320). В зависимости от тяжести течения некрозы могут распространяться на мягкое небо,

глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, с лимфатических узлов переходить на

клетчатку шеи. При отторжении некротических масс образуются язвыПри микроскопическом исследовании в слизистой оболочке и ткани миндалин

наблюдаются резкое полнокровие, очаги некрозов, по периферии которых в зоне отека и

фибринозного выпота обнаруживаются цепочки стрептококков, на границе со здоровой тканью

- незначительная лейкоцитарная инфильтрация.

Шейные лимфатические узлы увеличены, сочные, полнокровные, в них могут встречаться

очаги некрозов и явления выраженной миелоидной инфильтрации (лимфаденит).

Общие изменения, зависящие от токсемии, проявляются прежде всего в развитии сыпи.

Сыпь появляется в первые 2 дня болезни, имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет,

покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника, который резко

выделяется на общем ярко-красном фоне кожи лица. В коже отмечаются полнокровие,

периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, отек, экссудация. В поверхностных

слоях эпителия имеют место дистрофические изменения, паракератоз с последующим

некрозом. Так как элементы сыпи близко расположены друг к другу, участки некроза верхних

слоев эпителия сливаются и к 2-3-й неделе болезни слущиваются пластами - пластинчатое

шелушение.

В печени, миокарде и почках отмечаются дистрофические изменения и интерстициальные

лимфогистиоцитарные инфильтраты. В селезенке, лимфоидной ткани кишечника

наблюдаются гиперплазия В-зон с плаз-

матизацией и миелоидная метаплазия. Эти изменения варьируют в зависимости от тяжести

течения и формы скарлатины. В головном мозге и вегетативных ганглиях имеются

дистрофические изменения нейронов и расстройства кровообращения.

При тяжелой токсической форме, когда смерть наступает в первые 2-3 сут от начала

болезни, в зеве отмечается особенно резкая гиперемия, распространяющаяся даже на

пищевод. Гиперплазия в лимфоидной ткани выражена слабее, в органах преобладают

дистрофические изменения и резкие расстройства кровообращения.

При тяжелой септической форме в области аффекта процесс принимает

распространенный гнойно-некротический характер с образованием заглоточного абсцесса,

отита-антрита и гнойного остеомиелита височной кости, гнойно-некротического

лимфаденита, флегмоны шеи, мягкой - с гнойным расплавлением тканей, твердой - с

преобладанием некроза. Флегмона может привести к аррозии крупных сосудов шеи и

смертельным кровотечениям. С височной кости гнойное воспаление может переходить на

венозные синусы твердой мозговой оболочки с образованием абсцесса мозга и гнойного

менингита. В лимфоидных органах преобладает миелоидная метаплазия с вытеснением

лимфоидной ткани. В наиболее тяжелых случаях развивается септикопиемия с гнойными

метастазами в органах.

Второй период болезни никогда нельзя предвидеть, так как он наступает не обязательно,

независимо от тяжести первого, и может проявляться в течение 3-5-й недели болезни. Если

этот срок проходит благоприятно, можно считать, что наступило выздоровление. Второй

период начинается с умеренной катаральной ангины. Самым существенным является

присоединение острого или хронического гломерулонефрита с возможным исходом в

нефросклероз. Могут наблюдаться уртикарная кожная сыпь, васкулиты, серозные артриты,

бородавчатый эндокардит, реже - фибриноидные изменения стенок крупных сосудов с

исходом в склероз.

Осложнения зависят от гнойно-некротических изменений, например от развития

хронического отита с понижением слуха, или (во втором периоде) от хронического

заболевания почек. В связи с применением антибиотиков, а также изменениями свойств

самого возбудителя в настоящее время аллергические и гнойно-некротические процессы при

скарлатине почти не развиваются.

Смерть раньше наступала от токсемии или септических осложнений. В настоящее время

смертельных исходов нет.

№3

3.1

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)

В цитоплазме клеток содержатся в основном липиды, которые образуют с белками сложные

лабильные жиробелковые комплексы - липопротеиды. Эти комплексы составляют основу

мембран клетки. Липиды вместе с белками являются составной частью и клеточных

ультраструктур. Помимо липопротеидов, в цитоплазме встречаются и нейтральные

жиры, которые представляют собой сложные эфиры глицерина и жирных кислот.

Для выявления жиров используют срезы нефиксированных замороженных или

фиксированных в формалине тканей. Гистохимически жиры выявляются с помощью ряда

методов: судан III и шарлах окрашивают их в красный цвет, судан IV и осмиевая кислота - в

черный, сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в темно-синий цвет, а

нейтральные жиры - в красный.

С помощью поляризационного микроскопа можно дифференцировать изотропные и

анизотропные липиды, последние дают характерное двойное лучепреломление.

Нарушения обмена цитоплазматических липидов могут проявляться в увеличении их

содержания в клетках, где они обнаруживаются и в норме, в появлении липидов там, где они

обычно не встречаются, и в образовании жиров необычного химического состава. Обычно в

клетках накапливаются нейтральные жиры.

Паренхиматозная жировая дистрофия встречается наиболее часто там же, где и белковая, - в

миокарде, печени, почках.

В миокарде жировая дистрофия характеризуется появлением в мышечных клетках

мельчайших жировых капель (пылевидное ожирение). При нарастании изменений эти

капли (мелкокапельное ожирение) полностью замещают цитоплазму (рис. 29). Большинство

митохондрий при этом распадается, поперечная исчерченность волокон исчезает. Процесс

имеет очаговый характер и наблюдается в группах мышечных клеток, расположенных по ходу

венозного колена капилляров и мелких вен. Внешний вид сердца зависит от степени жировой дистрофии. Если процесс выражен слабо,

его можно распознать лишь под микроскопом, применяя специальные окраски на липиды;

если он выражен сильно, сердце выглядит увеличенным в объеме, камеры его растянуты, оно

дряблой консистенции, миокард на разрезе тусклый, глинисто-желтый. Со стороны эндокарда

видна желто-белая исчерченность, особенно хорошо выраженная в сосочковых мышцах и

трабекулах желудочков сердца («тигровое сердце»). Эта исчерченность миокарда связана с

очаговым характером дистрофии, преимущественным поражением мышечных клеток вокруг

венул и вен. Жировая дистрофия миокарда рассматривается как морфологический

эквивалент его декомпенсации.

Развитие жировой дистрофии миокарда связывают с тремя механизмами: повышенным

поступлением жирных кислот в кардиомиоциты, нарушением обмена жиров в этих клетках и

распадом липопротеидных комплексов внутриклеточных структур. Чаще всего эти механизмы

реализуются путем инфильтрации и декомпозиции (фанероза) при энергетическом дефиците

миокарда, связанном с гипоксией и интоксикацией (дифтерия). При этом основное значение

декомпозиции не в высвобождении липидов из липопротеидных комплексов клеточных

мембран, а в деструкции митохондрий, что ведет к нарушению окисления жирных кислот в

клетке.

В печени жировая дистрофия (ожирение) проявляется резким увеличением содержания

жиров в гепатоцитах и изменением их состава. В клетках печени вначале появляются гранулы

липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые

в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль,

которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Измененные таким

образом печеночные клетки напоминают жировые. Чаще отложение жиров в печени

начинается на периферии, реже - в центре долек; при значительно выраженной дистрофии

ожирение клеток печени имеет диффузный характер. 3.3

Гастрит

Гастрит (от греч. gaster - желудок) - воспалительное заболевание слизистой оболочки

желудка. Различают острый и хронический гастриты.

Острый гастрит

Этиология и патогенез. В развитии острого гастрита велика роль раздражения слизистой

оболочки обильной, трудно перевариваемой, острой, холодной или горячей пищей,

алкогольными напитками, лекарственными препаратами (салицилаты, сульфаниламиды,

кортикостероиды, биомицин, дигиталис и др.), химическими веществами (профессиональные

вредности). Значительную роль играют также микробы (стафилококк, сальмонеллы) и

токсины, продукты нарушенного обмена. В одних случаях, например при отравлении

алкоголем, недоброкачественными пищевыми продуктами, патогенные факторы

непосредственно воздействуют на слизистую оболочку желудка - экзогенные гастриты, в

других - это действие опосредованно и осуществляется с помощью сосудистых, нервных,

гуморальных и иммунных механизмов - эндогенные гастриты, к которым относятся

инфекционный гематогенный гастрит, элиминативный гастрит при уремии, аллергический,

застойный гастрит и др.

Патологическая анатомия. Воспаление слизистой оболочки может охватывать весь

желудок (диффузный гастрит) или определенные его отделы (очаговый гастрит). В связи с

этим различают фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный

гастриты.

В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка

выделяют следующие формы острого гастрита: 1) катаральный (простой); 2) фибринозный; 3)

гнойньгй (флегмозный); 4) некротический (коррозивный).

При катаральном (простом) гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна,

гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны

множественные мелкие кровоизлияния, эрозии. При микроскопическом исследовании

выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия, клетки которого

отличаются повышенным слизеобразованием. Слущивание клеток ведет к эрозии. В тех

случаях, когда имеются множественные эрозии, говорят об эрозивном гастрите. Железы

изменяются незначительно, однако секреторная активность их подавлена. Слизистая

оболочка пронизана серозным, серознослизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом.

Собственный слой ее полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами, встречаются

диапедезные кровоизлияния.

При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется

фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой

оболочки при этом может быть различной, в связи с чем выделяют крупозный (поверхностный

некроз) и дифтерический (глубокий некроз) вариантыфибринозного гастрита.

При гнойном, или флегмонозном, гастрите стенка желудка становится резко утолщенной,

особенно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой оболочки

грубые, с кровоизлияниями, фибринозно-гнойными наложениями. С поверхности разреза

стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое

число микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои

желудка и покрывающую его брюшину. Поэтому нередко при флегмонозном гастрите

развиваются перигастрит и перитонит. Флегмона желудка иногда осложняет травму его,

развивается также при хронической язве и изъязвленном раке желудка.

Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ

(щелочи, кислоты и др.), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (коррозивный

гастрит). Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой

оболочки, быть коагуляционным или колликвационным. Некротические изменения

завершаются обычно образованием эрозий и острых язв, что может привести к развитию

флегмоны и перфорации желудка.

Исход острого гастрита зависит от глубины поражения слизистой оболочки (стенки) желудка.

Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При

частых рецидивах он может вести к развитию хронического гастрита. После значительных

деструктивных изменений, характерных для флегмонозного и некротического гастритов,

развивается атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка -

цирроз желудка.