219). В результате коллапса стромы происходит сближение портальных триад и центральных

вен, в одном поле зрения обнаруживается более трех триад, что считается патогномоничным

морфологическим признаком постнекротического цирроза (см. рис. 219). Ложные дольки

состоят в основном из новообразованной печеночной ткани, они содержат множество

многоядерных печеночных клеток. Характерны белковая дистрофия и некроз гепатоцитов,

липиды в печеночных клетках обычно отсутствуют. Нередко встречаются пролиферация

холангиол, картина холестаза. Печень при постнекротическом циррозе плотная, уменьшена в

размерах, с крупными узлами, разделенными широкими и глубокими

бороздками (крупноузловой или смешанный цирроз) (рис. 220).

Постнекротический цирроз развивается быстро (иногда в течение нескольких месяцев),

связан с разнообразными причинами, ведущими к некрозу ткани печени, но чаще это -

токсическая дистрофия печени, вирусный гепатит с обширными некрозами, редко -

алкогольный гепатит. Для него характерны ранняя печеночно-клеточная недостаточность и

поздняя портальная гипертензия.

Портальный цирроз формируется вследствие вклинивания в дольки фиброзных септ из

расширенных и склерозированных портальных и перипортальных полей, что ведет к

соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких

(монолобулярных) ложных долек. В отличие от постнекротического портальный цирроз

характеризуется однородностью микроскопической картины - тонкопетлистой

соединительнотканной сетью и малой величиной ложных долек.

Смешанный цирроз обладает признаками как постнекротического, так и портального цирроза.

Формирование смешанного цирроза связано в одних случаях с присоединением массивных

некрозов печени (чаще дисциркуляторного генеза) к изменениям, свойственным портальному

циррозу, в других - с наслоением мезенхимально-клеточной реакции на очагово-

некротические изменения, характерные для постнекротического цирроза, что ведет к

образованию септ и «дроблению» долек.

10.4

Чума

Чума (pestis) - острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных

(конвенционных) болезней.

Этиология. Вызывается палочкой чумы (Yersinia pestis), которая является аэробом и

факультативным анаэробом, выделяет фибринолизин и гиалуронидазу и персистирует в

полиморфно-ядерных лейкоцитах и макрофагах. Антигены ее близки антигенам тканей

человека.

Эпидемиология и патогенез. Для чумы характерны эпидемии и пандемии с огромной

летальностью. Однако встречаются спорадические случаи и доброкачественные формы.

Чума - типичный антропозооноз. Источником заражения и резервуаром возбудителя чумы

являются дикие животные, главным образом грызуны (суслики, тарбаганы, тушканчики, белки,

крысы и др.), из домашних животных - кошки, верблюды. Среди грызунов нередки эпидемии

(энзоотии) чумы, которые имеют характер геморрагической септицемии. Возможны два пути

заражения человека: чаще от больных грызунов при укусе блох (бубонная или кожно-

бубонная чума), реже - воздушно-капельным путем от больного человека с чумной

пневмонией (первично-легочная чума).Инкубационный период длится от нескольких часов до

6 сут.

Патологическая анатомия. Различают бубонную, кожно-бубонную (кожную), первично-

легочную и первично-септическую формы чумы.

Бубонная чума характеризуется увеличением регионарных по отношению к воротам

инфекции лимфатических узлов (чаще - паховые, реже - подмышечные, шейные). Такие

лимфатические узлы имеют название первичных чумных бубонов первого порядка. Они могут

быть единичными (рис. 265) или множественными. Бубоны достигают 5-8 см в диаметре;

лимфатические узлы спаяны, тестоватой консистенции, неподвижны, на разрезе темно-

красного цвета, с очагами некроза. Ткань, окружающая бубоны, отечна.

Кожно-бубонная (кожная) форма чумы отличается от бубонной тем, что при ней, помимо

бубона, развиваются изменения в месте заражения, т.е. развивается первичный

аффект. Он представлен «чумной фликтеной»(пузырек с серозно-геморрагическим

содержимым) либо чумным геморрагическим карбункулом. Между первичным аффектом и

бубоном появляется лимфангит. На месте карбункула отмечаются отек, уплотнение кожи,

которая становится темно-красной; на разрезе видно кровянистое пропитывание всех слоев

кожи, очаги некроза, окруженные скоплениями лейкоцитов. В дальнейшем карбункул

изъязвляется. Развивается септицемия с теми же изменениями в органах, что и при бубонной

чуме.

Первично-легочная чума чрезвычайно контагиозна. Продолжительность заболевания 2-3 дня.

Возникаетдолевая пневмония, как правило, поражена плевра - плевропневмония. На разрезе

ткань легкого серо-желтая, плеврит серозно-геморрагический. В начале заболевания

отмечается полнокровие ткани, в просвете альвеол содержится серозно-геморрагический

экссудат; в дальнейшем присоединяются стазы, кровоизлияния, очаги некроза и вторичного

нагноения. Выражены явления тяжелой интоксикации. Во внутренних органах, слизистых

оболочках, коже обнаруживаются множественные кровоизлияния.

Первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот

инфекции. Течение болезни крайне тяжелое.

Осложнения. При чуме они обычно смертельны. При бубонной, кожнобубонной и первично-

септической формах чумы больные умирают от септицемии или кахексии - чумного

маразма, при первично-легочной чуме - от интоксикации или легочных осложнений.

№11

11.1