Дизентерия

Дизентерия (от греч. dys - расстройство и enteron - кишечник) - острое кишечное

инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями

интоксикации.

Этиология и патогенез. Вызывается группой родственных бактерий - шигелл с нередкой

сменой их видов. Путь заражения фекальнооральный. Инкубационный период до 3 сут.

Бактерии находят наиболее благоприятные условия для своего развития в толстой кишке.

Доказано, что местом жизнедеятельности и размножения шигелл является эпителий

слизистой оболочки толстой кишки (рис. 261), где они недоступны для лейкоцитов, антител,

антибиотиков. Цитопатическим действием шигелл на клетки эпителия объясняются

деструкция и десквамация последних, развитие десквамативного катара толстой кишки в

начальной стадии болезни. С высвобождением энтеротоксина при гибели эпителия

осуществляется вазонейропаралитическое его действие (паралич кровеносных сосудов,

повреждение интрамуральных нервных ганглиев кишки). Деструкция эпителия слизистой

оболочки и паралич кровеносных сосудов кишки, с которым связано усиление экссудации,

определяют смену катара фибринозным воспалением и развитием язв при отторжении

фибринозных пленок и некротических масс слизистой оболочки.

Патологическая анатомия. При дизентерии наблюдаются изменения местного и общего

характера.

Местные изменения. Изменения местного характера развиваются в слизистой толстой

кишки, главным образом в прямой и сигмовидной. Степень этих изменений по направлению к

слепой кишке убывает. Возникает колит, в развитии которого различают 4 стадии:

катарального колита, фибринозного колита, образования язв (язвенного колита) и заживления

язв.

Стадия катарального колита (продолжительность 2-3 дня) характеризуется гиперемией и

набуханием слизистой оболочки кишки, в которой встречаются поверхностные участки

некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышечного слоя сужен.

Микроскопически обнаруживаются слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят

шигеллы (рис. 262), гиперемию, отек, кровоизлияния и очаги некроза слизистой оболочки,

лейкоцитарные инфильтраты в строме.

В стадии фибринозного, чаще дифтеритического, колита (продолжительность 5-10

дней), которая сменяет катар слизистой оболочки, на вершине ее складок и между складками

появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета (рис. 263). Стенка кишки

утолщена, просвет резко сужен.

Стадия образования язв, т.е. язвенного колита (см. рис. 263), появляется на 10-12-й день

болезни. Язвы возникают прежде всего в прямой и сигмовидной кишках в связи с

отторжением фибринозных пленок и некротических масс, имеют неправильные очертания и

разную глубину. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации

стенки кишки.

Стадия заживления язв характеризуется процессами регенерации и продолжается в

течение 3-4-й недели болезни. Дефекты слизистой обо-

лочки заполняются грануляционной тканью, которая созревает. При незначительных

дефектах регенерация может быть полной; при глубокой и распространенной деструкции

слизистой оболочки образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки. Возможно

вялое заживление язв, при этом появляются псевдополипы слизистой оболочки. В таких

случаях говорят о хронической дизентерии, хотя ряд исследователей понятие хронической

дизентерии отвергает, считая такой колит постдизентерийным. Однако у таких больных из

краев язв удается высеять дизентерийные бактерии и обнаружить положительную реакцию

агглютинации с дизентерийным антигеном.

Осложнения связаны прежде всего с язвенными изменениями толстой кишки. Это -

перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита или перитонита, флегмона

кишки, реже - внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки. Среди внекишечных

осложнений встречаются бронхопневмония, пиелит и пиелонефрит, серозные (токсические)

артриты, пилефлебитические абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение.

Смерть больных дизентерией наступает от кишечных или внекишечных осложнений.

№7

7.1

Клинико-морфологические формы некроза выделяют, учитывая структурно-

функциональные особенности органов и тканей, в которых возникает некроз, а также причины

его возникновения и условия развития. Среди них различают коагуляционный некроз,

колликвационный некроз, гангрену, секвестр, инфаркт.

Коагуляционный (сухой) некроз характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые

участки сухие, плотные, серо-желтого цвета. В основе сухого некроза лежат процессы

денатурации белков с образованием труднорастворимых соединений, которые могут

длительное время не подвергаться гидролитическому расщеплению, ткани при этом

обезвоживаются. Условия для развития сухого некроза имеются прежде всего в тканях,

богатых белками и бедных жидкостями. Примером могут

служить восковидный, или ценкеровский(описан Ценкером), некроз мышц при инфекциях

(брюшной и сыпной тифы), травме; творожистый некроз при туберкулезе, сифилисе, лепре,

лимфогранулематозе; фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных

заболеваниях.

Колликвационный (влажный) некроз характеризуется расплавлением мертвой ткани,

образованием кист. Развивается он в тканях, относительно бедных белками и богатых

жидкостью, где существуют благоприятные условия для гидролитических процессов.

Типичным влажным некрозом является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт)

головного мозга. При расплавлении масс сухого некроза говорят о вторичной колликвации.

Гангрена (от греч. gangraina - пожар) - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой,

при этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных

пигментов в сульфид железа. Различают сухую и влажную гангрены

7.2

Фибринозное воспаление. Оно характеризуется образованием экссудата, богатого

фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин.

Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза большого количества

тромбопластина. Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках,

реже - в толще органа.

Морфологическая картина. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется

белесовато-серая пленка («пленчатое» воспаление). В зависимости от глубины некроза

ткани, вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть связана с подлежащими

тканями рыхло и поэтому легко отделяется либо прочно и поэтому отделяется с трудом. В

первом случае говорят о крупозном, а во втором - о дифтеритическом варианте фибринозного

воспаления.

7.3