Хронический гастрит

В ряде случаев он связан с острым гастритом, его рецидивами, но чаще эта связь

отсутствует.

Классификация хронического гастрита, принятая IX Международным конгрессом

гастроэнтерологов (1990), учитывает этиологию, патогенез, топографию процесса,

морфологические типы гастрита, признаки его активности, степень тяжести.

Этиология. Хронический гастрит развивается при действии на слизистую оболочку желудка

прежде всегоэкзогенных факторов: нарушение режима питания и ритма питания,

злоупотребление алкоголем, действие химических, термических и механических агентов,

влияние профессиональных вредностей и т.д. Велика роль иэндогенных факторов -

аутоинфекции (Campylobacter piloridis), хронической аутоинтоксикации, нейроэндокринных

нарушений, хронической сердечно-сосудистой недостаточности, аллергических реакций,

регургитации дуоденального содержимого в желудок (рефлюкс). Важным условием развития

хронического гастрита является длительное воздействие патогенных факторов экзогенной

или эндогенной природы, способное «сломать» привычные регенераторные механизмы

постоянного обновления эпителия слизистой оболочки желудка.

3.4

Парагрипп

Парагрипп (от греч. рага - возле, около) - гриппоподобное острое инфекционное заболевание,

вызываемое вирусами парагриппа; характеризуется преимущественным поражением

дыхательных путей и умеренной интоксикацией. Распространен повсеместно, составляет

около 20% от общего числа ОРВИ. В эпидемии гриппа нередко является сопутствующим

заболеванием. Болеют люди разного возраста, но преимущественно дети.

Этиология и патогенез. Возбудители парагриппа - пневмотропные РНК-содержащие вирусы

типов 1-4, относятся к семейству Paramyxoviridae. Вирусы имеют форму неправильных сфер

диаметром 150-300 нм или длинных спиралей. Капсид вируса содержит фактор, вызывающий

образование многоядерных клеточных симпластов. Вирусы парагриппа менее агрессивны по

сравнению с вирусами гриппа. Патогенез парагриппа сходен с таковым при гриппе, однако

интоксикация выражена меньше и течение заболевания более легкое. Парагрипп, вызванный

вирусами типов 1 и 2, протекает как легкая форма гриппа, однако при этом часто возникают

острый ларингит и отек гортани, осложняющиеся ложным крупом и асфиксией. Вирус

парагриппа типа 3 ведет к поражению нижних дыхательных путей, а вирус типа 4 вызывает

интоксикацию. Показана возможность размножения вируса парагриппа в клетках эпендимы и

сосудистых сплетений головного мозга.

Патологическая анатомия. Изменения органов дыхания при парагриппе сходны с

описываемыми при гриппе, но выражены в меньшей степени. Характерным является

пролиферация эпителия трахеи и бронхов с появлением полиморфных клеток, имеющих одно

или несколько пузырьковидных пикнотичных ядер. Такие клетки образуют подушкообразные

разрастания. Такие же многоядерные клетки встречаются при поражении легких в серозно-

десквамативном экссудате. Интерстициальная клеточная реакция в легких выражена

умеренно, а кровоизлияния редки. Возможно развитие менингоэнцефалита.

Осложнения парагриппа наблюдаются при присоединении вторичной инфекции. Наиболее

часто развиваются бронхопневмония, ангина, синуситы, отит, евстахеит.

Смерть больных при неосложненном парагриппе может наступить от асфиксии,

обусловленной ложным крупом, или вирусной пневмонии, при присоединении вторичной

инфекции - от легочных осложнений. Парагрипп опасен для детей раннего возраста в связи с

возможностью генерализации инфекции.

№4

4.1

Некроз (от греч. nekros - мертвый) - омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме;

при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. Некротический процесс проходит

ряд стадий, что позволяет говорить о морфогенезе некроза: 1) паранекроз - подобные

некротическим, но обратимые изменения; 2) некробиоз - необратимые дистрофические

изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над

анаболическими; 3) смерть клетки, время наступления которой установить трудно; 4) аутолиз

- разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших

клеток и макрофагов. В морфологическом выражении некроз равнозначен аутолизу.

Своеобразной формой некроза является апоптоз(от греч. аро - разделение и ptosis -

опущение, падение). В основе апоптоза лежат разделение клетки на части с образованием

апоптозных тел (фрагменты клетки, окруженные мембраной и способные к

жизнедеятельности) и последующий фагоцитоз этих тел макрофагами.

Некробиотические и некротические процессы (некроз, апоптоз) происходят постоянно как

проявление нормальной жизнедеятельности организма, так как отправление любой функции

требует затрат материального субстрата, восполняемых физиологической регенерацией.

Кроме того, большая часть клеток организма постоянно подвергается старению, естественной

смерти с последующим их разрушением путем апоптоза и физиологического аутолиза.

Микроскопические признаки некроза. К ним относятся характерные изменения клетки и

межклеточного вещества. Изменения клетки касаются как ядра, так и цитоплазмы. Ядро

сморщивается, при этом проис-

ходит конденсация хроматина - кариопикноз (рис. 44, а), распадается на глыбки -

кариорексис (рис. 44, б) и растворяется - кариолизис. Пикноз, рексис и лизис ядра являются

последовательными стадиями процесса и отражают динамику активации гидролаз -

рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы, что ведет к отщеплению от нуклеотидов фосфатных

групп и высвобождению нуклеиновых кислот, которые подвергаются деполимеризации.

В цитоплазме происходят денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно

колликвацией, ультраструктуры ее погибают. Изменения могут охватывать часть

клетки (фокальный коагуляционный некроз),которая отторгается, или всю клетку (коагуляция

цитоплазмы). Коагуляция завершается плазморексисом - распадом цитоплазмы на глыбки.

Классификация. Учитываются причина, вызывающая некроз, механизм развития, клинико-

морфологические особенности.

В зависимости от причины некроза различают следующие его виды: травматический,

токсический, трофоневротический, аллергический, сосудистый.

Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических или

химических факторов. Такой некроз возникает при воздействии радиации, низких

(отморожение) и высоких (ожог) температур, в краях раневого канала, при

электротравме. Токсический некроз развивается в результате действия на ткани токсинов как

бактериального, так и небактериального происхождения, химических соединений различной

природы (кислоты, щелочи, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.). Таков,

например, некроз эпителия проксимального отдела нефрона при отравлении сулемой, некроз

кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина. Трофоневротический

некроз возникает при нарушениях нервной трофики тканей. В результате этих нарушений

развиваются циркуляторные расстройства, дистрофические и некробиотические изменения,

завершающиеся некрозом. Таковы некрозы при заболеваниях и травмах центральной и

периферической нервной системы (незаживающие язвы при повреждении периферических

нервов). Примером трофоневротического некроза являются пролежни.

4.2