежелуімен//
глюконеогенез тежелуімен//
эндогендік инсулинге антиденелер түзілуімен
***
Инсулин тапшылығы кезінде май алмасуының бұзылыстары осылай көрінеді://
холестерин түзілуінің күшеюімен//
липокаиннің артық деңгейде түзілуімен//
антиатерогендік липопротеидтер түзілуінің күшеюімен//
қанда эстерификацияланбаған май қышқылдарының төмендеуімен//
бета-липопротеидтер түзілуінің тежелуімен
***
