12 Июня 2015г.

Креатинин (ход исследования)

Метод: в щелочной среде креатинин с пикриновой кислотой желто-оранжевое соединение. Скорость изменения абсорбции при 520-800 нм прямо пропорционально концентрации креатинина в пробе.

Исследуемый материал: сыворотка или плазма (ЭДТА, гепарин).

Креатини стабилен в течение 7 дней при 2-8 ⁰С. Моча: собирать мочу без использования консервантов, хранить при 2-8 ⁰С.

Ход исследования:

В лабораторию поступает биоматериал с направлением; в компьютер (программа ЛИС) вводится подтверждение направления; для пробирки печатается штрих-код.

Пробирка с биоматериалом ставится в кюветку и отправляется в аппарат OLYMPUS. На выведенном от него компьютере нажимается кнопка СТАРТ.

Аппарат начинает работу; в течение его работы при возникновении проблем - их устранять, и анализировать полученные результаты (отмечать повышенные и пониженные результаты).

Реагенты:

Гидроксид натрия	120 ммоль/л
Пикриновая кислота	2,9 ммоль/л
Консерванты

Референсные значения:

Сыворотка/плазма
Мужчины до 50 лет	74 ммоль/л
Мужчины от 50 лет	72 ммоль/л
Женщины	58 ммоль/л
Новорожденные 1-4 день	45 ммоль/л
Дети до года	36 ммоль/л
дети	45 ммоль/л

15 Июня 2015г.

Мочевая кислота (Uric acid)

Мочевая кислота является основным продуктом катаболизма пурина у человека и образуется из ксантина под влиянием ксантиноксидазы. Большая часть мочевой кислоты образуется в печени и выводится почками, при этом в организме имеется депо мочевой кислоты, определяемое балансом между синтезом и выведением. Гиперуриемия подразделяется на первичную и вторичную, при которых имеет место повышенная продукция или снижение выведения мочевой кислоты. Первичная гиперурикемия также известна как идиопатическая или врожденная форма. Около 1% больных первичной гиперурикемией имеют ферментный дефект метаболизма пурина, который приводит к перепроизводству мочевой кислоты. Первичная гиперурикемия связана с подагрой, синдромом Леша-Нигана, синдромом Келли- Сигмиллера и увеличением синтеза фосфорибозилпирофосфата. Вторичная гиперурикемия может быть вызвана увеличением поступления пурина с пищей, что сопровождается увеличением экскреции мочевой кислоты с мочой. Вторичная гиперурикемия связана с различными состояниями: почечная недостаточность, миелопролиферативные заболевания, гемолитические заболевания, псориаз, истинная полицитемия, избыточное потребление алкоголя, отравление свинцом, диета с повышенным содержанием пурина, голодание, истощение и химиотерапия. Гипоурикемия (снижение концентрации мочевой кислоты в крови) может возникать в результате снижения продукции мочевой кислоты как в случаях наследственной ксантинурии, наследственного дефицита пурин-нуклеозидфосфорилазы и лечения аллопуринолом. Гипоурикемия также может возникнуть из-за уменьшения экскреции почками мочевой кислоты, что может иметь место при злокачественных опухолях, СПИДе, синдроме Фанкони, сахарном диабете, тяжелых ожогах и синдроме гиперэозинофилии. Кроме того, гипоурикемия может возникнуть в результате лечения препаратами, понижающими содержание мочевой кислоты, а также при применении рентгеноконтрасных средств.

При проведении анализа крови на мочевую кислоту и выявлении повышения концентрации мочевой кислоты в крови необходимо провести анализ на мочевую кислоту в суточной моче для определения ее концентрации. Результаты этих исследований могут помочь при выборе соответствующего лечения при гиперурикемии: препараты, понижающими содержание мочевой кислоты путем увеличения экскреции почками, или аллопуринол для снижения синтеза пурина.