Билет №12

1. Шок - клиническое состояние, связанное с уменьшением эффективного сердечного выброса, нарушением ауторегуляции микроциркуляторной системы и характеризующееся генерализованным уменьшением кровоснабжения тканей, что ведет к деструктивным изменениям внутренних органов. На основании особенностей этиологии и патогенеза различают следующие виды шока: гиповолемический, нейрогенный, септический, кардиогенный и анафилактический. Проходит в 3 стадии 1)Стадия компенсации,2) нарушения кровотока,3) декомпенсации,

2. Атрофия - прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем - числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции.Агенезия - полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза.Аплазия - недоразвитие органа, который имеет вид раннего зачатка.Гипоплазия - неполное развитие органа (орган частично уменьшен в размере).Атрофию делят на физиологическую и патологическую. Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер. Местная атрофия.

Различают следующие виды местной патологической атрофии в зависимости от причины и механизма развития:

• атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия), развивается в результате снижения функции органа; 

• атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган;

• атрофия от давления (длительное сдавливание ткани вызывает атрофию);

• атрофия при денервации (нейротическая атрофия). Состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры;

• атрофия в результате недостатка трофических гормонов. Эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от трофических гормонов, необходимых для нормального клеточного роста. Уменьшение количества этих гормонов ведет к атрофии;

• атрофия под воздействием физических и химических факторов.

Общая атрофия, или истощение (кахексия), имеет следующие причины:

• атрофия из-за недостатка питательных веществ;

• раковая кахексия (при любой локализации злокачественной опухоли);

• эндокринная (гипофизарная) кахексия;

• церебральная кахексия (поражение гипоталамуса);

• истощение при хронических инфекционных заболеваниях

3) Сахарный диабет (сахарная болезнь) - заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина. В основе болезни лежит инсулярная ((-клеточная) недостаточность поджелудочной железыКлассификация:

1) спонтанный диабет (инсулин-зависимый 1-й тип и инсулин-независимый 2-й тип);

2) диабет беременных;

3) вторичный диабет;

4) латентный диабет.

Патологическая анатомия. Диабетическая мак-роангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечного типов. При диабетической микроангиопатии базальная мембрана микро-циркуляторного русла подвергается плазморрагиче-скому пропитыванию, а в дальнейшем – склерозу и гиалинозу. При этом появляется липогиалин. Возникает пролиферация мезангиальных клеток, в которых усиливается образование мембраноподобного вещества, что приводит к гиалинозу мезанглия и гибели клубочков. Смерть при диабете возникает в результате гангрены конечностей, инфаркта миокарда, уремии и редко – от диабетической комы

4)Первичный туберкулезный комплекс состоит из трех компонентов (триада): очаг в пораженном органе (первичный очаг, или аффект), воспаление отводящих лимфатических сосудов (лимфангит) и туберкулезное воспаление в регионарных лимфатических узлах (лимфаденит).

№13

Билет№13

1. Гангрена (от греч. gangraina—пожар) — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (воздух, бактерии). При этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железо. Различают сухую и влажную гангрену. При сухой гангрене мертвая ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий. Поэтому сухую гангрену называют также мумификацией.

2. О́пухоль — патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции их роста и дифференцировки.По клинико-морфологическим признакам опухоли бывают, доброкачественные и злокачестьвенные. По гистогенетическим. Фиброма, миома, липома, саркома, рак.

3. Токсическая дистрофия - правильнее, прогрессирующий массивный некроз печени,- острое, реже хроническое, заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью. В первые дни печень несколько увеличена, плотноватая или дряблая и приобретает ярко-желтую окраску как на поверхности, так и на разрезе. Затем она прогрессивно уменьшается («тает на глазах»), становится дряблой, а капсула - морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида. При прогрессирующем некрозе печени больные умирают обычно от острой печеночной или почечной (гепаторенальный синдром) недостаточности. В исходе токсической дистрофии может развиться постнекротический цирроз печени.

4. Гематогенный туберкулез (послепервичный) Для этой формы характерны преобладание продуктивной тканевой реакции, наклонность к гема­тогенной генерализации, поражение различных органов и тканей

• генерализованный гематогенный туберкулез;

• гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких;

гематогенный туберкулез с преимущественными внелегочными поражениями

№14

Билет№14

1. Сосудистый некроз, который называют инфарктом, возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма (антиогенный некроз). Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов (ишемический некроз). В развитии сосудистого некроза большое значение имеет функциональное напряжение органа в условиях недостаточности коллатерального кровообращения при сужении просвета основных артерий, питающих орган. Таковы, например, ишемические некрозы миокарда в условиях функциональной нагрузки при стенозирующем атеросклерозе венечных (коронарных) артерий сердца.

2. Организация – это замещение соединительной тканью очагов некроза разного происхождения, а также тромбов, сгустков крови, фибринозного экссудата. Разновидностью организации является инкапсуляция – формирование соединительной ткани вокруг очага некроза или вокруг инородного тела или животных-паразитов. Стадии организации:

1) очищение поврежденной зоны от детрита и некротических тканей при участии лейкоцитов и макрофагов;

2) активация фибробластов, синтез ими коллагена, а также липоаминогликанов;

3) ангиоматоз (стадия врастания капилляров) – из перифокальных зон в зону повреждения врастают кровеносные сосуды за счет пролиферации эндотелия;

4) грануляционная ткань, которая имеет кровеносные сосуды, переходит в волокнистую соединительно-тканную и количество сосудов резко снижается;

5) образование рубцовой ткани; благодаря лимфобластам рубец может сокращаться, поэтому его эластичность и грубость зависят от их количества.

В основе перестройки тканей лежат гиперплазия, регенерация и аккомодация. Например, коллатеральное кровообращение, возникающее при затруднении тока крови в магистральных сосудах. При нем происходит расширение просвета вен и артерий, отходящих от пораженного магистрального сосуда, утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных и образования эластических волокон. Перестройка в костях губчатого вещества возникает при изменении направления нагрузки.

Метаплазия – это переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид. Чаще встречается в эпителии и соединительной ткани, реже в других тканях. Эпидермальная или плоскоэпителиальная метаплазия – переход призматического эпителия в ороговевающий плоский (в дыхательных путях). Протоплазия – переход многослойного неороговевающего плоского эпителия в цилиндрический (в желудке и кишечнике). Метаплазия соединительной ткани с образованием хряща в кости встречается в рубцах, стенке аорты (при атеросклерозе), в строме мышц, в капсуле заживших органов первичного туберкулеза, в строме опухолей.

Дисплазия – это выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной адаптации и нарушением гистоархитектоники. Это понятие тканевого иммунитета. Нарушение гистоархитектоники при дисплазии проявляется потерей полярности эпителия, а иногда и тех черт, которые характерны для данной ткани или данного органа. Выделяют три стадии дисплазии: легкая, средняя и тяжелая.

3. Очаговая пневмония(крупозная, лобарная, бронхопневмония)-острое очаговое воспаление легких. Этиология в основном это бактерии и вирусы(пневмококки). Имеет 4 стадии: Стадия прилива, красного опеченения, серого опеченения, стадия завершения. Осложнения-карнификация, плеврит. Смерть наступает от нагноения легкого, плеврита.

4. Сифилис (syphilis, lues) — хроническое инфекционное заболевание. Этиология-бледная трепонема.

Патогенез сифилиса сложен. Проникновение возбудителя в организм происходит через поврежденный эпидермис или эпителий слизистой оболочки. Есть приобретенный и наследственный сифилис. Приобретенный имеет 3 периода, первичный, вторичный, третичный или гуммозный.

№25

25.1

Стромально-сосудистые белковые дистрофии (диспротеинозы)

Среди белков соединительной ткани основное значение имеет коллаген, из макромолекул

которого строятся коллагеновые и ретикулярные волокна. Коллаген является неотъемлемой

частью базальных мембран (эндотелия, эпителия) и эластических волокон, в состав которых,

помимо коллагена, входит эластин. Коллаген синтезируется клетками соединительной ткани,

среди которых главную роль играют фибробласты. Кроме коллагена, эти клетки

синтезируют гликозаминогликаны основного вещества соединительной ткани, которое

содержит также белки и полисахариды плазмы крови.

Волокна соединительной ткани имеют характерную ультраструктуру. Они хорошо выявляются

с помощью ряда гистологических методов: коллагеновые - окраской пикрофуксиновой смесью

(по ван Гизону), эластические - окраской фукселином или орсеином, ретикулярные -

импрегнацией солями серебра (ретикулярные волокна являются аргирофильными).

В соединительной ткани, помимо ее клеток, синтезирующих коллаген и гликозаминогликаны

(фибробласт, ретикулярная клетка), а также ряд биологически активных веществ (лаброцит,

или тучная клетка), находятся клетки гематогенного происхождения, осуществляющие

фагоцитоз (полиморфно-ядерные лейкоциты, гистиоциты, макрофаги) и иммунные реакции

(плазмобласты и плазмоциты, лимфоциты, макрофаги).

К стромально-сосудистым диспротеинозам относят мукоидное набухание, фибриноидное

набухание (фибриноид), гиалиноз, амилоидоз.

Нередко мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз являются

последовательными стадиямидезорганизации соединительной ткани; в основе этого

процесса лежат накопление продуктов плазмы крови в основном веществе в результате

повышения тканево-сосудистой проницаемости (плазморрагия), деструкция элементов

соединительной ткани и образование белковых (белково-полисахаридных) комплексов.

Амилоидоз отличается от этих процессов тем, что в состав образующихся белково-

полисахаридных комплексов входит не встречающийся обычно фибриллярный белок,

синтезируемый клетками – амилоидобластами.

Мукоидное набухание - поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани.

При этом в основном веществе происходят накопление и перераспределение

гликозаминогликанов за счет увеличения содержания прежде всего гиалуроновой кислоты.

Гликозаминогликаны обладают гидрофильными свойствами, накопление их обусловливает

повышение тканевой и сосудистой проницаемости. В результате этого к гликозаминогликанам

примешиваются белки плазмы (главным образом глобулины) и гликопротеиды. Развиваются

гидратация и набухание основного межуточного вещества.

Микроскопическое исследование. Основное вещество базофильное, при окраске

толуидиновым синим - сиреневое или красное (рис. 30, см. на цв. вкл.). Возникает феномен

метахромазии, в основе которого лежит изменение состояния основного межуточного

вещества с накоплением хромотропных веществ. Коллагеновые волокна обычно сохраняют

пучковое строение, но набухают и подвергаются фибриллярному разволокнению. Они

становятся малоустойчивыми к действию коллагеназы и при окраске пикрофуксином выглядят

желто-оранжевыми, а не кирпично-красными. Изменения основного вещества и коллагеновых

волокон при мукоидном набухании могут сопровождаться клеточными реакциями -

появлением лимфоцитарных, плазмоклеточных и гистиоцитарных инфильтратов.

Мукоидное набухание встречается в различных органах и тканях, но чаще в стенках артерий,

клапанах сердца, эндокарде и эпикарде, т.е. там, где хромотропные вещества встречаются и

в норме; при этом количество хромотропных веществ резко возрастает. Наиболее часто оно

наблюдается при инфекционных и аллергических заболеваниях, ревматических болезнях,

атеросклерозе, эндокринопатиях и пр.

Внешний вид. При мукоидном набухании ткань или орган сохранены, характерные изменения

устанавливаются с помощью гистохимических реакций при микроскопическом исследовании.

Причины. Большое значение в его развитии имеют гипоксия, инфекция, особенно

стрептококковая, иммунопатологические реакции (реакции гиперчувствительности).

Исход может быть двояким: полное восстановление ткани или переход в фибриноидное

набухание. Функция органа при этом страдает (например, нарушения функции сердца в связи

с развитием ревматического эндокардита - вальвулита).

25.2

Воспаление - комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение

ткани, вызванное действием различного рода агентов. Эта реакция направлена на

уничтожение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.

Воспаление - реакция, выработанная в ходе филогенеза, имеет защитно-приспособительный

характер и несет в себе элементы не только патологии, но и физиологии. Такое двойственное

значение для организма воспаления - своеобразная его особенность.