219). В результате коллапса стромы происходит сближение портальных триад и центральных

вен, в одном поле зрения обнаруживается более трех триад, что считается патогномоничным

морфологическим признаком постнекротического цирроза (см. рис. 219). Ложные дольки

состоят в основном из новообразованной печеночной ткани, они содержат множество

многоядерных печеночных клеток. Характерны белковая дистрофия и некроз гепатоцитов,

липиды в печеночных клетках обычно отсутствуют. Нередко встречаются пролиферация

холангиол, картина холестаза. Печень при постнекротическом циррозе плотная, уменьшена в

размерах, с крупными узлами, разделенными широкими и глубокими

бороздками (крупноузловой или смешанный цирроз) (рис. 220).

Постнекротический цирроз развивается быстро (иногда в течение нескольких месяцев),

связан с разнообразными причинами, ведущими к некрозу ткани печени, но чаще это -

токсическая дистрофия печени, вирусный гепатит с обширными некрозами, редко -

алкогольный гепатит. Для него характерны ранняя печеночно-клеточная недостаточность и

поздняя портальная гипертензия.

Портальный цирроз формируется вследствие вклинивания в дольки фиброзных септ из

расширенных и склерозированных портальных и перипортальных полей, что ведет к

соединению центральных вен с портальными сосудами и появлению мелких

(монолобулярных) ложных долек. В отличие от постнекротического портальный цирроз

характеризуется однородностью микроскопической картины - тонкопетлистой

соединительнотканной сетью и малой величиной ложных долек.

Смешанный цирроз обладает признаками как постнекротического, так и портального цирроза.

Формирование смешанного цирроза связано в одних случаях с присоединением массивных

некрозов печени (чаще дисциркуляторного генеза) к изменениям, свойственным портальному

циррозу, в других - с наслоением мезенхимально-клеточной реакции на очагово-

некротические изменения, характерные для постнекротического цирроза, что ведет к

образованию септ и «дроблению» долек.

8.4

Сибирская язва

Сибирская язва - острое инфекционное заболевание из группы бактериальных

антропозоонозов.

Этиология. Заболевание вызывается спороносной и устойчивой во внешней среде

сибиреязвенной палочкой(Вас. anthracis), которая впервые выделена в чистой культуре Р.

Кохом (1876).

Эпидемиология и патогенез. Помимо человека, болеют преимущественно домашние

животные (лошадь, крупный и мелкий рогатый скот). Заражение человека от больных

животных происходит различными путями. Если заражение осуществляется через кожу,

возникает кожная форма, алиментарным путем - кишечная форма, а при вдыхании воздуха,

содержащего споры возбудителя сибирской язвы, - первично-легочная формазаболевания.

Инкубационный период составляет 2-3 сут. Болезнь имеет выраженный профессиональный

характер. После проникновения в организм сибиреязвенная бактерия образует капсулу, что

препятствует фагоцитозу и становлению иммунитета. В месте внедрения возбудитель

вызывает отрицательный лейкотаксис и развитие серозно-геморрагического воспаления.

Распространение инфекции сначала лимфогенное с накоплением инфекта в регионарных

лимфатических узлах, затем гематогенное, что ведет к бактериемии и сепсису.

Патологическая анатомия. Различают кожную, кишечную, первичнолегочную и первично-

септическую формы сибирской язвы.

Кожная форма встречается наиболее часто. На месте внедрения возбудителя (лицо, шея,

конечности, реже туловище) появляется небольшое красное пятно, в центре которого

образуется пузырек с серозно-геморрагической жидкостью. Вскоре центральная часть его

некротизируется, становится черной, похожей на уголь, - образуется сибиреязвенный

карбункул. В его основе лежит острейшее серозногеморрагическое воспаление. В отечных

тканях, окружающих карбункул, определяется огромное число бактерий, причем явления

фагоцитоза отсутствуют, лейкоцитов в экссудате крайне мало. Почти одновременно с

карбункулом развивается регионарный серозно-геморрагический

лимфаденит. Лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе темно-красного цвета.

Отмечаются резкое полнокровие, отек и геморрагическое пропитывание их ткани, в которой

находят огромные скопления микробов. Рыхлая клетчатка вокруг лимфатических узлов также

отечна, с участками геморрагии. В большинстве случаев кожная форма заканчивается

выздоровлением. Однако в четверти случаев развивается сибиреязвенный сепсис.

Конъюнктивальная (форма как разновидность кожной возникает при попадании спор в

конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза

(офтальмит), отеком окружающей его клетчатки.

При кишечной форме болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные

участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое

воспаление кишки. В лимфатических узлах брыжейки также находят картину серозно-

геморрагического воспаления, которое распространяется на окружающую их клетчатку.

Лимфатические узлы, как и брыжейки, отечны, пропитаны кровью. В брюшной полости

накапливается серозно-геморрагический выпот. Как правило, кишечная форма осложняется

сепсисом.

Первично-легочная форма характеризуется геморрагическим трахеитом, бронхитом и

серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонией. Лимфатические узлы корней

легких увеличены, отечны, с очагами кровоизлияний, что связано с серозно-геморрагическим

воспалением. Первично-легочная форма, как правило, осложняется сепсисом.

Для первично-септической формы характерны общие проявления инфекции при отсутствии

местных изменений. Эти общие проявления однозначны как при первичном сибиреязвенном

сепсисе, так и при вторичном, осложняющем кожную, кишечную или первично-легочную

форму заболевания. При вскрытии умерших от сибиреязвенного сепсиса находят

увеличенную селезенку, она дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета, почти черная, дает

обильный соскоб пульпы. В мазках с поверхности разреза селезенки обнаруживают огромное

число сибиреязвенных палочек. Особенно характерно развитие геморрагического

менингоэнцефалита (рис. 266). Мягкие мозговые оболочки на своде и основании мозга

отечны, пропитаны кровью, имеют темно-красный цвет («красный чепец»). Картина

напоминает травматическое повреждение мозга.

При гистологическом исследовании обнаруживают серозно-геморрагическое воспаление

оболочек и ткани мозга с разрушением стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в

просвете сосудов огромного числа сибиреязвенных микробов. «Заселение» сосудов

(капилляров, артериол) сибиреязвенными бактериями наблюдается повсеместно, а не только

в головном мозге и его оболочках.

Смерть больных сибирской язвой наступает от сепсиса. На вскрытии диагноз сибирской язвы

должен быть подтвержден результатами бактериоскопического исследования.

№9

9.1