Венозное полнокровие

Венозное полнокровие - повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с

уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен.

Застой венозной крови(застойная гиперемия) приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение

проницаемости базальных мембран капилляров.

Венозное полнокровие может быть общим и местным.

Общее венозное полнокровие

Общее венозное полнокровие развивается при патологии сердца, ведущей к острой или

хронической сердечной (сердечно-сосудистой) недостаточности. Оно может быть острым и

хроническим.

Венозное полнокровие. Капилляры и вены легкого расширены и переполнены кровью

При остром общем венозном полнокровии, которое является проявлением синдрома острой

сердечной недостаточности (недостаточность сократительной способности миокарда,

например при инфаркте миокарда, остром миокардите), в результате гипоксического

повреждения гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной проницаемости

в тканях наблюдаются плазматическое пропитывание (плазморрагия) и отек, стазы в

капиллярах и множественные кровоизлияния диапедезного характера, в паренхиматозных

органах появляются дистрофические и некротические изменения. Структурно-

функциональные особенности органа, в котором развивается острый венозный застой,

определяют преобладание отечно-плазморрагических, геморрагических либо дистрофических

и некротических изменений. Возможно и сочетание их. В легких гистофизиологические

особенности аэрогематического барьера объясняют развитие при остром венозном застое

преимущественно отека и геморрагии. В почках вследствие особенностей структуры нефрона

и кровообращения возникают в основном дистрофические и некротические изменения,

особенно эпителия канальцев. В печени в связи с особенностями архитектоники печеночной

дольки и ее кровообращения при остром полнокровии появляются центролобулярные

кровоизлияния и некрозы.

Хроническое общее венозное полнокровие развивается при синдроме хронической сердечной

(сердечно-сосудистой) недостаточности, осложняющем многие хронические заболевания

сердца (пороки, ишемическая болезнь сердца, хронический миокардит, кардиомиопатии,

фиброэластоз эндокарда и др.). Оно приводит к тяжелым, нередко необратимым, изменениям

органов и тканей. Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно определяет

развитие не только плазморрагии, отека, стаза и кровоизлияний, дистрофии и некроза, но

и атрофических и склеротических изменений. Склеротические изменения, т.е. разрастание

соединительной ткани, связаны с тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез

коллагена фибробластами и фибробластоподобными клетками. Соединительная ткань

вытесняет паренхиматозные элементы, развивается застойное уплотнение

(индурация) органов и тканей. Порочный круг при хроническом венозном полнокровии

замыкается развитием капиллярно-паренхиматозного блока в связи с «утолщением»

базальных мембран эндотелия и эпителия за счет повышенной продукции коллагена

фибробластами, гладкими мышечными клетками и липофибробластами.

Изменения органов при хроническом венозном застое, несмотря на ряд общих черт

(застойная индурация), имеют ряд особенностей.

Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную

окраску (цианоз). Вены кожи и подкожной клетчатки расширены, переполнены кровью; также

расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и

подкожной клетчатки, разрастание в коже соединительной ткани. В связи с венозным застоем,

отеком и склерозом в коже легко возникают воспалительные процессы и изъязвления,

которые долгое время не заживают.

Печень при хроническом венозном застое увеличена, плотная, ее края закруглены,

поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный

орех, поэтому такую печень называютмускатной (рис. 54).

При микроскопическом исследовании видно, что полнокровны лишь центральные отделы

долек, где гепатоциты разрушены (см. рис. 54); эти отделы на разрезе печени выглядят

темно-красными. На периферии долек клетки печени находятся в состоянии дистрофии,

нередко жировой, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.

2.2

Экссудативное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудации и образованием в

тканях и полостях тела экссудата. В зависимости от характера экссудата и преобладающей

локализации воспаления выделяют следующие виды экссудативного воспаления: 1)

серозное; 2) фибринозное; 3) гнойное; 4) гнилостное; 5) геморрагическое; 6) катаральное; 7)

смешанное.

Серозное воспаление. Оно характеризуется образованием экссудата, содержащего до 2%

белков и небольшое количество клеточных элементов. Течение серозного воспаления, как

правило, острое. Возникает чаще в серозных полостях, слизистых и мозговых оболочках,

реже - во внутренних органах, коже.

Морфологическая картина. В серозных полостях накапливается серозный экссудат -

мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают

спущенные клетки мезотелия и единичные нейтрофилы; оболочки становятся

полнокровными. Та же картина возникает и при серозном менингите.

Фибринозное воспаление. Оно характеризуется образованием экссудата, богатого

фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин.

Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества

тромбопластина. Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках,

реже - в толще органа. 180

Морфологическая картина. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется

белесовато-серая пленка («пленчатое» воспаление). В зависимости от глубины некроза

ткани, вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими

тканями рыхло и поэтому легко отделяется либо прочно и поэтому отделяется с трудом. В

первом случае говорят о крупозном, а во втором - о дифтеритическом варианте фибринозного

воспаления

Гнойное воспаление. Для него характерно преобладание в экссудате нейтрофилов.

Распадающиеся нейтрофилы, которых называют гнойными тельцами, вместе с жидкой

частью экссудата образуют гной. В нем встречаются также лимфоциты, макрофаги, погибшие

клетки ткани, микробы. Гной представляет собой мутную густую жидкость, имеющую

желтозеленый цвет. Характерной особенностью гнойного воспаления

являетсягистолиз, обусловленный воздействием на ткани протеолитических ферментов

нейтрофилов. Гнойное воспаление встречается в любом органе, любой ткани.

Морфологическая картина. Гнойное воспаление в зависимости от распространенности его

может быть представлено абсцессом или флегмоной.

Гнилостное воспаление (гангренозное, ихорозное, от греч. ichor - сукровица). Развивается

обычно вследствие попадания в очаг воспаления гнилостных бактерий, вызывающих

разложение ткани с образованием дурнопахнущих газов.

Геморрагическое воспаление. Возникает в тех случаях, когда экссудат содержит много

эритроцитов. В развитии этого вида воспаления велика роль не только резко повышенной

проницаемости микрососудов, но и отрицательного хемотаксиса в отношении нейтрофилов.

Возникает геморрагическое воспаление при тяжелых инфекционных заболеваниях -

сибирской язве, чуме, гриппе и др. Иногда эритроцитов так много, что экссудат напоминает

кровоизлияние (например, при сибиреязвенном менингоэнцефалите). Часто геморрагическое

воспаление присоединяется к другим видам экссудативного воспаления.

Исход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины. 185

Катаральное воспаление (от греч. katarrheo - стекаю), или катар. Развивается на слизистых

оболочках и характеризуется обильным выделением экссудата на их поверхности (рис. 69).

Экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим, причем к нему всегда

примешиваются слущенные клетки покровного эпителия. Катаральное воспаление может

быть острым и хроническим.

2.3

2.4

Скарлатина

Скарлатина (от итал. scarlatum - багровый, пурпурный) - одна из форм стрептококковой

инфекции в виде острого инфекционного заболевания с местными воспалительными

изменениями, преимущественно в зеве, сопровождается типичной распространенной сыпью.

Болеют в большинстве случаев дети до 16 лет, могут болеть и взрослые.

Этиология и патогенез. Возбудитель - β-гемолитический стрептококк группы А различных

серологических сероваров. Заражение происходит преимущественно воздушно-капельным

путем, возможна передача через предметы и продукты питания (в основном через молоко).

Патогенез скарлатины сложный и определяется тремя направлениями взаимоотношений

микро- и макроорганизма - токсическим, аллергическим и септическим. В месте первичной

фиксации стрептококк чаще в миндалинах, реже в коже и еще реже в легких вызывает

воспалительный процесс с присоединением регионарного лимфаденита - первичный

скарлатинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс(Цинзерлинг В.А., 1957).

Локализация аффекта вне миндалин получила название экстрабуккальной скарлатины (в

настоящее время экстрабуккальная послеродовая скарлатина в связи с применением

антибиотиков не встречается). Благодаря образованию антитоксических антител общие

токсические явления (сыпь, температура, общая интоксикация) к концу первой - началу 2-й

недели болезни (1-й период скарлатины) уступают место инфекционно-аллергическим

проявлениям, наступающим со 2-3-й недели болезни, благодаря распространению микробных

тел из первичного аффекта по лимфатическим путям в кровяное русло с распадом в крови

микробных тел и аллергизацией его их антигенами (2-й период).

Проявляется 2-й период аллергическими реакциями со стороны кожи, суставов, почек,

сосудов, сердца. Аллергические изменения повышают проницаемость тканевых барьеров и

сосудистого русла, что способствует инвазии стрептококка в органы с развитием сепсиса.

Патологическая анатомия. В 1-й период болезни в зеве и миндалинах отмечается резкое

полнокровие(«пылающий зев»), которое распространяется на слизистую оболочку полости

рта, язык (малиновый язык),глотку. Миндалины увеличены, сочные, ярко-красные -

катаральная ангина. Вскоре на поверхности и в глубине ткани миндалин появляются

сероватые, тусклые очаги некрозов - типичная для скарлатины некротическая ангина (рис.