Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
готов патан.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
188.31 Кб
Скачать

Сифилис

Сифилис (syphilis, по имени пастуха Сифилиуса, героя поэмы врача Дж. Фракасторо;

вероятно, от греч. sys - свинья + hilos - друг), или люэс - хроническое инфекционное

венерическое заболевание, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек,

внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий (периодов)

болезни.

Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания - бледная трепонема (Treponema

allidum), открыта в 1905 г. Ф. Шаудином и Э. Гоффманом. Трепонема - анаэроб, занимает

среднее положение между бактериями и простейшими; существуют и L-формы, с которыми

связывают серорезистентность у ряда больных. Проникновение возбудителя в организм

происходит через поврежденный эпидермис или эпителий слизистой оболочки. Заражение

осуществляется половым, реже - внеполовым путем (бытовой или профессиональный

сифилис). Это так называемый приобретенный сифилис. Кроме того, выделяют врожденный

сифилис,возникающий при внутриутробном заражении плода. Развитию морфологических

и клинических проявлений приобретенного сифилиса предшествует инкубационныгй период,

продолжающийся в среднем 3 нед. Трепонема быстро внедряется в лимфатические сосуды,

регионарные (паховые при половом заражении) лимфатические узлы, а затем попадает в ток

крови и распространяется по организму. Все тканевые изменения, развивающиеся при

сифилисе, по существу определяются измененной реактивностью организма. Они отражают 3

периода сифилиса - первичный, вторичный и третичный (гуммозный). Первичный

периодсифилиса возникает на фоне нарастающей сенсибилизации, вторичный

период соответствует проявлениям гиперергии (реакции гиперчувствительности

немедленного типа) и протекает с явлениями генерализации инфекции, третичный

период развивается на фоне становления иммунитета и проявлений гиперчувствительности замедленного типа; поражения при нем носят локальный характер.

Патологическая анатомия. Изменения при сифилисе отличаются большим разнообразием и

зависят от периода болезни.

Первичный период сифилиса характеризуется образованием во входных воротах инфекции

затвердения, на месте которого вскоре появляется безболезненная округлая язва с гладким

лакированным дном и ровными, хрящевидной консистенции, краями. Так

образуется первичный сифилитический аффект - твердый шанкр,или твердая язва (ulcus durum). Локализация первичного аффекта при половом заражении - половые органы (головка

полового члена, малые и большие срамные губы), при внеполовом - слизистая оболочка

полости рта, пальцы рук (у акушеров, патологоанатомов). Очень быстро в процесс

вовлекаются отводящие лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы, которые

увеличиваются, становятся плотными и в сочетании с первичным аффектом

образуют первичный сифилитический комплекс. В твердом шанкре воспалительный инфильтрат по краям язвы и в области дна состоит из лимфоидных и плазматических клеток с примесью небольшого числа нейтрофилов и эгштелиоидных клеток.

Между клетками обнаруживается большое число трепонем. Инфильтрат располагается

главным образом вокруг мелких сосудов, в которых наблюдается пролиферация эндотелия,

вплоть до полного закрытия просвета. Среди клеток появляются прослойки зрелой

соединительной ткани, происходит рубцевание и через 2-3 мес на месте первичного аффекта

образуется небольшой, лишенный пигмента рубчик. В регионарных лимфатических узлах

находят гиперплазию фолликулов, десквамацию и пролиферацию эндотелия синусов и

сосудов; происходит склероз лимфатического узла.

Вторичный период сифилиса (период гиперергии и генерализации) наступает

приблизительно через 6-10 нед после заражения и характеризуется появлением сифилидов -

множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. В зависимости от

интенсивности воспаления и преобладания экссудативных или некробиотических процессов

различают несколько разновидностей сифилидов: розеолы, папулы и пустулы.Общими для

всех сифилидов являются очаговый отек кожи и слизистых оболочек, разрыхление

эпителиального покрова, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них,

некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами, которые при изъязвлении папул или пустул

могут попадать во внешнюю среду, поэтому вторичный период очень заразен. В увеличенных

лимфатических узлах отмечаются отек, гиперплазия, очаги некроза, скопления трепонем.

После заживления сифилидов (через 3-6 нед от начала высыпаний) остаются небольшие

беспигментные рубчики, иногда исчезающие.

Третичный период наступает через 3-6 лет после заражения, проявляется в виде

хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм.

Хроническое диффузное интерстициальное воспаление отмечается в печени, легких, стенке

аорты, ткани яичек. По ходу сосудов наблюдаются клеточные инфильтраты, состоящие

главным образом из лимфоидных и плазматических клеток, наблюдаются продуктивный

эндартериит и лимфангит. В дальнейшем в пораженных органах

развивается сифилитический цирроз, который особенно ярко выражен в печени, которая

становится дольчатой, бугристой.

Гумма - очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления

(см. Воспаление), сифилитическая гранулема (см. рис. 73). Гуммы могут быть одиночными

(солитарные) и множественными. Чаще всего они встречаются в печени, коже, мягких тканях.

С течением времени некротические массы гуммы подвергаются рубцеванию, иногда

обызвествляются.

№27

27.1

Стромально-сосудистые белковые дистрофии (диспротеинозы)

Среди белков соединительной ткани основное значение имеет коллаген, из макромолекул

которого строятся коллагеновые и ретикулярные волокна. Коллаген является неотъемлемой

частью базальных мембран (эндотелия, эпителия) и эластических волокон, в состав которых,

помимо коллагена, входит эластин. Коллаген синтезируется клетками соединительной ткани,

среди которых главную роль играют фибробласты. Кроме коллагена, эти клетки

синтезируют гликозаминогликаны основного вещества соединительной ткани, которое

содержит также белки и полисахариды плазмы крови.

Волокна соединительной ткани имеют характерную ультраструктуру. Они хорошо выявляются

с помощью ряда гистологических методов: коллагеновые - окраской пикрофуксиновой смесью

(по ван Гизону), эластические - окраской фукселином или орсеином, ретикулярные -

импрегнацией солями серебра (ретикулярные волокна являются аргирофильными).

В соединительной ткани, помимо ее клеток, синтезирующих коллаген и гликозаминогликаны

(фибробласт, ретикулярная клетка), а также ряд биологически активных веществ (лаброцит,

или тучная клетка), находятся клетки гематогенного происхождения, осуществляющие

фагоцитоз (полиморфно-ядерные лейкоциты, гистиоциты, макрофаги) и иммунные реакции

(плазмобласты и плазмоциты, лимфоциты, макрофаги).

К стромально-сосудистым диспротеинозам относят мукоидное набухание, фибриноидное

набухание (фибриноид), гиалиноз, амилоидоз.

Нередко мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз являются

последовательными стадиямидезорганизации соединительной ткани; в основе этого

процесса лежат накопление продуктов плазмы крови в основном веществе в результате

повышения тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия), деструкция элементов

соединительной ткани и образование белковых (белково-полисахаридных) комплексов.

Амилоидоз отличается от этих процессов тем, что в состав образующихся белково-

полисахаридных комплексов входит не встречающийся обычно фибриллярный белок,

синтезируемый клетками – амилоидобластами.

Мукоидное набухание - поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани.

При этом в основном веществе происходят накопление и перераспределение

гликозаминогликанов за счет увеличения содержания прежде всего гиалуроновой кислоты.

Гликозаминогликаны обладают гидрофильными свойствами, накопление их обусловливает

повышение тканевой и сосудистой проницаемости. В результате этого к гликозаминогликанам

примешиваются белки плазмы (главным образом глобулины) и гликопротеиды. Развиваются

гидратация и набухание основного межуточного вещества.

Микроскопическое исследование. Основное вещество базофильное, при окраске

толуидиновым синим - сиреневое или красное (рис. 30, см. на цв. вкл.). Возникает феномен

метахромазии, в основе которого лежит изменение состояния основного межуточного

вещества с накоплением хромотропных веществ. Коллагеновые волокна обычно сохраняют

пучковое строение, но набухают и подвергаются фибриллярному разволокнению. Они

становятся малоустойчивыми к действию коллагеназы и при окраске пикрофуксином выглядят

желто-оранжевыми, а не кирпично-красными. Изменения основного вещества и коллагеновых

волокон при мукоидном набухании могут сопровождаться клеточными реакциями -

появлением лимфоцитарных, плазмоклеточных и гистиоцитарных инфильтратов.

Мукоидное набухание встречается в различных органах и тканях, но чаще в стенках артерий,

клапанах сердца, эндокарде и эпикарде, т.е. там, где хромотропные вещества встречаются и

в норме; при этом количество хромотропных веществ резко возрастает. Наиболее часто оно

наблюдается при инфекционных и аллергических заболеваниях, ревматических болезнях,

атеросклерозе, эндокринопатиях и пр.

Внешний вид. При мукоидном набухании ткань или орган сохранены, характерные изменения

устанавливаются с помощью гистохимических реакций при микроскопическом исследовании.

Причины. Большое значение в его развитии имеют гипоксия, инфекция, особенно

стрептококковая, иммунопатологические реакции (реакции гиперчувствительности).

Исход может быть двояким: полное восстановление ткани или переход в фибриноидное

набухание. Функция органа при этом страдает (например, нарушения функции сердца в связи

с развитием ревматического эндокардита - вальвулита).

27.2

Эпителиальные опухоли без специфической локализации

Опухоли этого типа развиваются из плоского или железистого эпителия, не выполняющего

какой-либо специфической функции. Это эпидермис, эпителий полости рта, пищевода,

эндометрия, мочевыводящих путей и т.д

К доброкачественным эпителиальным опухолям этой группы относят папиллому и аденому.

Папиллома (от лат. papilla - сосочек) - опухоль из плоского или переходного эпителия (рис.

100). Она имеет шаровидную форму, плотная или мягкая, с поверхности сосочкового вида

(как цветная капуста или ягоды малины), размером от просяного зерна до крупной горошины;

располагается над поверхностью кожи или слизистой оболочки на широком или узком

основании. Опухоль построена из клеток разрастающегося покровного эпителия, число слоев

его увеличено. В папилломе кожи может наблюдаться ороговение разной интенсивности.

Папиллома встречается на коже, а также на слизистых оболочках, выстланных переходным

или неороговевающим плоским эпителием (слизистая оболочка полости рта, истинные

голосовые связки, лоханки почек, мочеточники, мочевой пузырь).

При травме папиллома легко разрушается и воспаляется, в мочевом пузыре может давать

кровотечение. После удаления папилломы в редких случаях рецидивируют, иногда (при

постоянном раздражении) малигнизируются.

Аденома (от греч. aden - железа, ота - опухоль) - опухоль железистых органов и слизистых

оболочек, выстланных призматическим эпителием. Имеет вид хорошо отграниченного узла

мягкой консистенции, на разрезе ткань бело-розовая, иногда в опухоли обнаруживаются

кисты. Размеры различные - от нескольких миллиметров до десятков сантиметров.

Аденомы слизистых оболочек выступают над их поверхностью в виде полипа. Их

называют аденоматозными (железистыми) полипами.

Аденома имеет органоидное строение и состоит из клеток призматического или кубического

эпителия, формирующего железистые образования, иногда с сосочковыми выростами.

27.3