Ишемическая болезнь сердца

Ишемическая болезнь сердца - группа заболеваний, обусловленных абсолютной или

относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Поэтому ишемическая

болезнь - это коронарная болезнь сердца. Она выделена как «самостоятельное заболевание»

Всемирной организацией здравоохранения в 1965 г. в связи с большой социальной

значимостью. Ишемическая болезнь в настоящее время настолько широко рас-

пространена во всем мире, особенно в экономически развитых странах, что говорят об ее

эпидемии. Опасность ишемической болезни сердца заключается в скоропостижной смерти.

На долю ее приходится примерно 2/3 случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Болеют чаще мужчины в возрасте 40-65 лет.

Этиология и патогенез. Среди непосредственных причин развития ишемической болезни

сердца следует назвать длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболию венечных

артерий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях

атеросклеротической окклюзии этих артерий. Однако это - лишьместные

причины развития ишемии и некроза сердечной мышцы и его последствий. Ими,

естественно, не исчерпывается этиология ишемической болезни сердца, генетически

связанной с атеросклерозом и гипертонической болезнью. Этиологические факторы

атеросклероза и гипертонической болезни, прежде всегопсихоэмоциональное

перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям, являются этиологическими

факторами ишемической болезни сердца. Поэтому-то атеросклероз, гипертоническая болезнь

и ишемическая болезнь сердца «идут рядом». Лишь в редких случаях при ишемической

болезни сердца отсутствует атеросклероз венечных артерий сердца.

Патогенетические факторы ишемической болезни, атеросклероза и гипертонической

болезни также общие. Среди них главные: 1) гиперлипидемия; 2) артериальная гипертензия;

3) избыточная масса тела (ожирение); 4) малоподвижный образ жизни; 5) курение; 6)

нарушение толерантности к углеводам, в частности сахарный диабет; 7) мочекислый диатез;

8) генетическая предрасположенность; 9) принадлежность к мужскому полу.

Патогенетические факторы ишемической болезни расцениваются эпидемиологами

как факторы риска, т.е. показатели вероятности развития инфаркта миокарда - главного

проявления ишемической болезни сердца - в определенный промежуток времени (обычно 10

лет) у определенной группы населения (обычно 1000 мужчин). Так, «предсказательная»

ценность гиперлипидемии составляет 21%, а суммы таких факторов, как гиперлипидемия,

артериальная гипертензия, курение и избыточная масса тела, - 44%, т.е. почти у половины

обследованных лиц с 4 факторами риска в течение 10 лет развивается ишемическая болезнь

сердца.

Гиперлипидемия как патогенетический фактор ишемической болезни сердца имеет значение

не только для развития коронарного атеросклероза - морфологической основы болезни, но и

для образования тромбов, так как тромбозу венечных артерий, как правило, предшествует

волна липидоза, связанная с атеросклеротическим кризом. Понятным становится значение

при ишемической болезни сердца сахарного диабета, сопровождающегося гиперлипидемией.

Артериальная гипертензия в генезе инфаркта миокарда играет важную и неоднозначную

роль. Она утяжеляет течение атеросклероза, в том числе и венечных артерий сердца, ведет к

функциональному отягощению

миокарда, способствует развитию плазморрагических, геморрагических и

тромбоэмболических изменений.

Избыточная масса тела и малоподвижный образ жизни создают общие и местные

предпосылки обменного, акурение - вазомоторного характера, способствующие развитию

ишемии миокарда и ее последствий.

Классификация. Следует помнить, что генетически ишемическая болезнь сердца связана с

атеросклерозом и гипертонической болезнью. По существу это сердечная форма

атеросклероза и гипертонической болезни, проявляющаяся ишемической дистрофией

миокарда, инфарктом миокарда, кардиосклерозом.

Ишемическая болезнь сердца течет волнообразно, сопровождаясь коронарными

кризами, т.е. эпизодамиострой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими

на фоне хронической (относительной недостаточности коронарного кровообращения). В

связи с этим различают острую и хроническую формы ишемической болезни сердца. Острая

ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется ишемической дистрофией

миокарда и инфарктом миокарда, хроническая ишемическая болезнь сердца -

кардиосклерозом (диффузным мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаговым),

осложняющимся в ряде случаев хронической аневризмой сердца.

4.4

Грипп

Грипп (от франц. grippe - схватывать) - ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа. Кроме человека,

им болеют многие млекопитающие (лошади, свиньи, собаки, рогатый скот) и птицы.

Источником заболевания людей является только больной человек. Возможна гибридизация

вирусов животных и человека, что ведет к изменчивости возбудителя и появлению

пандемически опасных штаммов.

Этиология. Возбудители гриппа - 1шевмотропные РНК-содержащие вирусы трех антигенно

обусловленных серологических вариантов: A (A1, A2), В и С, относящихся к

семейству Orthomyxoviridae. Частицы вируса гриппа (вирионы) округлой формы, диаметром

80-100 нм, состоят из молекулы РНК, окруженной липогликопротеидной оболочкой

(капсидом). Благодаря наличию специфических рецепторов капсид обеспечивается

адсорбция вируса на эпителиальных клетках. С помощью нейраминидазы вирус растворяет

оболочку и проникает внутрь клетки хозяина. РНК-полимераза активирует репродукцию

вируса. Патогенез. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Инкубационный период

длится 2-4 дня. Первичная адсорбция, внедрение и размножение вируса происходят в клетках

бронхиолярного и альвеолярного эпителия, в эндотелии капилляров, что ведет к первичной

вирусемии. Репродукция вируса в эпителиальных клетках бронхиол и легких сопровождается

их гибелью и высвобождением возбудителя, который заселяет эпителий бронхов и трахеи.

Острый бронхит и трахеит являются первыми клиническими признаками начала заболевания.

Вирус гриппа оказывает цитопатическое (цитолитическое) влияние на эпителий бронхов и

трахеи, вызывает его дистрофию, некроз, десквамацию. Нарушение целостности

эпителиального барьера бронхов и трахеи определяет возникновение вторичной вирусемии и

возможность проявления ряда свойств вируса. Среди них наибольшее значение в патогенезе

гриппа имеют вазопатическое (вазопаралитическое) действие(полнокровие, стазы, плазмо-

и геморрагия) и угнетение защитных систем организма - нейтрофилов (подавление

фагоцитоза), моноцитарных фагоцитов (подавление хемотаксиса и фагоцитоза), иммунной

системы (развитие аллергии, появление токсических иммунных комплексов). Вазопатическое

и иммунодепрессивное действие вируса гриппа определяют присоединение вторичной

инфекции, характер местных (ринит, фарингит, трахеит, бронхит, пневмония) и общих

(дисциркуляторные расстройства, дистрофия паренхиматозных элементов, воспаление)

изменений.

Внедрение вируса не всегда ведет к развитию острого инфекционного процесса. Возможны

латентные (бессимптомные) и хронические формы болезни, которые имеют большое

значение, особенно в перинатальной патологии.

Патологическая анатомия. Изменения при гриппе различны и зависят от тяжести его

течения, которая определяется типом возбудителя (грипп А2 всегда течет тяжелее), силы его

воздействия, состояния макроорганизма

и присоединения вторичной инфекции. Различают легкую (амбулаторную), средней тяжести и

тяжелую формы гриппа.

Осложнения. Они наблюдаются главным образом в легких. Карнификация экссудата,

облитерирующий бронхит и бронхиолит, склероз стенки

бронхов ведут к развитию бронхоэктазов, пневмофиброза, хронической обструктивной

эмфиземы, хронической пневмонии, легочно-сердечной недостаточности. У детей

бронхоэктатическая болезнь в 75% наблюдений связана с тяжелым гриппом в раннем

возрасте. Осложнения, возникающие в нервной системе (энцефалит, арахноидит, неврит),

способствуют инвалидизации больных.

Смерть при гриппе наступает от интоксикации, кровоизлияний в жизненно важные центры

(головной мозг), от легочных осложнений (пневмония, эмпиема плевры), сердечной или

сердечно-легочной недостаточности. Большую опасность грипп представляет для маленьких

детей, стариков и больных сердечнососудистыми заболеваниями.

№5

5.1