Смерть, признаки смерти, посмертные изменения

Смерть как биологическое понятие является выражением необратимого прекращения

жизнедеятельности организма. С наступлением смерти человек превращается в мертвое

тело, труп (cadaver).

В зависимости от причины, ведущей к наступлению смерти, различают естественную

(физиологическую), насильственную и смерть от болезней.

Естественная смерть наступает у людей старческого возраста и долгожителей в результате

естественного (физиологического) изнашивания организма (физиологическая смерть). Срок

жизни человека не установлен, однако, если руководствоваться продолжительностью жизни

долгожителей нашей планеты, он может составлять 150 лет и больше.

Насильственная смерть наблюдается в результате таких действий (умышленных или

неумышленных), как убийство, самоубийство, смерть от различного рода травм (например,

уличная, производственная или бытовая травма), несчастных случаев (например,

транспортная катастрофа). Насильственная смерть, являясь социально-правовой категорией,

изучается судебной медициной и органами юстиции.

Смерть от болезней возникает в результате несовместимости жизни с теми изменениями в

организме, которые вызваны патологическими (болезненными) процессами. Обычно смерть

от болезни наступает медленно и сопровождается постепенным угасанием жизненных

функций. Но иногда смерть наступает неожиданно, как бы среди полного здоровья -

внезапная, или скоропостижпая смерть. Наблюдается она при скрыто протекающем или

достаточно компенсированном заболевании, при котором внезапно развивается смертельное

осложнение (обильное кровотечение при разрыве аневризмы аорты, острая ишемия

миокарда при тромбозе венечной артерии сердца, кровоизлияние в мозг при гипертонической

болезни и т.д.).

Клиническая смерть характеризуется остановкой дыхания и кровообращения, однако эти

изменения жизнедеятельности организма в течение нескольких минут (время переживания

коры головного мозга) обратимы. В основе клинической смерти лежит своеобразное

гипоксическое состояние (прежде всего ЦНС) в связи с прекращением кровообращения и

отсутствием центральной его регуляции.

Наступлению клинической смерти предшествует агония (от греч. agon - борьба), отражающая

некоординированную деятельность гомеостатических систем в терминальном периоде

(аритмии, паралич сфинктеров, судороги, отек легких). Поэтому агонию, которая может

длиться от нескольких минут до нескольких часов, относят к так называемым терминальным

состояниям, заканчивающимся клинической смертью. При терминальных состояниях (агония,

шок, кровопотеря и т.д.) и клинической смерти используют комплекс реанимационных (от

лат. re и animatio - оживление) мероприятий. Основные закономерности угасания и

восстановления жизненных функций человека изучает особый раздел медицины, называемый

реаниматологией.

Биологическая смерть - необратимые изменения жизнедеятельности организма, начало

аутолитических процессов. Однако гибель клеток и тканей при наступлении биологической

смерти происходит не одновременно. Первой погибает ЦНС; уже через 5-6 мин после

остановки дыхания и кровообращения происходит разрушение ультраструктурных элементов

паренхиматозных клеток головного и спинного мозга. В других органах и тканях (кожа, почки,

сердце, легкие и т.д.) этот процесс растягивается на несколько часов и даже суток, общая

структура многих органов и тканей, наблюдаемая после смерти под световым микроскопом,

довольно долго сохраняется, лишь при электронно-микроскопическом исследовании

отмечается деструкция ультраструктур клеток. Поэтому патологоанатом, изучая

микроскопически материал, взятый от трупа, может судить о характере патологических

изменений органов и тканей.

Вскоре после наступления биологической смерти появляется ряд признаков

смерти и посмертных изменений: охлаждение трупа; трупное окоченение; трупное

высыхание; перераспределение крови; трупные пятна; трупное разложение.

Охлаждение трупа (algor mortis) развивается в связи с прекращением после смерти

выработки в теле тепла и выравниванием температуры

мертвого тела и окружающей среды. Если перед смертью у больного была очень высокая

температура или в длительном атональном периоде наблюдались судороги, то охлаждение

трупа происходит медленно. В ряде случаев (смерть от столбняка, отравления стрихнином) в

ближайшие часы после смерти температура трупа может повышаться.

Трупное окоченение (rigor mortis) выражается в уплотнении произвольных и непроизвольных

мышц. Оно обусловлено исчезновением после смерти из мышц аденозинтрифосфорной

кислоты и накоплением в них молочной кислоты. Трупное окоченение развивается обычно

через 2-5 ч после смерти и к концу суток охватывает всю мускулатуру. Сначала окоченению

подвергаются жевательные и мимические мышцы лица, затем мышцы шеи, туловища и

конечностей. Мышцы становятся плотными: чтобы согнуть в суставе конечность, приходится

применять значительное усилие. Трупное окоченение сохраняется в течение 2-3 сут, а затем

исчезает (разрешается) в той же последовательности, в какой и возникает. При

насильственном разрушении трупного окоченения оно вновь не появляется.

Трупное окоченение сильно выражено и развивается быстро у лиц с хорошо развитой

мускулатурой, а также в тех случаях, когда смерть наступает при судорогах (например, при

столбняке, отравлении стрихнином). Слабо выражено трупное окоченение у стариков и детей,

у лиц, истощенных и умерших от сепсиса; у недоношенных плодов трупное окоченение

отсутствует. Низкая температура окружающей среды затрудняет наступление трупного

окоченения и удлиняет сроки его существования, высокая температура ускоряет разрешение

трупного окоченения.

Перераспределение крови в трупе выражается в переполнении кровью вен, тогда как артерии

оказываются почти пустыми. В венах и полостях правой половины сердца происходит

посмертное свертывание крови. Образующиеся посмертные сгустки крови имеют желтую или

красную окраску, гладкую поверхность, эластическую консистенцию (тянутся) и лежат

свободно в просвете или камере сердца, что отличает их от тромбов. При быстром

наступлении смерти посмертных сгустков бывает мало, при медленном - много.

При смерти в состоянии асфиксии (например, асфиксия новорожденных) кровь в трупе не

свертывается. Со временем наступает трупный гемолиз.

Трупные пятна возникают в связи с перераспределением крови в трупе и зависят от его

положения. В силу того что кровь стекает в вены нижележащих частей тела и там

накапливается, через 3-6 ч после наступления смерти образуются трупные гипостазы. Они

имеют вид темно-фиолетовых пятен и при надавливании бледнеют. Трупные гипостазы

отсутствуют в участках тела, подвергающихся давлению (область крестца, лопаток при

положении трупа на спине). Они хорошо выражены при смерти от заболеваний, ведущих к

общему венозному застою, и плохо - при малокровии, истощении.

6.2

Гипертрофия (гиперплазия). Адаптивный характер может иметь гипертрофия (от

греч. hyper - чрезмерно,trophe - питание) - увеличение объема клетки, ткани, органа за счет

размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур.

К адаптивным относятся два вида гипертрофии: нейрогуморальная гипертрофия

(гиперплазия) и гипертрофические разрастания.

Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия возникают на почве нарушений функции

эндокринных желез (гормональные или коррелятивные гипертрофия и гиперплазия).

Физиологическим прототипом таких гипертрофии и гиперплазии, имеющих несомненно

приспособительное значение, может служить гипертрофия матки и молочных желез при

беременности и лактации. В условиях, когда возникает дисфункция яичников, в слизистой

оболочке матки развивается гиперплазия желез, иногда с кистозным расширением их

просвета - так называемая железистокистозная гиперплазия эндометрия (рис. 88),

сопровождающаяся нерегулярными маточными кровотечениями. При атрофических процессах в яичках в грудной

железе мужчин развивается гиперплазия железистых долек, что приводит к увеличению

размеров всей железы - отмечаетсягинекомастия (от греч. gyne - женщина, matos - грудь).

Гиперфункция передней доли гипофиза, возникающая обычно на почве аденомы,

сопровождается увеличением органов и выступающих частей скелета -

развиваетсяакромегалия (от греч. akros - крайний, выступающий, megalos - крупный).

Коррелятивные гипертрофии и гиперплазии, возникающие как реакция на те или иные

гормонально-обусловленные стимулы, нередко являются почвой для опухолевого процесса.

6.3

Гепатит

Гепатит - заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление, выражающееся как в

дистрофических и некробиотических изменениях паренхимы, так и в воспалительной

инфильтрации стромы. Гепатит может бытьпервичным, т.е. развиваться как

самостоятельное заболевание, или вторичным как проявление другой болезни. В

зависимости от характера течения различают острый и хронический гепатиты.

Патологическая анатомия острого и хронического гепатитов различна.

Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным. При экссудативном

гепатите в одних случаях (например, при тиреотоксикозе) экссудат имеет серозный

характер и пропитывает строму печени (серозный гепатит), в других - экссудат

гнойный (гнойный гепатит), может диффузно инфильтрировать портальные тракты

(например, при гнойном холангите и холангиолите) или образовывать гнойники

(пилефлебитические абсцессы печени при гнойном аппендиците, амебиазе; метастатические

абсцессы при септикопиемии).

Острый продуктивный гепатит характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов

различных отделов дольки и реакцией ретикулоэндотелиальной системы печени. В

результате образуются гнездные или разлитые инфильтраты пролиферирующих звездчатых

ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эндотелия, к которым присоединяются

гематогенные элементы.

Внешний вид печени при остром гепатите зависит от характера развивающегося воспаления.

Хронический гепатит характеризуется деструкцией паренхиматозных элементов,

клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани. Эти

изменения могут быть представлены в различных сочетаниях, что позволяет выделить три

морфологических вида хронического гепатита: активный (агрессивный), персистирующий и

холестатический. При хроническом активном гепатите резкая дистрофия и некроз

гепатоцитов (деструктивный гепатит) сочетаются с выраженной клеточной

инфильтрацией, которая не только охватывает склерозированные портальные и

перипортальные поля, но и проникает внутрь дольки.

При хроническом персистирующем гепатите дистрофические изменения гепатоцитов слабо

выражены; характерна лишь диффузная клеточная инфильтрация портальных полей, реже -

внутридольковой стромы.

При хроническом холестатическом гепатите наиболее выражены холестаз, холангит и

холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склерозом стромы, а также с

дистрофией и некробиозом гепатоцитов.

Помимо активного, персистирующего и холестатического видов хронического гепатита

некоторые исследователи выделяют при вирусных поражениях печени хронический

лобулярный гепатит, который характеризуется внутридольковыми некрозами групп

гепатоцитов и лимфоидно-клеточной инфильтрацией. Термин «лобулярный гепатит» - сугубо

описательный (гистотопографический), подчеркивающий лишь локализацию изменений

внутри долек печени.

Печень при хроническом гепатите, как правило, увеличена и плотна. Капсула ее очагово или

диффузно утолщена, белесовата. Ткань печени на разрезе имеет пестрый вид.

Этиология и патогенез. Возникновение первичного гепатита, т.е. гепатита как

самостоятельного заболевания, чаще всего связано с воздействием гепатотропного

вируса (вирусный гепатит), алкоголя(алкогольный гепатит) или

лекарств (медикаментозный, или лекарственный, гепатит). Причинойхолестатического

гепатита становятся факторы, которые ведут к внеклеточному холестазу и подпеченочной

желтухе; определенное значение имеют и лекарства (метилтестостерон, производные

фенотиозина и т.д.). Среди первичных гепатитов наибольшее значением

имеют вирусный и алкогольный.

Этиология вторичного гепатита, т.е. гепатита как проявления другой

болезни (неспецифический реактивный гепатит), чрезвычайно разнообразна. Это -

инфекция (желтая лихорадка, цитомегалия, брюшной тиф, дизентерия, малярия, туберкулез,

сепсис), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксические яды), поражения желудочно-

кишечного тракта, системные заболевания соединительной ткани и др.

Исход гепатита зависит от характера и течения, от распространенности процесса, степени

поражения печени и ее репаративных возможностей. В легких случаях возможно полное

восстановление структуры печеночной ткани. При остром массивном повреждении печени, как

и при хроническом течении гепатита, возможно развитие цирроза.

6.4